ANTIOBIÓTICOS NA

PRÁTICA CLÍNICA
Marina Raulino
André Chaves
João Lisboa
Manoel Filho
Paulo Henrique
BETALACTÂMICOS
• Bactericidas  interferem na síntese
bacteriana
• Resistência aos betalactâmicos:
• Alterações no alvo do agente (proteínas
ligadoras de penicilina)
• Degradação antimicrobiana pelas
betalactamases
• Redução da permeabilidade da membrana
bacteriana externa
PENICILINAS
NATURAIS:
Benzilpenicilina G:
• Cristalina: IV, infecções mais graves
• Meningite
• Difteria
• Sífilis (forma neurológica)
• Infecções por anaeróbios (exceto Bacteroides
fragilis)
• Infecções estreptocócicas
• Procaína: IM, infecções de menor gravidade:
• Faringoamigdalite estreptocócica
• Erisipela
• Gonorréia
• Benzatina: IM, penicilina de depósito:
• Profilaxia da febre reumática;
• Faringoamigdalite estreptocócica
• Sífilis (exceto forma neurológica)
Penicilina V: VO, indicações semelhantes à
procaína; alternativa para profilaxia de febre
reumática
SEMISSINTÉTICAS:
• Oxacilina: resistência à ação das penicilinases
produzidas por S. aureus
• Celulite, furunculose, endocardite, pneumonias e
esteomielite.
• Ampicilina/Amoxicilina: usadas principalmente
para bronquite, sinusite e otite.
• Amoxicilina:
• absorção oral mais efetiva
• Maior ação contra infecções por Haemophilus
• Tratamento para H. pylori e Doença de Lyme
• Carboxipenicilinas: atividade contra
Pseudomonas aeruginosa
• Ureidopenicilinas: piperacilina
CARBAPENÊMICOS
• Imipenem: grande estabilidade na presença de
betalactamases  amplo espectro
• Infecções hospitalares graves por bactérias Gram
negativas multiresistentes;
• Meropenem: opção ao imipenem menor risco
de convulsões;
• Ertapenem: infecções em pacientes complicados
MONOBACTÂMICO
• Aztreonam: enterobactérias e Pseudomonas
aeruginosa
INIBIDORES DE BETALACTAMASE
• São associados às penicilinas para espectro
antimicrobiano mais amplo
• Ácido clavulânico + amoxicilina
• Infecções respiratórias altas
• Infecções de cavidade oral com etiologia anaeróbia
• Sulbactam + ampicilina:
• Infecções nosocomiais por Acinetobacter
baumannii
• Tazocactam + piperacilina:
• Pseudomonas aeruginosa e enterobactérias
multirresistentes em ambiente hospitalar
CEFALOSPORINAS
• 1ª GERAÇÃO:
• Bactérias aeróbias Gram + e gram –
• Não ultrapassam a barreira hematoliquórica!!
• infecções de pele, partes moles, faringite
estreptocócica.
• infecções do trato urinário não complicadas,
principalmente durante a gravidez
• Antibioticoprofilaxia cirúrgica
• Exemplos: cefalexina, cefalotina, cefazolina
• 2ª GERAÇÃO:
• Melhor espectro para gram – do que as de 1ª
geração
• Não possuem ação contra pseudomonas
• Segunda escolha para faringite aguda
estreptocócica e infecções de partes moles
• Ex: cefuroxima, cefaclor
• 3ª GERAÇÃO:
• Estabilidade às betalactamases de Gram- entéricos

• Subgrupo sem atividade anti-Pseudomonas

• Ceftriaxona, Cefotaxima e Cefodizima
• S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis e
Enterobacteriaceae

