25 % de CC Antes 1/1000 RNV

85-90% cierran
Ahora 50/1000
espontáneamente
RNV
en 1 año
1. Defectos monogénicos
2. Ingestión de drogas o sustancias tóxicas
(alcohol)
3. Exposición a agentes virales
4. Predisposición familiar
5. Multifactorial
 Cardiopatías congénitas en síndromes cromosómicos
Condiciones Incidencia de Defectos más
CC en % comunes
Síndrome 35 Co Ao, E Ao,
Turner CIA
Síndrome de 50 CAV, CIV, PCA
Down
Trisomía 18 99 CIV, PCA, EP

Trisomía 13 90 CIV, PCA,

dextrocardia
Cardiopatías congénitas causadas por teratógenos químicos
Síndrome Incidencia Defecto

Alcohol Frecuente CIV-CIA-TF-CA

Trimetadona Frecuente CIV-TF-TGV

Warfarina Ocasional PCA-EP

Carbamazepina Ocasional CIV-TF

Hidantoina Ocasional CIV-TF-EP-

PCA-CIA-Co Ao
Enfermedades maternas asociadas con cardiopatías congénitas
Rubeola PCA-EP-CIV-CIA

Fenilcetonuria TF-CIV-Co Ao

LES BAV-TGA-
Miocardiopatía
Diabetes MCH-TGV-CIV-Co Ao
• El primordio del corazón se observa por primera vez
a los 18 días. En el área cardiógena, las células
mesenquimales esplácnicas ventrales respecto del
celoma pericárdico se agregan y se unen entre ellas
para formar dos primordios cardíacos,
los cordones angioblásticos.
• Estos cordones de células mesenquimatosas, pronto
se canalizan y dan lugar a dos tubos cardiacos
endocárdicos de pared delgada; localizados en el
piso de la futura cavidad pericárdica, estos tubos
pronto se fusionan para formar un tubo
cardiaco único.
• Conforme se fusionan los tubos cardiacos, se forma
una capa externa del corazón embrionario,
el miocardio primitivo
• El tubo endotelial se convierte en el revestimiento
endotelial interno del corazón o endocardio,
mientras que el miocardio primitivo constituye la
pared muscular del corazón o miocardio.
• El pericardio vascular o epicardio deriva de células
mesoteliales que surgen de la superficie externa del
seno venoso y se dispersan por el miocardio
• Durante el 2° mes de gestación, este tubo se
dobla sobre sí mismo para formar los dos
sistemas de bombas paralelos y una gran arteria
• Gira hacia la derecha haciendo que los
ventrículos se ubiquen a ambos lados.
• El canal AV migra a la derecha y el septum
ventricular se ubica a la izquierda lo que sirve
para la alineación de cada ventrículo con su
válvula correspondiente
• El septum ventricular puede dividirse en 3
componentes principales:
1.De entrada
2.Trabecular
3.De salida
Reunidos todos juntos en un septo membranoso que
viaja justo por debajo de la válvula aórtica
 Por lo tanto, si el septum
- Migra inadecuadamente
o
- Se origina imperfectamente

Se generan los distintos tipos de CIV

Esto trae como consecuencia una sobrecarga

de volumen, con un cortocircuito de
izquierda a derecha.
1. Membranosos Infracristales, Perimembranosos o Los más comunes, 75-95 % del total, implican al septo membranoso
Conoventriculares con extensión a una o varias de las porciones próximas del septo
muscular (septum de entrada, de salida y trabécula)

1. Musculares o del septo trabecular 5 y 20% del total. Se subdividen en a)Apicales (las
más frecuentes) b)Centrales c)Marginales o
anteriores (cercanas al límite entre septo y pared
libre). Con frecuencia son múltiples (septo en queso
suizo) o se asocian a defectos de otra localización.

1. Infundibulares o Supracristales, Conales, Entre 5 y 7 % de las causas, son defectos en el tracto de salida del
Subpulmonares, Subarteriales ventrículo derecho debajo de la válvula pulmonar y se asocian con
frecuencia insuficiencia aórtica. Se da más frecuentemente en
población asiática

1. Posteriores, del Septo de Entrada, o tipo canal No asocian anomalías de válvulas AV. Son defectos posteriores e
AV inferiores a los membranosos, por detrás de la valva septal de la válvula
tricúspide.
 Tamaño del
defecto Resistencias
pulmonares
RN semanas

