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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN

BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGÍA HUMANA
Dr. Ramírez
FISIOLOGÍA MUSCULAR
Los músculos son los órganos que se encargan de la
movilidad y estabilidad del cuerpo. Tiene tres
característica o propiedades importantes:

• Contracción: poder acortar sus fibras.


• Elasticidad: poder recuperar su forma después de
la contracción.
• Excitabilidad: responder a estímulos (que superen
el umbral)
TEJIDO EXCITABLE: MÚSCULO
Las células musculares como las neuronas pueden
ser excitadas con sustancias químicas, electricidad o
mecánicamente y producen un potencial de acción
que se propaga (transmitiéndose) a lo largo de la
membrana celular. Las células musculares tienen
proteínas contráctiles, este mecanismo contráctil es
activado por el potencial de acción.
HAY TRES TIPOS DE MÚSCULOS:
Esquelético – Cardiaco – Liso
• Esquelético: (40% del peso corporal) estrías transversales, no
se contrae solo, si no hay estimulo nervioso no se contrae,
está bajo gobierno voluntario.
• Cardiaco: también tiene estrías transversales pero
funcionalmente es de carácter sincitial (células fusionadas) y
contiene marcapasos: se contrae rítmicamente en ausencia de
inervación externa debido a la presencia de los marcapasos.
• Liso: carece de estrías transversales. Aquel de las vísceras
huecas es funcionalmente sincitial. Por difusión generan
potenciales de acción espontáneos. Las fibras del SNA que las
inervan se ramifican muy difusamente y los axones presentan
múltiples viscosidades a diferencia del pie terminal típico de la
placa motora esquelética. No tiene troponina sino calmodulina
que activa los puentes cruzados de miosina = CONTRACCIÓN.
POTENCIALES DE ACCIÓN
MÚSCULOS:
Liso – Cardíaco - Esquelético
MÚSCULO ESQUELÉTICO
• El musculo está formado por fibras musculares inactivas que
constituyen las unidades estructurales del sistema muscular.
• Casi todos los músculos esqueléticos comienzan y terminan
en tendones estando las fibras musculares dispuestas en
paralelo entre los extremos tendinosos de modo que la
fuerza de la contracción de las unidades individuales es
aditiva. Cada fibra muscular es una sola célula,
multinucleada, larga y de forma cilíndrica, no existen
puentes sincitiales entre ellas.
• Cada fibra muscular está formada por fibrillas (miofribrillas)
y se dividen en filamentos individuales. Estos filamentos
están constituidos por proteínas contráctiles.
• El mecanismo contráctil en el musculo esquelético depende
de las proteínas que las forman.
FIBRA MUSCULAR
ESQUELÉTICA
PROTEÍNAS MUSCULARES
Las proteínas musculares son:
• Actina
• Miosina
• Troponinas: I (inhibitoria)
T (une a I y C con la miosina)
C (se une al calcio)
• Titina
ESQUEMA ESTRUCTURAL DE
LA FIBRA MUSCULAR
PROTEÍNAS DEL MÚSCULO
LISO
Miosina: Pm 460000
• Tiene 6 cadenas polipeptídicas (2 pesadas y 4 ligeras),
son asimétricas en un extremo (cabeza globular)
forman puentes cruzados con las moléculas de actina.
• Colocadas al centro del sarcómero (áreas claras)
• Abultamiento central (línea M)
Actina: Pm 43000
• Filamentos delgados. Son 2 cadenas, unidades
globulares en doble hélix.
Tropomiosina: Pm 70000
• Filamentos largos situados en el surco entre las dos
cadenas de ACTINA cada filamento delgado: 300 – 400
moléculas de actina y 40 – 60 moléculas de
tropomiosina.
Troponina: (3 subunidades) Pm 18000 a 35000
• Troponina I (inhibe la acción reciproca de la miosina y actina)
• Troponina T (une a I con miosina)
• Troponina C (se une al calcio)

