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CANCER DE COLON Y RECTO

Servicio de Gastroenterología
HASS
INTRODUCCION
 El CA colorectal afecta a aproximadamente
150,000 estadounidenses x año, 50.000 de
los cuales mueren de la enfermedad
 Predomina en los paises máss desarrollados y
es menos frecuente en los países
subdesarrollados. Alta prevalencia en Canadá
EE,.UU, Uruguay y Argentina
 Ocupa el séptimo lugar de prevalencia de
todos los cáncer en el Perú y el segundo en
Neoplasias Gastrointestinales
 Los tumores de colon y recto son diferentes
desde el punto de vista etiopatogenico
 Se caracteriza por ser de crecimiento lento y
asintomático por un periodo largo de tiempo.
 Esto se relaciona con el pronóstico y que el
diagnóstico sea precoz y que ese determine
las patologías premalignas.
INCIDENCIA

• 4ta Neoplasia más frecuente en USA.( Casos nuevos


esperados 153 760 en 2007)
• 2da Cusa de muerte en USA. (Muertes 52 180
esperadas en 2007)
• 20% de diagnosticados tienen metástasis al
momento del diagnóstico.
• 50% de pacientes con enfermedad inicial harán
metástasis.

Jemal A, et al. Cancer statistics, 2007. CA Cancer J Clin (2007) 57:436-446


Incidencia Mundial


• En el Perú, el cáncer colorectal ocupa el 7mo. lugar
del cáncer en general, y el segundo lugar de las
neoplasias gastrointestinales.

• Edad: > 40 años. Predisposición familiar es más


frencuente en jóvenes. (Poliposis Adenomatosa
Familiar 100% a los 20-30 años si pólipos no son
removidos).

• Frecuencia es similar en hombres y mujeres.


• Raza negra
Epidemiología
La detección precoz
Población Test screening Frecuencia Recomendación

Asintomáticos TSOH 1-2 años A


mayores de 50 Sigm. flex. 3-5-10 años B
años TSOH + Sigm.flex.* Anual y 5 años C
Antecedentes Test genético APC 1-2 años desde B
de PAF Sigm.flex. en test +* la pubertad B
Antecedentes TSOH
Anual ?
familiares de Sigm.flex./Colonosco
Cada 3-5 años ?
CCR pia
1-3 años desde
CHNAP Colonoscopia B
los 20-25 años

* Se necesita confirmación con colonoscopia.


Epidemiología
La detección precoz
Test Sensibilidad Especificidad Comentarios
Enema de bario de Pocos estudios.
48 % 85 %
doble contraste No se emplea.
Test de sangre oculta Rehidratación.
40 – 60 % 96 - 98 %
en heces Primera prueba.
Exceso de
Sigmoidoscopia intervencionismo
95 % 90 %
flexible
Riesgo perforación
Test genético
100 % 100 % 100 %
gen APC: crom. 5
Prueba diagnóstica
Colonoscopia 95 % 99 %
Una en 55 - 60 años
FACTORES DE RIESGO
 Tener 50 años de edad o más.
 Estreñimiento.
 Dieta
 Antecedentes familiares de cáncer del colon o del
recto.
 Antecedentes personales de cáncer del colon, recto,
ovario, endometrio o mama.
 Antecedentes de pólipos en el colon.
FACTORES DE RIESGO
• Edad > 50 años (90%)
• Dieta rica en grasas y carnes rojas.
• Historia personal de adenomas colorectales (sincrónicos
o metacrónicos) o cáncer colorectal.
• Historia familiar de:
– Sindromes polipósicos: FAP, Sd. Gardner, Sd. Turcot, Sd. Cronhite Canada, Sd. Peutz-
Jeghers
– HNPCC
– Parientes de primer grado con cáncer colorectal.