Sobrecarga 120mmHg
Hiperflujo > Volumen AI
voluemétrica
pulmonar y VI
VD
30mmHg
Comunicación interventricular
 Flujo pulmonar eficaz e ineficaz

El efecto final sobre el paciente depende del grado de cortocircuito

desde el lado izquierdo de la circulación al lado derecho. Con un
cortocircuito grande, una cantidad significativa de sangre
oxigenada fluye desde el ventrículo izquierdo, a través de la CIV,
hacia el ventrículo derecho y de vuelta a los pulmones. Se trata de
sangre oxigenada que no fluye a través de la circulación sistémica y
se denomina flujo pulmonar ineficaz, el flujo pulmonar eficaz o
efectivo es la sangre que va al pulmón para ser oxigenada y que
después fluye hacia el resto de la economía.
 Resistencias vasculares pulmonares
aumentadas

engrosamiento de las arteriolas

pulmonares
 • Restrictivos
• Cortocircuito escaso
• PVD normal
CIV pequeña • No tendencia a RVP

• Cortocircuito de moderado a importante

• PVD puede pero es menor a la sistémica
CIV mediana • Infrecuente significativa de RVP

• Cortocircuito importante
• RVP
CIV grande
 Asintomáticos

Patrón alimentario, crecimiento y

desarrollo normal

Soplo pansistólico de poca o alta

F, primeras semanas de vida
(3er-4º EII  2º EII)
 Taquipnea Latido
Hemitórax izq
/>trabajo precordial
abombado
respiratorio hiperdinámico

Sudoración Inicio con inf.

IC
excesiva Resp.

Escasa
Fatiga con la
ganancia
alimentación
ponderal
Mediana Grande
soplo < intenso,
soplo pansistólico, rudo, decreciente, desaparece
intensidad III-IV/VI, en último 1/3 de sístole;
frémito; 3er ruido en ápex; componente pulmonar del
soplo mesodiastólico de II R fuerte, con
llenado mitral; II R desdoblamiento estrecho;
desdoblado III R; soplo mesodiastólico
 Reducción
gradual de la
magnitud del
cortocircuito

Tamaño del
Presión del VD
defecto
 CIV
CIV chica normal mediana/grande
crecimiento VI, VD

R alta, S profunda
(V2, V4)
 Localización,
tamaño y número
de defectos

Cardiomegalia, prominencia del

cono de la pulmonar, botón
aórtico normal, aumento de la
vascularidad pulmonar
 Magnitud del cortocircuito, presión arterial
Con estudio
pulmonar, resistencias pulmonares,
hemodinámico y
tamaño, número y localización de los
angiográfico
defectos, lesiones asociadas
 CIV pequeñas seguimiento
Solo los defectos
por 25 años (endocarditiis, CIV medianas riesgo máximo
membranosos y musculares
regurgitación aortica, 6meses para ICC
cierran espontáneamente
dilatación VI, arritmias, etc

CIV grandes, morbilidada

3-5% mas de CIV asociada a insuficiencia
2 años 30- infundibulares y cardiaca, hipertensión
35% perimembranosas pulmonar e infecciones
insuficiencia aórtica pulmonares recurrentes IQx
1 año

Perimembranosas se asocian Enfermedad pulmonar

a aneurisma de septo vascular obstructiva
membranoso (tejido Endocarditis infecciosa 1-15% cianosis, deterioro clínico
redundante de válvula (fatiga, policitemia,
tricúspide hemoptisis, etc)
 • No Tx

CIV pequeñas

• Inhibidores de la enzima de conversión de la

angiotensina (enalapril, captopril)
CIV • Diuréticos (furosemida, espirinolactona
• Vasodilatadores y diuréticos muy
medianas/grandes sintomáticos
 Circulación
corpórea
Vía
Banding
transtricuspídea
pulmonar
a través de AD

Corrección
completa del
Tx elección defecto Mortalidad 3%
(cierre directo
del defecto)
Dispositivos específicos
para CIV musculares y
membranosas