Titina: Pm 3000000 (una de las moleculas más grandes del


organismo). Es filamentosa muy larga. Elástica sirve de molde
para la formación inicial de las moléculas filamentosas
contráctiles. Actúan como un armazón que reviste los
filamentos de actina y miosina constituyendo la maquinaria
contráctil del sarcómero.
Sirve para mantener los filamentos de actina y miosina
paralelos, es decir en posición es difícil de sostener después de
una contracción. Recupera o sostiene los filamentos de actina y
miosina en posición.
DISPOSICIÓN DE LOS FILAMENTOS
Delgados De Actina Y Miosina Y Acortamiento
De Distancia Z-z En La Contracción
MECANISMO DE
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Inicio de contracción
• Cuando se genera el potencial de acción se una Ca++ a
troponina C y troponina T une a I y C con tropomiosina.
• Se debilita la unión troponina – actina y se desplaza la
tropomiosina lateralmente.
• Deja libre sitios de actina y permite a cabeza de miosina unirse
a actina y choca con actina en sus sitios actina.
• Por cada unión a ion Ca++ se descubren 7 sitios de unión a
actina.
• El calcio facilita la interacción ACTINA – MIOSINA.
Ejecución de contracción
• Desdoblamiento ATP  ADP + Pi + energía.
• Pivoteo de cabeza de miosina sobre actina, desplazamiento de
actina.
• Los filamentos del g se acercan, disminuye distancia Z – Z:
acortamiento de fibra.
MECANISMO GENERAL DE LA
CONTRACCIÓN MUSCULAR
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de un nervio motor hasta su
terminación en las fibras musculares.
2. En cada terminación el nervio secreta acetilcolina sobre canales proteicos
membranales para ach.
3. La apertura de canales permite que Na + fluyan a célula muscular citopl.
Esto crea el potencial de acción.
4. Se propaga el potencial de acción por la membrana y se despolariza gran
parte de la electricidad del potencial de acción viaja en profundidad dentro
de la fibra muscular y hace que el retículo sarcoplásmico libere gran
cantidad de Ca++ que estaban almacenados en el retículo.
5. Los iones de Ca++ inician el fenómeno uniéndose a troponina C.
6. Se desplazan tropomiosina, deja libre sitios de actina, se unen cabeza de
miosina – pivoteo deslizamiento entre sí = CONTRACCIÓN ACORTAMIENTO.
7. Transcurrido fracción segundo el Ca++ bombeo activo a la cisterna
almacenada (bomba de calcio) hasta llegado el nuevo potencial de acción
al músculo.
8. Esta retirada del Ca++ de la miofibrilla hace cesar la contracción muscular.
TIPOS DE CONTRACCIÓN
Contracción Isotónica
• Es aquella en la que el músculo se acorta,
disminuye su longitud a ejercer una fuerza
constante al menos igual a la carga que soporta
o levanta. Implica el acortamiento de los
elementos contráctiles. Preparación muscular
para registrar contracción ISOTONICA =
(acortamiento): musculo sujeto a palanca
inscriptora que gira sobre pivote. Al acortarse
produce deflexión. La contracción es contra una
carga constante, con aproximación de los
extremos del musculo es ISOTÓNICA (igual
tensión). Al acortarse el musculo levanta la
palanca y la distancia que se levanta la palanca
indica el grado de acortamiento muscular, el
musculo realiza un trabajo externo visible.
• Durante este movimiento la tensión del músculo
permanece constante, y toda la energía es usada
en el acortamiento del músculo (igual tensión).
Hay cambio en longitud pero no en tensión.
Contracción isométrica
• Es aquella en la que no se
modifica la longitud externa
del músculo, dado que la
fuerza que genera no es
suficiente para mover la carga
respectiva. No disminuye la
longitud del músculo, no hay
acortamiento, entonces hay
contracción pero no se acorta.
Es posible entonces que
ocurra la contracción sin que
la longitud del músculo
disminuya. Esta contracción
se llama isométrica.
CONCLUSIÓN
• En el cuerpo humano, la mayoría de las contracciones son
ISOTÓNICAS e ISOMÉTRICAS COMBINADAS. La fase
isométrica se inicia hasta que el músculo genera fuerza
suficiente para desplazar el objeto. En ese momento se
inicia la fase isotónica y el músculo se acorta con una fuerza
constante a medida que se levanta la carga.
• El grado y rapidez de inicio del acortamiento muscular
durante la contracción isotónica son menores con cargas
más pesadas, con las que también es mayor la duración de
la fase isométrica.
• La velocidad de la contracción muscular varia en relación
inversa a la carga del músculo. A una carga dad la velocidad
es máxima en la longitud del reposo; si no está el musculo
en la longitud del reposo (sea > o < long), la velocidad de
contracción disminuirá.
SUMA DE CONTRACCIONES
• La respuesta eléctrica de una fibra muscular a las
estimulaciones repetidas es similar a la de nervio.
• Una fibra resulta eléctricamente refractaria solo
durante la elevación y parte de la fase de caída del
potencial de acción (fase de caída de la espiga) recién
en ese momento comienza la contracción iniciada por
el primer estímulo.
• Sin embrago, debido a que el mecanismo contráctil
carece de un periodo refractario, las estimulaciones
previas repetidas antes de la relajación la activación
ADICIONAL de los elementos contráctiles y una
respuesta que se agrega a la contracción ya presente,