• EII: Colitis Ulcerativa, Crohn (> 8-10 años en


pancolitis y > 12-15 años en proctitis).
Síndromes Poliposis Gastrointestinal Hereditaria
Síndrome Distribución de Tipo Potencial Lesiones
pólipos histológico maligno asociadas
Poliposis Intestino grueso Adenoma Común Ninguna
adenomatosa
familiar
Síndrome de Intestino delgado y Adenoma Común Osteoma,
Gardner grueso fibromas,
lipomas, quistes
epidermoide,
cáncer
ampular,hipertrof
ia de epitelio
pigmentado
retinal
Síndrome de Intestino grueso Adenoma Común Tumor cerebral
Turcot
Síndrome de Intestino grueso Adenoma Común Tumor de ovario
Lynch (proximal) y endometrio

Síndrome de Estómago, intestino Hamartomas Raro Pigmentación


Peutz Jeghers delgado y grueso mucocuitánea,
tumor de ovario,
mama, páncreas,
endometrio
Poliposis juvenil Estómago, intestino Hamartomas. Raro Varias
delgado y grueso Raramente anormalidades
progresan a congénitas
adenomas
POLIPOS COLÓNICOS
 Lesión premaligna: Adenoma
colónico.
 Tipos: Sésil

 1) Sésil Pediculado

 2) Pediculado
 3) Velloso
 30% en mayores de 50 años. Velloso

 1% se vuelven malignos.
 Demoran 5 años en crecer y
hacerse clínicamente detectables.
World J Surg 2000;24:1047–51
ADENOMA VELLOSO
POLIPOS COLÓNICOS
• Diferenciar de: Hamartomas, pólipos juveniles, e
inflamatorios.
• Los pólipos con biopsias no malignas pueden alojar
cáncer, con tasas publicadas en pólipos de más de 2 cm,
de entre 10% y 57%

Am J Surg 2006; 192: 644-648


POLIPOS COLÓNICOS

• Tratamiento: Resección competa por endoscopia.

• AP: Cáncer, resección completa observar, resección


parcial o márgenes dudosos o alto grado: CIRUGÍA
Dis Colon Rectum 2003;46:340 –348.
Clasificación
de París
SINDROMES POLIPÓSICOS
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR: Autosómico
dominante, pólipos adenomatosos.
• SD. GARDNER: Pólipos adenomatosos, osteomas,
tumores de tejidos blandos (lipoma, fibroma).
• SD. TURCOT: Poliposis adenomatosa asociada a tumores
del SNC.
• SINDROME DE CRONKHITE CANADA : Polipos
inflamatorios, alopecía y onicodistrofia.
• SINDROME DE PEUTZ- JEGEHERS: Hamartomas, placas
pigmentarias en boca, manos, pies, región perianal.
Riesgo de cáncer < 3%.
PATOGENESIS
• FAP: Poliposis
Adenomatosa Familiar.
FAP
CCHNP • CCF: Cáncer Colorrectal
Familiar.
CCF
• CCHNP: Cáncer Colorectal
Hereditario sin poliposis.

ESPORADICO
FISIOPATOLOGÍA
• Mayoría son adenocarcinomas, que se forman de
adenomas preexistentes que se desarrollan en una
mucosa colónica normal.

• Secuencia adenoma-carcinoma  eventos clínicos e


histológicos bien caracterizados donde intervienen
alteraciones genéticas moleculares.(muchos años)
• Descrita en 1975 por Muto.
BASES MOLECULARES DEL CANCER
ONCOGENES GENES SUPRESORES
TUMORES
PROLIFERACION
CELULAR
Inhibición
división celular
GENES
REGULADORES
ACTIVIDAD
TELOMERASA REGULADORES
DE APOPTOSIS
Senectud celular Muerte celular
genética

Proliferación

Apoptosis

CANCER
FACTORES GENÉTICOS
• Mutación del gen APC (adenomatous polyposis coli)
en individuos con FAP, cáncer esporádico colorectal.
• Mutaciones Gen K-ras y N-ras (cr.12)
• Delección del gen supresor DCC (cr.18)
• Pérdida o mutación del p53(cr.17)
• Mutaciones del gen MSH1, MSH2
PMS1. (reparación del DNA celular)
• Cambios en la metilación del DNA (estadío pólipo).
• Sobre-expresión de Bcl2  inhibición de muerte
celular.
CARCINOGÉNESIS

CROMOSOMA: 5 12 18 17
 Modelo propuesto por Vogelstein. (Errores de mutaciones y
 De reparaciones proteicas, en las que intervienen protooncogenes y
genes supresores tumorales
Kinzler KW, Vogelstein B; Lessons from hereditary colorectal cancer
Cell. 1996 Oct 18;87(2):159-70
Receptores EphB2 y EphB3