• Subgrupo anti-Pseudomonas
• Ceftazidime e Cefoperazona
• 4ª GERAÇÃO:
• Conservam a ação sobre bactérias gram – e
apresentam atividade contra cocos gram +
• Resistentes às beta-lactamases
• Ex: cefepima
• Efeitos colaterais das Cefalosporinas
• Em geral, são antimicrobianos com boa
tolerância. Dentre as reações adversas
descritas, as mais freqüentes são:
• tromboflebite
• Hipersensibilidade (uso deve ser evitado em
pacientes com reação de hipersensibilidade às
penicilinas)
GLICOPEPTÍDEOS
Bases Teóricas e Uso Clínico
Conceito e Classificação
Os principais representantes deste grupo são: vancomicina,
teicoplanina e ramoplanina. Diversos glicopeptídeos estão em fase
de pesquisa clínica e não são disponíveis no mercado nacional.
Vancomicina
Foi introduzida para uso clínico em 1958, mas sua utilização em
maior escala iniciou-se nos anos 80, com o surgimento de
infecções por estafilococos resistentes à oxacilina e redução
da toxicidade por purificação das preparações disponíveis.
Teicoplanina
É amplamente utilizada na Europa para o tratamento de infecções
por germes Gram-positivos. Quimicamente similar à vancomicina,
mas apresenta maior lipossolubilidade que resulta em excelente
penetração tecidual e meia-vida prolongada, entretanto, tem pouca
penetração na barreira liquórica.
Vancomicina Teicoplanina
Mecanismo de Ação
Apresentam um múltiplo mecanismo de
ação, inibindo a síntese do peptidoglicano,
além de alterar a permeabilidade da
membrana citoplasmática e interferir na
síntese de RNA citoplasmático. Desta
forma, inibem a síntese da parede celular
bacteriana.
Mecanismo de Ação
 Mecanismo de Resistência
Durante muito tempo não foi descrito desenvolvimento de
resistência entre as bactérias inicialmente sensíveis.

Os enterococos desenvolveram resistência aos

glicopeptídeos, particularmente à vancomicina, devido a
alterações genéticas na bactéria (gen vanA) que diminuíram
o tropismo da droga pelo microrganismo.

Em estafilococos, o mecanismo de resistência à

vancomicina até hoje não foi completamente elucidado, mas
postula-se que possa ser pelo espessamento da parede
celular bacteriana (resistência intermediária). Sugere-se,
também, que possa ter ocorrido através da aquisição do gen
vanA de um enterococo resistente à vancomicina (totalmente
resistente).
 Propriedades Farmacológicas
Vancomicina
Por via intravenosa, tem boa distribuição na maioria dos tecidos.
A meia-vida com função renal normal é de 6 a 8 horas; em
pacientes anúricos, pode variar de 7 a 12 dias.

Teicoplanina
Sua farmacocinética favorável possibilita a administração
intramuscular ou intravenosa em bolus e, devido a sua meia-
vida prolongada, pode ser administrada uma vez ao dia. Em
infecções graves deve ser utilizada dose de ataque.

OBS: A combinação de todos esses fatores faz da teicoplanina

uma alternativa eficaz e segura para a vancomicina no
tratamento das infecções por bactérias gram-positivas. Embora
o seu custo seja superior ao da vancomicina.
Indicações Clínicas
Vancomicina

Usada como alternativa aos beta-lactâmicos em pacientes

alérgicos.
É uma alternativa no tratamento de infecções por estafilococos
resistentes a oxacilina.
São exemplos:
1. Infecções em próteses (válvulas cardíacas, enxertos vasculares
e “shunts” neurocirúrgicos ou de hemodíalise)
2. Endocardites
3. Meningites pós-neurocirúrgicas
4. Peritonites pós-diálise peritoneal.
Indicações Clínicas
Com o surgimento de cepas de Enterococcus spp., resistentes
à vancomicina e, mais recentemente, cepas de S. aureus, com
sensibilidade intermediária à vancomicina e até mesmo
resistentes à vancomicina, as indicações deste antimicrobiano
devem ser cada vez mais revistas e restritas, pois seu uso
indiscriminado é apontado como fator predisponente para o
surgimento destes microrganismos resistentes.

