HIGAD

O
 ANATOMÍA
• 1500g • CUADRANTE
SUPERIOR
DERECHO
capsula de Glisson.
UBICACIÓ
PESO
N
 HIGADO

Separa los segmentos LI y

MI;Pared abd ant

Entre el lóbulo caudado y el segmento lateral izquierdo; el ligamento venoso fibroso

LIGAMENTOS DEL
HIGADO
En dirección central y justo la izquierda
de la fosa de la vesícula biliar ligamentos
hepatoduodenal y gastrohepático
contiene la vía biliar común, arteria
hepática y vena porta

HILIO HEPÁTICO
 ANATOMÍA
SEGMENTARIA

Línea de
Cantlie

El lóbulo de Spiegel, la porción

paracaval y el proceso caudado
 ARTERIA HEPÁTICA
25% de irrigación
75% vena porta

La arteria hepát ica tronco celiaco;

arterias gástrica izquierda, esplénica y
hepática común

Arteria
gastroduodenal y
arteria hepática
propia

AHD accesoria -
AMS

AHÍ accesoria -
GI
AHD –
Arteria
AHD – VB 88%
cística
p
 VENA PORTA
• Vena esplénica
• Vena mesentérica
superior
• III y II
• IV
• Lóbulo caudado

Drena: estómago,
páncreas, bazo,
intestino delgado, >
colón
Presión 3 – 5 mmHg

Anastomosis portocava
Gástrica izquierda

V.
Pancreaticoduodenal
superior
 VENA HEPÁTICA

• Drena: VCI supra

hepática

VHD: V a VIII
VHM: IV, V y VIII
VHI: II y III
LC: VCI
VH: C, P, V : VCI
VHDA:
L.HEPATOCAVAL
CONDUCTOS BILIARES Y
HEPÁTICOS

Ligamento hepatorrenal
-----------------------------------
Vía Biliar Común

El conducto cístico por sí mismo tiene un

patrón variable
Esto puede dar origen a lesiones
potenciales o a fuga biliar posoperatoria
durante la colecistectomía o la resección
hepática
 INERVACIÓN
SIMPÁTICO
PARASIMPÁTICO • Nervio esplénicos torácicos
Vago Der – Izq: RHA y P mayores
• Ganglio céliaco

El nervio frénico derecho

es una fuente común de
dolor
 DRENAJE LINFÁTICO
• DRENA: perisinusoides de Disse
y hendidura de Mall
• Ganglios del conducto cístico
• Ganglio cardiofrénico

La linfa: espacios perisinusoidales

de Disse y hendiduras periportales
de Mall hacia los ganglios
linfáticos del conducto cístico

los ganglios linfáticos de la vía biliar

común, arteria hepática,
retropancreáticos y celiacos.
 FISIOLOGÍA DEL
HÍGADO

Almacenamient
Metabolismo
o

Producción Secreción
 FISIOLOGÍA DEL
HÍGADO
Procesamiento de nutrientes
absorbidos

Concentraciones de glucosa normal

Desdobla glucógeno por medio

glucogenolisis; gluconeogénesis

Formación de bilis y producción de

colesterol y ácidos grasos
 FISIOLOGÍA DEL
HÍGADO
En el estado posprandial el exceso de glucosa
circulante es retirado mediante la síntesis de
glucógeno o bien mediante la glucólisis y
lipogénesis

El metabolismo de las proteínas ocurre en el

hígado a través de la desanimación de
aminoácidos, lo que da origen a la producción
de amoniaco

síntesis de la mayor parte de las proteínas

plasmáticas circulantes
 FISIOLOGÍA DEL
HÍGADO

Biotransformación de
sustancias a través de
metabolismo de fármacos

Respuestas inmunitarias
 METABOLISMO DE LAS
BILIRRUBINAS
Producto del
Se fija a la
desdoblamien
albúmina
to del Hem

Conjuga con
Excreta por la
el ácido
orina
glucorónico

Reabsorbe a
la circulación
portal
 METABOLISMO DE LOS
FÁRMACOS
Fase Fase
Reaccion de
I Oxidación, II conjugación
reducción, + de
hidrólisis subgrupos a
la molécula
Glucoronato,
acetato,
P-450
glutatión,
reacción
glicina,
oxidación
sulfato,
metilo