Nature Genetics 2007;doi:10.1038/ng.2007.11 accesado 1-X07


Receptores EphB2 y EphB3
• Las células de los adenomas poseen dos
receptores en su superficie: EphB2 y EphB3
reciben las señales de su entorno que les obligan
a Tener Límites, evitando su proliferación y el
posible desarrollo del cáncer colorrectal.
• Lo que hacen es compartimentalizar el tumor y,
por lo tanto, poner barreras a su expansión"..
Figura 1: Pólipo sésil serrado
(PSS). (H&E- 100x)
Las criptas están
distendidas, incluso en sus
porciones profundas, y el
contorno interno es
claramente festoneado
(“serrado”).
Existe hipersecreción
de mucina, con células
caliciformes parcialmente
diferenciadas, y no se
observan cambios
displásicos.
Figura 2: Pólipo mixto,
serrado y
adenomatoso.
A la izquierda de la
imagen se observa una
estructura de PSS
similar a la de la figura
1, en tanto en el lado
derecho de la imagen
se observa estructura
de tipo adenoma
tubular, con displasia
epitelial de bajo grado.
POLIPO SERRADO
CÁNCER DE COLON
Clasificación de lesiones poliposas de colon
con Magnificación y Tinción .
(Kudo)
PATOLOGÍA
• MACROSCOPÍA:
– Depende de la localización del tumor
– Ciego y colon ascendente grandes, voluminosos,
neovascularización, necrosis. Polipoides.
– Colon descendente y recto circunferenciales,
crecimiento anular, estroma fibroso, estenosis.
– Ocasionales planos, crecimiento intramural. (tardíos
EII).
– Implicancia clínica, diagnóstica y pronóstica.
• MICROSCOPÍA:

– 95% Adenocarcinomas
– 5% Linfoma, Sarcoma, Carcinoide.
– Adenocarcinomas moderadamente a bien
diferenciados (glándulas, mucina) PAS (+).
– Pobremente diferenciados glándulas y mucina menos
prominente
– “Células en anillo de sello” (vacuola de mucina que
desplaza al núcleo).
– Mucinosos o coloides (15%) lagos de
mucina con colecciones de células tumorales.
(HNPCC, CU, Jóvenes).
– Carcinomas escirros glándulas dispersas y
tejido fibrótico alrededor de las glándulas.
– Mixtos glándulas y variable grado de
diferenciación.
A.-Adenocarcinoma bien diferenciado de colon. Coloración
H-E.

B.-Adenocarcinoma pobremente diferenciado.


A.- Carcinoma mucinosos con células en anillo de sello.

B.- Carcinoma coloide.


CUADRO CLINICO

TOPOGRAFÍA DE
LESIÓN LOCALIZACIÓN DE
LESIÓN
CLINICA
• Asintomático (screening).
• Dolor abdominal (50%), alteración en hábito
intestinal (35%), sangrado oculto (30%) y obstrucción
intestinal (15%)
• Dependen de la extensión y localización:
• Colon derecho  grandes, crecimiento lento, anemia
crónica. Disconfort abdominal, masa palpable,
obstrucción poco común (válvula
ileocecal),hematoquezia.
• Colon izquierdo  pequeños, obstrucción, dolor
abdominal cólico post-prandial, cambios en hábito
intestinal, rectorragia, dolor perineal o sacro por
invasión (vejiga, vagina, nervios circundantes)
• Historia familiar de cáncer, poliposis, o CU.
• Examen físico es normal (estadío temprano) o
síntomas generales (progresión de enfermedad) 
pérdida ponderal, caquexia, discomfort abdominal,
distensión abdominal, masa hepática, ascitis, masa
rectal, sangrado rectal evidente o al tacto rectal.
METASTASIS
• RECTO:
– TRANSMURAL
– LINFATICA
– HEMATOGENA:
• Tercio Sup. y Med. : Hígado (Via porta)
• Tercio Inf.: Hígado (V. Hemorroidal sup: VC)
Pulmón (V.hemorroidal med: VCI)
• COLON:
– TRANSMURAL
– LINFATICA
– HEMATOGENA: Hígado (via Porta)
Pulmón (de metást. Hepática)
CÁNCER COLORRECTAL
Localización y Frecuencia de Metástasis

Hígado 38-60%

Ganglios linfáticos abdominales 39%

Pulmón 38%

Peritoneo 28%

Ovario 18%

Glándulas suprarrenales 14%

Pleura 11%

Huesos 10%

Cerebro 8%

Adaptado de Kemeny N, Seiter K. Handbook of chemotherapy in clinical oncology. SCI ed.1993;589-594.