Desta forma, no tratamento da colite pseudomembranosa,

causada pelo C. difficile, a vancomicina só deve ser utilizada
após falha de tratamento com o metronidazol.

Nas infecções causadas por cepa de estafilococo sensível à

oxacilina, esta deve ser a droga de escolha pela maior
potência e menor toxicidade quando comparada com os
glicopeptídeos.
Indicações Clínicas
Teicoplanina
São similares às da vancomicina com a vantagem do
intervalo, da via de administração e da menor toxicidade.
Pode ser usada em pacientes que apresentaram reação
alérgica grave à vancomicina, com a qual não apresenta
reação alérgica cruzada.
Em experiências clínicas abertas e comparativas, a
teicoplanina foi bem tolerada e raramente exigiu a
interrupção do tratamento.
A teicoplanina não tem atividade contra bacilos gram-
negativos, fungos ou micobactérias.
 Efeitos Colaterais
Vancomicina

• Os mais comuns são: febre, calafrios e flebites associados ao período de infusão.

• A Síndrome do pescoço vermelho é associada à velocidade de infusão, devendo-se

diluir a droga e infundir em aproximadamente 1 hora. “Rash” e eritema máculo papular
podem ocorrer em 5% dos casos.

• Pode ocorrer leucopenia, reversível após a retirada da droga e ototoxicidade,

especialmente em pacientes com insuficiência renal. A nefrotoxicidade é um efeito
potencialmente grave da vancomicina.

Teicoplanina

• Os efeitos mais comuns são reações cutâneas e disfunções hepáticas transitórias

(menos de 5% dos pacientes).

• Pode causar dor no local da injeção. Não costuma causar tromboflebite ou alterações
plaquetárias, ou a síndrome do pescoço vermelho.

• A nefrotoxicidade atribuível à teicoplanina é rara, mesmo quando for usada junto

com aminoglicosídeos ou ciclosporina.

• A ototoxicidade também é rara.