Técnica prometedora

Compromiso de estructuras
próximas

3.8% de los px con CIV

perimembranosa
marcapasos

Dispositivo de oclusión percutánea

en CIV musculares y < peso
molecular o defectos múltiples
VALORACION PREOPERATORIA
 Historia clínica
◦ Cianosis, falla cardiaca
◦ Clase funcional
◦ Patrones de
crecimiento y
alimentación
◦ Síndromes asociados
◦ Anormalidades anatómicas
 Examen físico:
◦ Color de la piel
◦ Nivel de actividad
◦ Patrón respiratorio, FR
◦ Adecuación del desarrollo para la edad dada
◦ Auscultación cuidadosa
EVALUACION CLINICA
 Respiraciones cortas
 Disnea
 Cianosis
 Soplo cardíaco
 Infecciones
respiratorias
recurrentes
 Crecimiento retardado
 Miembros y músculos
que son
subdesarrollados
 Susceptibilidad a la
neumonía
 Dolor del pecho
 Vértigo o desmayos
 La ICC
 No hay a veces ningún
síntoma
ESTUDIOS PREQUIRURGICOS

EKG de 12 derivaciones:
Palpitaciones , síncope

 Holter: Palpitaciones, EKG anormal.

 Ecocardiograma transtorácico:

Decisión basada en la información

clínica.
ESTUDIOS PREQUIRURGICOS
 Hemograma

 Electrolitos séricos ( Paciente con uso

crónico de diuréticos, digital)

 Función renal

 Tiempos de coagulación
 PREMEDICACION

 Idealmente todos los pacientes.

 Principalmente pacientes con:

 Episodios hipercianóticos.

 Arritmias inducidas por catecolaminas

MANEJO
INTRAOPERATORIO
Generalidades

 Evitar
embolias
aéreas sistémicas

 Hemodiluir
ptes
con HTO > 60 –
70%

 Profilaxis endocarditis
MONITORIZACION
◦ Observacion, palpación
◦ Estetoscopio
◦ PANI
◦ Pulsoximetro
◦ Capnografo
◦ EKG
◦ Temperatura

SpO2 cardiopata estado paliativo:

75 – 85%
MONITORIZACION
Acceso endovenoso, antes de
inducción:

 Obstrucción al tracto de salida del

ventriculo.
 Insuficiencia cardiaca
descompensada
 Hipertensión pulmonar severa.
 Inestabilidad hemodinámica.
Inducción
 Tipo de lesion
 Fisiopatologia
 Ansiedad
 Presencia de venoclisis
Inhalatoria

Intravenosa
Midazolam, TPS, ketamina, opioides,
RNMND
 Inducción anestésica
◦ Con acceso venoso
 Profilaxis antibiótica
 Fentanilo 5 – 50 mcg/k
 Tiopental 3 –7 mg./k
 Relajante muscular
◦ Sin acceso
 Sevofluorano
 Captación alta de halogenado
 Canalizar lo mas rápido posible
Anestesia en función de la cardiopatía
• Shunt I-Ddisminución distensibilidad pulmonar, RVP altasventilación con
VT y presiones.
• Anestesia profundaevitar agitaciónhipoxia e hipercapnia + obstrucción
de vías aéreas
• *Evitar hiperoxias(FiO2 0.3-0.5) aumenta shunt I-D.
• *Evitar reposición LEV grandes.
• *Inducción con sevofluorano, tiopental o MDZ + Mantenimiento con O2
• 50%+ protóxido de nitrógeno 50% + bajo sevofluorano + OPIODES
• *Alternativaopiáceos + pancuronio + O2
• *Ketamina contraindicada en Shunt I-D??
 Manejo anestésico:

FiO2 0.5 o menos para lograr saturación de

92%
 Mantener relación Qp/Qs
Vt alto y PEEP
 Mantenga la precarga
 Mantenga la contractilidad miocárdica
 Técnica inhalatoria o balanceada
 CONTRAINDICACIONES
◦ Hiperoxia.

◦ Hiperventilación.

◦ Alcalosis

◦ Vasodilatadores pulmonares y/o sistémicos.

◦ Burbujas de aire en los líquidos endovenosos

CONSIDERACIONES
PRACTICAS DE LOS
ANESTESICOS EN
PACIENTE CON
CARDIOPATIA
PROPOFOL
Escasa alteración de la frecuencia
cardiaca.
No altera la velocidad de acortamiento
de la fibra miocárdica.
 No altera el índice cardiaco.
Disminuye la tensión arterial (RVS),
igual o más que el tiopental.
No altera la conducción eléctrica
cardiaca.
TIOPENTAL
 Disminuye la velocidad de
acortamiento.

 Depresor cardiaco.

 Aumenta la frecuencia cardiaca.

 NO es recomendable en pacientes
con reserva cardiaca en el límite.
ETOMIDATO
 Una alternativa muy recomendable.

 Estabilidad hemodinámica.

 No modifica resistencias sistémicas ni

pulmonares.