Tacto Rectal

 No riesgos
 Define porcentaje de estenosis, grado de fijación,
ulcerado o exofítico, adenopatías regionales, etc
 Puede sugerir el tipo de cirugía
 Si es fijo, tx complementario
CUADRO CLÍNICO
C. Derecho C. Izquierdo Recto

• Constipación + +++ ++
• Diarrea +++ + +
• Dolor abdominal ++ +++ +
• Palidez +++ - -
• Tenesmo - - +++
• Sindrome general ++ - -
• Rectorragia - + ++
• Tumor abdominal +++ + -
• Tacto rectal positivo - - ++
CUADRO CLINICO

C. DERECHO C. IZQUIERDO RECTO

Discomfort Abdominal Meteorismo-Discomfort Diarrea-Constipación


Dolor no Característico Cólico Discomfort-Tenesmo
Diarrea color caoba Constipación-Diarrea Mucus-Sangre
Anemia Crónica Rectorragia Rectorragia
"Apendicitis" Obstrucción Sind. Disentérico
Obstrucción (rara) Dolor anal
Masa palpable FID

SINDROME GENERAL - SINDROME ANEMICO


MASA - HEPATOMEGALIA - TACTO RECTAL POSITIVO
DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO:
Antígeno Carcinoembrionario (CEA).- Manejo
clínico y seguimiento (recurrencia)
Otras causas: pancreáticas, hepatobiliares.
Ca 19-9
Bioquímica sanguínea, hepática, orina.
• IMÁGENES:
– Rx. Tórax.- rutina, estadiaje (metástasis).
– TAC Abdominopélvica.-
• Diagnóstico de cáncer de colon con metástasis a
linfáticos e hígado.
– Rx. Colon DC.-
• Screening y ayuda diagnóstica.
• Limitaciones en la válvula ileocecal, recto distal o
diverticulosis.
• Complementarse con sigmoidoscopía. (reemplazo
a colonoscopía)
• Sigmoidoscopía Flexible.-
– Screening
– Cáncer o pólipos hasta los 60 cm. del ano.
– Complementar con colonoscopía cuando se
detectan lesiones.
• Colonoscopía.-
– Método de screening de mejor costo-efectividad.
– Biopsia, extraer pólipos.
– Sedación
– Seguro en ancianos  lesiones de interés clínico,
expectativa de vida, costos y riesgo-beneficio.
NBI
Magnificación
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Tumores Benignos.
• Vólvulos.
• Bezoares. Cuerpo extraño.
• Tumores extra-colónicos.
• TBC enteroperitoneal.
• Tumores Inflamatorios: Diverticulitis, Plastrón.
ESTADIAJE PRE QUIRÚRGICO
Revisión de patología
Colonoscopía
Perfil bioquímico, hematológico
CEA
TAC Abdómino –Pélvica
Rx. De Tórax
Ultrasonografía endorectal
ESTADIAJE

• LABORATORIO:
– PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA: F.ALC.
– CEA
• IMÁGENES:
– RX DE TORAX
– US
– TAC
– USE RECTAL
– RESONANCIA MAGNETICA
– UROGRAMA EXCRETOR -GINECOGRAFIA
– RX DE COLON DOBLE CONTRASTE
• ENDOSCOPIA:
– LAPAROSCOPIA - COLONOSCOPIA
ESTADIAJE
ESTADÍO TUMOR NÓDULO METÁSTASIS A
PRIMARIO (T) LINFATICO (N) DISTANCIA (M)
0 Carcinoma in N0 M0
situ: intraepitelial

I submucosa (T1) N0 M0
muscularis (T2).
II muscularis o N0 M0
tejido perirrectal
(T3) perforación
peritoneo
visceral (T4)
IIIA Cualquier T N1 (1 a 3) M0

IIIB Cualquier T N2 (>4) M0

IV Cualquier T Cualquier N M1
TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
1) Control local del tumor.
2) Alivio de síntomas.
3) Control de recidivas.
4) Obtener información
para estadificación.
5) Prevenir metástasis.