Posologia
MACROLÍDEOS
Bases Teóricas e Uso Clínico
Conceito e Classificação
• São um grupo de antimicrobianos quimicamente
constituídos por um anel macrocíclico de lactona, ao qual
ligam-se um ou mais açúcares.
• Pertencem a este grupo azitromicina, claritromicina,
eritromicina, espiramicina, miocamicina, roxitromicina,
etc.
• O espectro de ação é semelhante, diferindo apenas na
potência contra alguns microrganismos.
Conceito e Classificação
Eritromicina
Isolada em 1952, a partir do actinomiceto
Streptomyces erythraeus, a eritromicina possui
amplo espectro de ação que inclui bactérias gram-
positivas, além de treponemas, micoplasma e
clamídias. É inativa contra enterobacteriaceas e
Pseudomonas spp..
Conceito e Classificação
Claritromicina
Altamente ativa contra bactérias gram-positivas, sendo 2 a
4 vezes mais ativa do que a eritromicina contra a maioria
dos estreptococos e estafilococos sensíveis à oxacilina. A
atividade da claritromicina contra as bactérias gram-
negativas é semelhante a da eritromicina, embora um
pouco mais ativa contra a M. catarrhalis. A atividade contra
anaeróbios é modesta, semelhante à eritromicina.
Conceito e Classificação
Azitromicina
Sua estrutura difere da eritromicina porque no anel de
lactona contém um átomo de nitrogênio. Alguns autores
podem classificá-la como um novo grupo de
antimicrobiano, denominado de azalídeos. Este rearranjo
aumentou o espectro de atividade da droga, garantiu um
nível tecidual sustentado, superior ao nível sérico e
proporcionou uma meia-vida tecidual prolongada que
permite diminuição da dose durante o tratamento. A
azitromicina difere da eritromicina e da claritromicina por
ter maior atividade contra bactérias gram-negativas, em
particular H. influenzae. Entretanto, a maioria das
enterobactérias são intrinsecamente resistentes, porque
não conseguem penetrar na membrana externa
efetivamente.
Mecanismo de Ação
Sua ação ocorre através da inibição da síntese protéica
dependente de RNA, através da ligação em receptores
localizados na porção 50S do ribossoma, particularmente
na molécula 23S do RNA, impedindo as reações de
transpeptidação e translocação.
Mecanismo de Ação
Mecanismo de Resistência
A resistência pode surgir por:
1. Diminuição da permeabilidade
da célula ao antimicrobiano
2. Alteração no sítio receptor da
porção 50S do ribossoma
3. Inativação enzimática.
Propriedades Farmacológicas
Azitromicina e a claritromicina
A azitromicina e a claritromicina apresentam menos intolerância gástrica do que a
eritromicina e têm uma meia-vida maior, permitindo que sejam utilizadas em dose única
(azitromicina) ou duas vezes ao dia (claritromicina), ao contrário da eritromicina que
necessita de quatro administrações diárias. Apresentam boa penetração tecidual e
acumulam-se no interior de algumas células, principalmente macrófagos. Atingem
concentrações adequadas em humor aquoso, ouvido médio, seios paranasais,
mucosa nasal, amígdalas, tecido pulmonar, pleura, rins, fígado, vias biliares, pele
e próstata. Por outro lado, não têm boa penetração em meninges, tecido ósseo e
líquido sinovial.
A azitromicina é eliminada primariamente por via hepática, somente pequena
quantidade é encontrada na urina (75% é eliminada de forma inalterada). Não são
conhecidos metabólitos ativos da azitromicina.
A claritromicina é metabolizada no fígado por oxidação e hidrólise. Aproximadamente
metade da dose administrada é excretada por via renal, na forma inalterada ou no seu
metabólito. É removida eficientemente por diálise peritoneal ou hemodiálise.
A eritromicina concentra-se no fígado e pode ser parcialmente inativada por
desmetilação. É excretada na forma ativa pela bile, encontrando-se altos níveis nas
fezes. Não é removida por diálise peritoneal ou hemodiálise. É encontrada no leite
materno e atravessa a barreira transplacentária, porém não é teratogênica.
Indicações Clínicas
Os macrolídeos são utilizados como alternativa terapêutica em pacientes
alérgicos à penicilina, nas seguintes condições:
• infecções do trato respiratório por estreptococos do grupo A,
• pneumonia por S. pneumoniae,
• prevenção de endocardite após procedimento odontológico,
• infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes),
• profilaxia de febre reumática (faringite estreptocócica)
• Raramente como alternativa para o tratamento da sífilis.

São considerados primeira escolha no tratamento de pneumonias por

bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila,
Chlamydia spp.).
 Indicações Clínicas
Azitromicina e claritromicina
A azitromicina e claritromicina podem ser utilizadas para o tratamento ou profilaxias de infecções
por Mycobacterium avium-intracellurae, H. pylori, Cryptosporidium parvum, Bartonella henselae
(angiomatose bacilar, comum em pacientes com AIDS), doença de Lyme e T. gondii.

A azitromicina apresenta atividade esquizonticida contra o Plasmodium spp, podendo ser

utilizada como profilaxia de Plasmodium falciparum resistente à cloroquina.