• > tasa de metabolismo del fármaco: < acción del

fármaco
•
 PRUEBAS DE LA
FUNCIÓN HEPÁTICA
AST o TGO 15.0- 37.0 U/L

ALT o TGP 30.0-65.0 U/L

GGT H: 8-38 U/L M: 5-27 U/L

BILIRRUBINA TOTAL 0.3-1.0 mg/100ml

B. INIRECTA < 1.0 mg/100ml

B. DIRECTA 0.1-0.3 mg/100ml

ALBÚMINA 3.5 a 5 gr/dL

IRN 2-3

TP 11- 13.5 s
 LESIÓN
HEPATOCELULAR
AST: hígado,
músculo,
Anomalía en las riñón, ALT:
aminotransferas cerebro, Hígad
as páncreas, o
pulmones,
eritrocitos

Hepatitis viral, abuso de

alcohol, medicamentos,
trastornos genéticos

• Hepatopatía alcohólica: >2-1

AST_ALT
• No alcohólica: leve
• Hepatitis viral aguda: moderado
 FUNCIÓN DE LA
SÍNTESIS
ALBÚMINA

• 10g al día
• Estado nutricional, disfunción renal, enteropatía,
hormonal

Factores
Semivida de
TP, IRN
15-20 días coagulació
n
 COLESTASIS

Enzimas
• Extrahepátic • Producto de
as • Bilirrubina la
• Intrahepátic • AP hemoglobin
as a
• GGT
• Une a la
Altera flujo
Bilirrubina
albúmina
de bilis
 COLESTASIS
• Conjugación – excreción en bilis
• 90% bilirrubina no conjugada es sérica
Bilirrubina • B Indirecta: coléstasis intrahepática
• B directa: obstrucción extrahepática

• Distribución hística: hígado y hueso

Fosfatasa Alcalina • Expresa en el epitelio de conductos
(AP) biliares.
• Semivida: 7 días

Gamma – • Hepatocito
glutamiltrabspeptida • Epitelio del conducto biliar
sa (GGT) • Eleva enfermedades hepatobiliares
 ICTERICIA

Coloración Fase Fase

amarilla Prehepática posthepátic
• 2.5 – 3 • Desdoblamien a
mg/100ml to de Hem- • Excreción por
• 3 fases hígado las vías
• F. Hepática: biliares
conjuga a.
glucurónido
ICTERICIA
Conjugación y Obstrucciones
excreción de bilis intrínseca o
extrínseca

• Enfermedades
• Afección flujo biliares
hepático • Trastornos
• Síndrome de Gilbert pancreáticos
• Síndrome de Rotor • Grapas quirúrgicas,
y Dubin-Johnson cálculos retenidos
• Medicamentos
RADIOLÓGICA DEL
HÍGADO
ECOGRAFÍA
• DOPPLER: vasos sanguíneos, dirección y
velocidad del flujo
• MEDIO CONTRASTE: lesiones benignas de
malignas
• ELASTOGRAFÍA ECOGRÁFICA: fibrosis o
cirrosis

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Número, tamaño, distribución y
vascularización
• CONTRASTE: 20-30s predominio arterial, 60-
70s predominio venoso
RADIOLÓGICA DEL
HÍGADO

RESONANCIA
MAGNÉTICA
• Partes blandas,
estructuras con
líquido
• Ferumoxida
 INSUFICIENCIA
HEPATICA
Disminución de la masa funcional del hígado consecutiva a una
reducción de las células del hígado , hepatocitos

Cronica
Aguda

Síndrome infrecuente
Empezar con Enfermedades
Alteración Grave de todas
Subyacentes propias del
las funciones del hígado
Hígado
Elevada Mortalidad

Fulminante: Comienzo tardío:

Encefalopatía Encefalopatía >8 –
< 8 semanas 24 semanas
 Insuficiencia Hepática
Aguda
• Cuando la muerte de hepatocitos
Excede la capacidad de regeneración
del hígado
 Entidad muy especifica caracterizada por el
deterioro agudo de la función hepática del 80%
en un hígado previamente normal
 Criterios Para IHA
 Ausencia de Enfermedad Hepática Crónica

 Hepatitis Aguda: elevación de AST/ALT junto con

elevación del INR > 1.5

 Alteración del estado de Alerta( Encefalopatía)

 Duración de la enfermedad <26 semanas

 Clasificación O 'Grady
Tiempo de presentación: 0- 7 días
Coagulopatia grave
Hiperagudo: Ictericia leve
Hipertensión intracraneal moderada
Buena supervivencia sin necesidad de trasplante
hepático de emergencia
Causa frecuente: paracetamol , hepatitis A-E

Tiempo de presentación: 1- 4 Semanas

Coagulopatia Moderada
Aguda:
Moderada Supervivencia sin necesidad de trasplante
Causa mas frecuente Hepatitis B

Tiempo de presentación: 4 – 12 semanas

Coagulopatia leve
Ictericia severa
Subagudo:
Hipertensión intracraneal moderada
Escasa Supervivencia sin necesidad de transplante
Causa Frecuente: Fármacos.
 CAUSAS
Comun: Infecciones ViricaS: Hepatitis A-B-E

- Inducida por Farmacos

- Hepatitis Autoinmunes
Poco Comunes - Hipoperfusion Hepatica
- Enfermedades de Embarazo
- Enfermedad de Wilson
 Clínica
• Nauseas
• Vómitos
Hepatitis Convencional: • Diarreas
• Malestar General
• Ictericia

• Ictericia Temprana
Lesión Hepática • Bilirrubinemia
• Disminuye la Síntesis de Albumina
 Exploración Física
Respiratorio: Debidos a las complicaciones infecciosas
secundarias a la hipoventilacion y a la alteracion del nivel de
conciencia
eurologico: Complejidad de reconocimiento de encefalopatia

xploracion Abdominal: Tamaño del Higado y sus consistencia

rande y Blando: Metabolopatias, insuficiencia cardiaca, Hepatitis virales
rande y Duro: Cirrosis Hepatica Por enfermedad de wilson o H. autoinmune
ormal: Intoxicaciones,
queño: Cirrosis Evolucionadas

ematologico: Suelen presentarse signos de sangrado, petequias,

Fulminante - Encefalopatía
La teoría implica el acumulo de sustancias neurotoxicas o
neuroactivas como consecuencia del fallo hepático
Amonio
Aminoácidos
 Diagnostico
• Infecciones
Anamnesis exposición Víricas
• Medicamentos
• Toxinas
• Hepatitis
Enfermedades Autoinmunitaria Realizar Biopsia
Previas: • Linfoma

Debe considerarse Trasplante Hepatico

Debido a la velocidad del Proceso Patológico.
 Laboratorio

 BHC
 Panel Metabolico
 Amilasa – Lipasa
 Tiempo de Protrombina
 Pruebas Toxicologicas
 VIH
 Concentración de Paracetamol
 Embarazo
 Tratamiento
 Cinco Pilares
 Medidas de Soporte
 Tto Etiologico
 Prevenir y tratar Complicaciones
 Terapias de Soporte Extracorporeo
 Valoracion Pct. Transplantes Hepaticos.
 Medidas Generales
 Evitar la sedacion: podrian enmascarar la
encepalopatia
 Monitorizacion(fr.Fc.Saturacion. Temp)
 Valoracion neurologica
 Colocacion de sondas ser necesarias
 Tto Farmacologico
 Paracetamol: Administras Carbon Activado – N-
Acetilcisteina

 Restriccion hidrica
 VitaminaK: E.v Si INR >18%
 Profilaxis Infecciosa.
 Casos de Encefalopatia
Disminucion de la produccion de Amonio

Dieta hipoproteica

Neomicina( Disminuye la flora intestinal)