Nelson H, et al: Guidelines 2004 for colon and rectal cancer surgery. J Natl Cancer Inst
93:583, 2004
TRATAMIENTO CÁNCER
COLORECTAL
• El principio de un tratamiento
potencialmente curativo exitoso ,es la
erradicación de toda la enfermedad viable:
QUIRÚRGICO.
• El tratamiento ADYUVANTE se da al asumir
que no toda la enfermedad pudo ser
removida.
Tratamiento Quirúrgico
– Tratamiento de elección.
– Estudio pre-qx: colonoscopía (lesiones sincrónicas),
CEA (seguimiento), TAC (hepatectomía, recurrencia
pélvica), Ecoendoscopía transrectal.
– Hemicolectomía  localización, compromiso de
ganglios regionales, aporte sanguíneo.
– Resección del segmento de colon + 5 cm. de márgenes libres + nódulos
linfáticos.

– Colectomía total en pacientes con poliposis familiar y poliposis múltiple.


Tratamiento QUIRÚRGICO del
CANCER DE COLON
Margen
distal Hemicolectomía
5 cm. derecha ampliada Hemicolectomía
derecha ampliada
Vs

Cirugía
Hemicolectomía
Hemicolectomía izquierda.

Hemicolectomía
izquierda

Laparoscópica
derecha

Sigmoidectomía
• TERAPIA ADYUVANTE
- Tumor primario ha invadido serosa o
metástasis a ganglios linfáticos.
- Recaída: 20-30% Estadío II, 50-80% Estadío III.
- Tratamiento Qx. Agresivo, con única
metástasis hepática o pulmonar.
- Dentro de las 8 semanas post- Qx.
• INTERCONSULTAS:
• CIRUJANO:
o Puede ser curable con cirugía en estadíos tempranos.
(diagnóstico y estadiaje).
o Determinar estadiaje de acuerdo a hallazgos quirúrgicos.
o Metástasis aisladas en hígado resección o inyección
intrarterial de agentes quimioterápicos.
o Terapia paliativa obstrucción, sangrado.
• GASTROENTERÓLOGO:
o Screening de pacientes con alto riesgo, anemia
ferropénica, thevenon (+).
o Biopsias, extracción de pólipos, seguimiento anual por 2-3
años, luego cada 2-3 años.
o Manejo de enfermedad avanzada (argón plasma, ND-Yag
Láser, prótesis)
o Remoción de pólipos.
Tratamiento del CANCER DE
COLON en un pólipo
Polipectomía

Estudio
anatomopatológico
Invasión de
muscularis mucosa
Intramucoso (Tis)
- Exéresis incompleta.
- Mal diferenciado.
- Infiltración linfáticos submucosos.
- Margen libre a menos de 1 mm. Nada más
POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA
Tratamiento
QUIRÚRGICO de las
complicaciones
OBSTRUCCIÓN
PERFORACIÓN
- 50% de las de ángulo
esplénico. - Perforación en la zona del
tumor por necrosis.
- 25 % de las de colon
descendente - Peritonitis fecaloidea.

Tratamiento de Urgencias + Tratamiento oncológico

a) Colon derecho y transverso: Hemicolectomía derecha y ampliada.


b) Colon izquierdo: - Colectomía subtotal con anastomosis ileosigmoidea-
rectal.
- Resección segmentaria y lavado anterógrado con
anastomosis primaria.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
PALIATIVO CON ENDOPROTESIS
FACTORES PRONOSTICOS
1. Penetración del tumor.

2. > 4 Ganglios invadidos.

3. Metástasis.

4. Grado diferenciación.

5. Invasión venosa.

Prolongation of the disease-free interval in surgically treated rectal carcinoma.


Gastrointestinal Tumor Study Group: N Engl J Med 312:1465, 1985
FACTORES PRONOSTICOS

6. Obstrucción.
7. Perforación.
8. CEA elevado. (>5)
9. Ca 19.9 elevado
10. Aneuploidía.
11. Pérdida Alélica 18q.

Wanebo HJ, et al: Preoperative carcinoembryonic antigen level as a prognostic indicator in


colorectal cancer. N Engl J Med 229:448, 1978