Eritromicina

A eritromicina pode ser utilizada em:

• conjuntivites e infecções pélvicas por Chlamydia trachomatis, especialmente em gestantes

(estearato);

• no tratamento e profilaxia da Bordetella pertussis (coqueluche), infecções por

Campylobacter jejuni e Campylobacter haemolyticum causador da faringite não estreptocócica
em adultos jovens;

• no tratamento da infecção ou do estado de portador por Corynebacterium diphtheriae e das

lesões genitais causadas por Haemophilus ducreyi (cancróide) e linfogranuloma venéreo.
Efeitos Colaterais
• Os efeitos colaterais mais comuns dos
macrolídeos incluem cólicas abdominais, náuseas,
vômitos e diarréia.
• Há relatos de hepatite colestática
acompanhada por febre, dor abdominal,
eosinofilia, hiperbilirrubinemia e elevação de
transaminases com o uso de estolato de
eritromicina (mais comum em adultos,
principalmente gestante), entretanto com o uso de
azitromicina e claritromicina as alterações são
bem mais discretas e em menor freqüência.
• Raramente ocorrem reações alérgicas graves.
Posologia
TETRACICLINAS
Introdução
• Antimicrobianos primariamente bacteriostáticos,
quando em concentrações terapêuticas.
Apresentam amplo espectro de ação, incluindo
bactérias gram-positivas, gram-negativas aeróbias
e anaeróbias, espiroquetas, riquétsias,
micoplasma, clamídias e alguns protozoários
Mecanismo de Ação
• As tetraciclinas entram na célula por difusão, em
um processo dependente de gasto de energia.
Ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S
do ribossoma, bloqueando a ligação do RNA
transportador, impedindo a síntese protéica
Mecanismo de Resistência
• Influxo comprometido ou efluxo aumentado por
meio de uma bomba proteica transportadora ativa
• Proteção do ribossoma devido a produção de
proteínas que interferem na ligação com as
tetraciclinas
• Inativação enzimática
Propriedades Farmacológicas
• A absorção oral das tetraciclinas é prejudicada
pela ingesta concomitante de alimentos,
antiácidos, leite e ferro.
• É encontrada em pequena quantidade em muitos
fluidos orgânicos como: pulmões, fígado, rins,
cérebro, escarro, LCR (10 a 26% do nível sérico),
líquido sinovial, mucosa dos seios nasais e líquido
biliar. Atravessam a barreira transplacentária e são
excretadas no leite materno.
• Todas as tetraciclinas são eliminadas pela urina e
fezes, sendo a via renal a mais importante.
Indicações Clínicas
• Podem ser utilizadas no tratamento de infecções
causadas por clamídias, riquétsias, cólera,
brucelose e actinomicose. São alternativas no
tratamento de infecções causadas
por Mycoplasma pneumoniae, N. gonorrhoeae, H.
ducreyi, Treponema pallidum e em pacientes com
traqueobronquites e sinusites.
Efeitos Colaterais
• podem causar reações alérgicas como: urticárias,
exantemas, edema periorbitário e reações
anafiláticas;
• podem causar alterações na cor dos dentes em
crianças, hipoplasia do esmalte dentário e
crescimento ósseo anormal, principalmente se
utilizadas durante a gestação;
• os efeitos gastrintestinais mais comuns são:
náuseas, vômitos e diarréia;
• cefaléia, incapacidade de concentração e, em raros
casos, hipertensão intracraniana, também são
relatados.
Doses
CLORANFENICOL
Introdução
• Por muitas décadas o cloranfenicol foi a única
droga realmente eficaz no tratamento de
salmoneloses
• Bacteriostático
Mecanismo de Ação
• O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do
ribossomo, inibindo a síntese protéica da bactéria,
tendo, assim, ação bacteriostática. Porém, pode
ser bactericida contra algumas espécies como S.
pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis,
através de mecanismo não bem elucidado.
Mecanismo de Resistência
• Por seleção através da enzima acetiltransferase,
que inativa a substância
Propriedades Farmacológicas
• É disponível na forma oral (palmitato), intravenosa
(succinato) e tópica. É hidrolisado no trato digestivo
antes de ser absorvido, atingindo pico sérico em 1 a 2
horas. Penetra na maioria dos fluidos orgânicos,
incluindo os líquidos pleural, peritoneal e sinovial.
Atinge no liquor a metade da concentração plasmática
na presença ou não de inflamação das meninges. Por