Lactulosa: Ayuda a l excrecion de Amonio

Forzar Diuresis

Caso de Disfuncion renal: Hemodiafiltracion venosa o

MARS

FLUMAZENILO: Se dice que revierte 2/3 partes de la

encefalopatia hepatica
 Terapia Extracorporeo
 Dispositivo de Apoyo es muy dificil de lograr
 Puede indicarse terapia con MARS. (Molecular
Adsorbent Recirculating System)
 Siempre y cuando cumplan:
 - Tener la capacidad de Regeneracion
 - Ser tributario de transplante hepatico
 Transplante Hepatico
 Es el unico procedimiento que asegura un incremento
significativo en la sobrevivencia de los pacientes
 CIRROSIS
Presencia de Tabiques Fibrosos
Es el Final de la lesión Se Caracteriza:
Hepática crónica: Subdividen el
parenquima en nodulos
hepatocelulares
• Enfer Viricas
Es la consecuencia de la
Causas de • Autoinmunitarios
cicatrización sostenida en
Lesión Hepática • Por Farmacos
respuesta a la lesion
• Colestasis- Metabolicos
hepatica cronica
Tabiques Fibrosos es el proceso patológico y son la causa de cirrosis

Fibrosis Hepática: Acumulacion de matriz extracelular o tejido

cicatricial: En Respuesta a la lesion Hepatica
• Sufren Cambios
Crea una Respuesta
• Proliferacion
y Activacion de Celulas Estrelladas. Inflamatoria: Acumula
• Contraccion
matriz Extracelular y
• Quimiotaxis
Cirrosis
Al activarse las cel.
Estrelladas: Impiden el flujo a Al causar contracción
traves de la V Porta e individual de los sinusoides y
osis empeora con el tiempo y puede convertirse en un daño potencial a la vida

- Excesivo Sangrado
- Impotencia
Puede Causar: - Ca Hepatico
- Coma: Debido al acumulo de Amonio
- Muerte

Clasificación Cirrosis
Micronodular: Tabiques gruesos,
regulares – Nodulos de regeneracion
pequeños y uniformes <3mm

Morfológica Macronodulares: Tabiques- Nodulos de

regeneracion degrados Variables >3mm

Mixta: Micronodulares, que con el tiempo

la regeneracion hepatocelular da una
apariencia Macronodular
 - Alcoholismo 50-60%
- Hepatitis Viral 15- 20 %
- Congestion Venosa – Sd Budd
Etiológica:
chiari
- Colestasis prolongada 5 -10%
- Alt. Metabolicas 5%
- Drogas
 Clínica
Insuficiencia
Cirrosis tiene 2 Consecuencias Sin importar la Hepatocelular
Hipertension
Causa:
Portal

• Ausencia de Complicaciones
• Examen Fisico:
Compensada: • Higado Duro a la palpacion
• Ginecomastia
• Eritema malar – Arañas
Vasculares

• Complicaciones:
• Ascitis
• Hipertension Portal
Descompensa • Encefalopatia
da • Infecciones
Bacterianas
Daño Hepatico: Ingesta de Alcohol, Hepatitis viral, Exposicion a
Toxinas

Daño al hepatocito

Inflamacion Hepatica

Alteracion de la circulacion sanguinea y

linfatica
 Severidad Hepatica

Severidad
HIPERTENSION PORTAL
 H.P
Presión Venosa portal Directa >5mm
que de la Vena Cava inferior
Indican H-P
Presión Esplénica >15
mmgh
Presión Venosa Portal Medida al
Momento de un procedimiento
quirúrgico >20 mmhg

Presión Portal >12 mmhg : Es la necesaria para Varices

Esofágicas
 Estudios.
co Doppler: Es capaz de delinear la Vena. Se puede descartar Trombosis

Arteriografia Abdominal- Angiofrafia por RM: Revelan la anatomia

de la V. PORTA, direccion , flujo y su permeabilidad

Endoscopia Digestiva Alta:

Permite evaluar los 3 aspectos de los Pcts con HTP
- Varices esofagicas
- Varices gastricas
- Gastropatia
La derivación portosistémica, percutánea e intrahepática (DPPI),
generalmente conocida por la abreviatura anglosajona

TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt), consiste en

la creación de una comunicación por métodos de radiología
intervencionista entre la vena porta y la vena cava a través del
parénquima hepático que, al producir un notable descenso del
gradiente de presión portal, es muy eficaz en el control de las
complicaciones de la hipertensión portal, como la hemorragia por
varices esofágicas y la ascitis
 Sindrome Budd Chiari

Hepatopia Congestiva- Desde las celulas

Trombolico
Carateriza por obstruccion hepaticas hasta la
No Trombolico
del flujo venoso hepatico auricula derecha

Sig- Sint:
Crónico:
Dolor abdominal
Hipertension Portal de
Ascitis
larga Evolucion
Hepatomegalia

BCS:

Primario: Proceso Obstructivo – Incluye Trombosis venosa Endoluminal

Secundario: Cuando hay compresion o invasion venosa por lesiones

cercanas, originadas por fuera de la vena
BSC: Consecuencia Obstrucción Ocasiona:
de la obstruccion de Aumento de la Presión sinusoidal
2 o mas Venas Disminución del flujo sanguíneo
hepaticas sinusoidal
Puede ocurrir
Congestión hepática
Dolor en el cuadrante sup derecho del
abdomen
Ascitis

Poco Comun En unas semanas de obstruccion se inicia fibrosis y se

IHA continua con fibrosis progresiva , regeneracion nodular
y Cirrosis

Eco- Abdominal: Puede mostrar la usencia de flujo en Vena hepatica,

flujo venosos colateral y venas hepaticas colaterales

Estudio Definitivo para valoracion es la venografia hepatica. Se visualiza

la presencia y extension de trombos
TTO:

Medico Del Proceso Patológico

Subyacente
Evitar la extensión de la
trombosis.

Descompresión hepática. Objetivo :

Disminuir la presión sinusoidal
Restablecer el flujo de sangre a través del
hígado
Angioplastia percutánea y la TIPS, combinación con tto
trombolítico
INFECCIONES DEL HIGADO
Absceso Hepático Piogeno

Mas comun
Pcts Jovenes como consecuencia de Apendicitis
Aguda

Ocurre como:
Consecuencia de la Alteracion del drenaje biliar
Infeccion hematogena: Por abuso de drogas, limpiezas dentales y
diseminacion local de infecciones

Tambien puede desarrollarse como complicacion de la endocarditis

bacteriana subaguda y infeccion de cateteres a permanencia

Puede ser unico – Multiple

Mayores casos lobulo derecho del
higado
 • Escherichia coli
Agente causal Comun: Microorganismos • Streptococcus
gramnegativos faecalis
• Klebsiella
• Proteus vulgaris

Dolor cuandrante superior derecho, fiebre, ictericia en

un 30 %
Leucocitosis
Fosfatasa Alcalina
aumentada

Eco: Abscesos piogenos en forma de lesiones

redondeadas u ovales hipoecoicas con bordes
definidos

Tto: Correcion de la causa subyacente, aspiracion con aguja

Administracion IV de antibiticoterapia : Gram negativos y Anaerobios. Por 8
semanas
 ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
• Entamoeba histolytica:
Parasito
• Comun en Climas
Subtropicales
• Bajos niveles sanitarios
E. Histolutica existe en forma vegetativa y los quistes
son capaces de sobrevivir fuera del cuerpo humano

Forma quistica pasa a traves del estomago

e I.D

Se transforma
Invade en el interior
mucosa colonica del colon
formando a un
ulceras.
TROFOZOITO
Invade mucosa colonica formando
ulceras.
Penetra al sistema venoso portal y alcanza el
higado
Higado: Pasa a traves de los sinusoides hepaticos y llega a la
circulacion sistemica dando origen a abscesos pulmonares y
encefalicos

Multiplica obstruye raices portales intrahepaticas con infarto de

hepatocitos.
Contiene enzimas proteoliticas que destuyen el parenquima
hepatico

• Sospecha de pcts que viajaron a regiones endemicas

presenten
• Dolor Cuadrante superior derecho abdomen
• Fiebre
• Hepatomegalia
Eco Abdomen son sensibles pero inespecificos para
deteccion

TTO:
Metronidazol 750mg / 8 horas 7- 10
dias