ser lipofílico, alcança no parênquima cerebral
concentração até 9 vezes maior que a do plasma.
• É conjugado no fígado e secretado pelos rins. Somente
10 a 20% da droga ativa é secretada pelos rins.
Apenas pequena quantidade da droga ativa é eliminada
na bile. Em pacientes com lesão hepática importante
há aumento da concentração sérica da droga, com
maior probabilidade de ocorrer toxicidade medular,
devendo ser ajustada a dose.
Indicações Clínicas
• Tem sido usado no tratamento de infecção por
enterococos resistentes à vancomicina.
• Pode ser utilizada nas salmoneloses,
principalmente na febre tifóide.
• É alternativa no tratamento de meningite
bacteriana e epiglotite, artrite séptica e
osteomielite por Haemophilus influenzae em
pacientes alérgicos aos ß-lactâmicos.
• Indicado no tratamento de ricketsioses ou
erlickiose
Efeitos Colaterais
• Reações de hipersensibilidade como erupção macular
ou vesicular acompanhada ou não de febre são
incomuns.
• Náuseas, vômitos, alteração no paladar, diarréia e
irritação anal podem ocorrer durante administração
oral.
• A toxicidade hematológica apresenta-se com
reticulocitopenia, podendo evoluir com anemia,
granulocitopenia e trombocitopenia. Essas alterações
são dose-dependentes e reversíveis com a suspensão
da droga.
• Também pode apresentar-se como anemia aplástica
irreversível, geralmente entre 3 e 12 semanas após a
terapia. Embora rara, freqüentemente é fatal e pode
ocorrer com qualquer apresentação, mesmo tópica.
Efeitos Colaterais
Doses
AMINOGLICOSÍDEOS
 CARACTERÍSTICAS
• Mecanismo de ação:
• Efeito bacteriostático: atuam alterando a síntese proteica ao se ligar a
subunidade 30S dos ribossomos, determinando a formação de
proteínas anômalas
• Efeito bactericida: determinam alterações na parede celular,
participando como adjuvantes na terapia combinada com beta-
lactâmicos
• São bastante eficazes contra a maioria dos Gram – e são
ineficazes contra Gram + e anaeróbios.
• Distribuição eficaz em líquidos cavitários (pleura, pericárdio,
peritônio e liquído sinovial), parênquima pulmonar e vias
urinárias.
• Penetração liquórica ineficaz
• Indicações
• Enterobactérias; Bacilos gram –; terapêutica
combinada no tto de endocardites
• Efeitos adversos
• Nefrotoxicidade¹ (necrose tubular aguda) e
ototoxicidade (hipoacusia irreversível e labirintopatia)
• Bloqueio neuromuscular e miopatias em pessoas
com miastenia
• Toxicidade fetal²
 MECANISMO DE RESISTÊNCIA
• Mecanismos
• alteração dos sítios de ligação no ribossomo;
• alteração na permeabilidade;
• modificação enzimática da droga.
• Os genes que conferem resistência podem
estar associados a plasmídeos conjugativos e
não conjugativos
 Indicações clínicas
• Estreptomicina: IM e EV.
• Tto de TB em pacientes que tiveram falha terapêutica ou
intolerância a 1ª opção
• Brucelose; peste; tularemia.
• Neomicina
• Menor nefrotoxicidade; tto da encefalopatia hepática
• Amicacina
• Infecções graves por enterobactérias e bacilos Gram –
• Gentamicina: via tópica, IM e EV.
• Idem amicacina
• Tobramicina: IM e EV.
• Pseudomonas aeruginosa, Acinetibacter spp e E. coli
SULFONAMIDAS +
TRIMETOPRIM
 CONCEITO
• São bacteriostáticos derivados da
sulfanilamida, que têm estrutura similar à do
ácido para-aminobenzóico
• Compreende: sulfanilamida, sulfisoxazol,
sulfacetamida, ácido para-aminobenzóico,
sulfadiazina e sulfametoxazol
 Mecanismo de ação
• Têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico,
por mecanismo competitivo
• As sulfas ocupam o lugar do PABA no sítio da enzima,
impedindo a produção de ác. di-hidrofólico(inibição
competitiva)
• Ácido di- hidrofólico: responsável pela síntese de DNA e proliferação
celular sulfas impedem esse processo
• Empregado em associação com o trimetoprim, uma diamino-
pirimidina - inibe a enzima tetra hidrofolato redutase
• Tetra hidrofolato redutase converte ác. di-hidrofólico em
ác.tetrahidrofólico
• O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da reação e o
trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico
no final do processo.
 MECANISMO DE RESISTÊNCIA
• A grande limitação do uso desses fármacos na
atualidade

• As sulfonamidas possuem dois mecanismos principais:

• Aumento da produção de PABA pelas bactérias
• Aquisição de uma di -hidropetroato redutase de baixa afinidade
as sulfonamidas

• Trimetoprim: tetra-hidrofolato redutase de baixa

afinidade

• Cepas resistentes: E. coli, H. influenzae, Salmonella

sp., S. aureus oxacilina sensível
 INDICAÇÕES CLÍNICAS
• Sulfametoxazol + Trimetropim
• ITU altos e baixos, uretrites e prostatites agudas ou crônicas
• Otite média, sinusite e exacerbação aguda de bronquite crônica
• Tratamento e profilaxia da pneumonia por P. carinii nos
pacientes portadores de alguma imunodepressão
• Diarréia por Isospora belli, Ciclospora spp. e na doença invasiva
por cepas sensíveis de Salmonella spp
• Sulfadiazina
• Toxoplasmose, associado a pirimetamina
• Alternativa na malária por P. falciparum sensível ou resistente à
cloroquina
• Sulfadiazina prata, indicada comumente na prevenção de
infecções em pacientes queimados
 EFEITOS COLATERAIS
• Principais efeitos adversos:
hipersensibilidade cutânea e intolerância
TGI
• Anormalidades hematológicas (leucopenia,
trombocitopenia, anemia hemolítica e
supressão da medula óssea)
• Infecção pelo HIV aumenta a gravidade dos
efeitos adversos
• Contraindicado(relativa) no 3 trimestre de
gestação e lactação: risco de Kernicterus
FLUOROQUINOLONAS
Fluoroquinolonas

• Derivados semi- sintéticos do ác. nalixídico que inibiem

duas enzimas: DNA girase e topoisomerase IV
• Ação bactericida - Indução de produção descontrolada
de PTN.
• Espectro: boa cobertura contra aeróbios gram -
negativos e alguns cocos gram positivos( S. aureus
oxacilina sensível)
• Excelente cobertura contra pneumococos, H. influenzae
e organismos responsáveis por pneumonia atípica.
• Melhor tratamento contra P. aeruginosa - ciprofloxacino
 Fluoroquinolonas
• Principais representantes:
• Antigos : Norfloxacino, ofloxacino, ciprofloxacino, perfloxacino
• Novos: Levofloxacino, moxifloxacino, gatifloxacino e
gemifloxacino
• Vias VO ou IV

• Resistência:
• Genes mutantes que codificam DNA girase e topoisomerase
com baixa afinidade aos fármacos
• Alteração da permeabilidade ao fármaco pela membrana celular
bacteriana
• Genes mutantes que expresam canais que promovem efluxo do
fármaco.
• O uso de fluoroquinolonas pode induzir resistência
Indicações e Toxicidade
• Indicado para: ITU(pielonefrite), infecções por Pseudomonas
aueruginosa, febre tifoide, pneumonias hospitalares, osteomielite
crônica, infecção de partes moles e PAC graves.

• Podem ser utilizados como alternativa no tratamento de meningite por

meningococos, hemófilos ou enterobactérias sensíveis (Exceção:
ciprofloxacina)

• Principais efeitos adversos: Distúrbios no TGI(náuseas, vômitos

diarréia, ), sintomas neurológicos (cefaléia, insônia), hipersensibilidade
cutânea, prolongamento do intervalo QT (medicamentos mais novos)

• Não devem ser utilizados como medicamentos de primeira escolha,

sendo indicados apenas na falha destes.

• Contraindicado na gestação e ainda não aprovado o uso em crianças.

METRONIDAZOL
 Metronidazol
• Espectro: Anaeróbios estritos(Bacterioides,
Pepstosthreptococus, Clostridium) e alguns protozoários(
Giardia, Entamoeba, Thricomonas)

• Penetra no citoplasma da bactéria e passa para o seu estado

reduzido, o que permite a entrada de mais moléculas para
esse citoplasma

• Ação bacteridida – O fármaco age como receptor de

elétrons, o que leva a formção de radicais livres altmente
tóxicos ao DNA.

• A resistência ao metronidazol é rara

indicações

• Principais indicações:
• Anaeróbicos - Abcessos (cerebral e pulmonar),
Bacteremia, infecção de partes moles, osteomielite,
infecções odontogênicas, endoftalmite e infecções intra-
abdominais.
• Colite pseudomembranosa por C. difficile
• Giardíase
• Tricomoníse
• Tétano
• É eficaz no tratamento de H. Pylori e Vaginose
bacteriana (Gardnerella vaginalis)
 Toxicidade
• Pode ser indicado no primeiro trimestre de gestação e
amamentação quando extremamente necessário (Risco C)

• Atrapalha a lactação: gosto amargo no leite materno

• Efeitos adversos:
• Distúrbios no TGI
• Gosto metálico na boca
• Zumbidos, convulsões, ataxia, neuropatia periférica.
• Hipersensibilidade cutânea, disúria, cistite e ginecomastia
• Efeitos dissulfiram- símile
NOVOS ANTIBIÓTICOS
novos antibióticos
• Estreptograminas:
• Se ligam aos ribossomos bacterianos e impedem síntese
proteica.
• Espectro voltado para os gram positivos: Enterocus faecium
vancomicina resistente(droga de escolha) ou S. aureus
oxacilina resistente
• Quinupristina + Dalfopristina
• Indicados para casos graves de enterococos vancomicina-
resistentes (VRE)
• Oxazolidinonas:
• Geralmente ação bacterioestática - Inibem a síntese
proteica afetando a subunidade 30s do ribossomo
• Espectro gram positivos: S. aureus MRSA e VRSA,
pneumococo e enterococo altmente resistentes a penicilina.
• Linezolida , eperezolida
 novos antibióticos
• Glicilciclinas:
• Inibem a síntese proteica afetando a subunidade 30s
do ribossomo.
• Espectro voltado para os gram positivos: enterococos
vancomicina resistente, S. aureus MRSA,
Estreptococos resistentes a penicilinas e
cefalosporinas, bem como gran-negativos e a maioria
dos anaeróbicos.
• Liberado para infecções complicadas de partes moles e
intra-abdominais.
• Deve ser evitada na gravidez (Risco D) e em crianças
• Tigeciclina
Referências bibliográficas
ANVISA. Antimicrobianos – Bases teóricas e uso clínico.
FOCACCIA, R. Veronesi: Tratado de Infectologia. 5ª edição.
São Paulo: Atheneu, 2015
Manual de Antibioticoterapia, FMS
Tavares – Manual de Antibióticos e Quimioterápicos Anti-
infecciosos 3ª ed
TAVARES, Walter e MARINHO, Luiz Alberto Carneiro. -
Rotinas de Diagnóstico e Tratamento das Doenças
Infecciosas e Parasitárias. Editora Atheneu, 2005