a esto se le llama SUMA DE CONTRACCIONES.
CONTRACCIÓN TETÁNICA
• Una contracción tetánica o tétanos es una contracción sostenida de
los músculos esqueléticos y es causada por excitación continua de
las fibras musculares. Durante estas contracciones en el músculo se
generan múltiples potenciales de acción que originan la liberación
sostenida de Ca++ y lo mantiene unido a la TROPONINA.
• La fibra muscular lisa también puede tetanizarse. EL MUSCULO
CARDIACO NO SE TETANIZA.
• La alta frecuencia de los estímulos superiores al umbral no permite
completar una contracción espasmódica única y se produce una
fusión de las contracciones musculares en una sacudida única y
sostenida: TETANOS. Esto se debe a que el músculo esquelético
tiene un periodo refractario muy corto y desde ahora les digo que la
fibra muscular lisa también puede tetanizarse. El músculo cardiaco
no se tetaniza por tener periodo refractario muy largo.
FENÓMENO DE LA ESCALERA
• Es el aumento progresivo en la intensidad de la
contracción de los músculos esqueléticos (y
miocardio) que llega hasta un nivel de meseta y
que se debe a la estimulación repetitiva después
de un periodo de reposo. Es una verdadera
potenciación de la contractibilidad con
incremento progresivo de la intensidad de las
contracciones por una mayor frecuencia de los
estímulos que aumenta la amplitud y fuerza de
las contracciones. En el miocardio produce efecto
inotrópico + creciente, mayor fuerza de
contracción cada vez.
CÁLCULO DE LA POTENCIA
(FUERZA DESARROLLADA) POR
LOS MÚSCULOS
• La potencia de un musculo = trabajo mecánico (fuerza por
longitud acortado) por unidad de tiempo
• Potencia = carga x velocidad de acortamiento
• PRE CARGA: carga aplicada sobre un músculo antes que se
inicie la contracción.
• Ejemplo: el grado de distensión de un músculo en reposo al
momento de establecerse la relación longitud y – fuerza y la
cantidad de estiramiento de las células del miocardio debido a
los cambios del volumen telediastólico.
• POST CARGA: aquella aplicada al músculo en el momento en
que se inicia su contracción (levantar pesas) carga que el
músculo eleva del piso durante los ejercicios de levantamiento
de pesas. También la presión arterial media que afronte el
miocardio al comienzo de la sístole.
RELACIONES ENTRE: La Longitud Del
Músculo, La Tensión (Fuerza) Y
Velocidad De Contracción
• Tensión pasiva: es la fuerza ejercida por el
músculo no estimulado, es la que actua
solamente por el estiramiento del músculo
(incremento de longitud), sin estímulo eléctrico.
Es generada solamente por la característica
elástica, por el estiramiento del tejido conectivo y
otros componentes elásticos, varía con la
longitud de la fibra muscular. A cada longitud se
le puede medir su tensión pasiva con el equipo
de la preparación muscular variando la distancia
entre las dos barras que sujetan al músculo y se
mide la fuerza desarrollada en cada distancia con
el transductor de fuerza o balanza, se grafica
distancia Vs tensión (fuerza) en gm o Kg.
• Tensión activa: es la fuerza generada por los
mecanismos de contracción cuando se estimula
el músculo.
FUENTES DE ENERGÍA Y
METABOLISMO
• La contracción muscular requiere energía, y el músculo se
ha llamado “una máquina para convertir energía (E)
química en trabajo mecánico”. La fuente inmediata de
esta energía es el ATP, el cual se produce por el
metabolismo de carbohidratos y lípidos.
• Fosfocreatina  hidrólisis  creatina + Pi + E
• En reposo: ATP mitocondrial  fosfocreatina (recuperada)
• En ejercicio: la fosfocreatina se hidroliza en la unión entre
las cabezas de MIOSINA Y ACTINA
• Esta recuperación de ATP permite continuar con el
ejercicio. Pero cuando el ejercicio es intenso o la resintesis
aerobia de las reservas de energía no guarda relación con
el ritmo de su utilización. Parte de la sisntesis del ATP se
hace por la via de glicolisis anaerobia y se acumula
LACTATO, baja el ph e inhibe enzimas (ACIDOSIS).
¿CÓMO SE GENERA LA DEUDA
DE OXIGENO?
• Durante el ejercicio, los vasos sanguíneos del
músculo se dilatan y el flujo sanguíneo aumenta
para intensificar el suministro de oxígeno
disponible. Hasta cierto punto, el aumento en el
consumo de oxígeno es proporcional a la energía
gastada y todas las necesidades energéticas se
cubren con procesos aerobios. Sin embargo,
cuando el esfuerzo muscular es muy grande, la
resíntesis aerobia para recuperar las reservas
energéticas no puede mantener el ritmo de su
utilización. En estas condiciones, todavía se usa
la fosforilcreatina para resintetizar de nuevo ATP.
RIGOR MORTIS
• Cuando las fibras musculares agotan por
completo el ATP y la fosforilcreatina, desarrollan
un estado de rigidez llamado rigidez muscular.
Cuando esto ocurre después de la muerte, la
condición se denomina rigidez cadavérica. En la
rigidez, casi todas las cabezas de miosina se
unen con la actina, pero en forma anormal, fija y
resistente.
SISTEMA MOTOR
• Neurona y vías de
conexión que participan
en la planificación,
coordinación y ejecución
de los movimientos.
• Traducción de señales
nerviosas a fuerza
contráctil en los músculos.
• Guía de la información
sensorial: visual,
propioceptiva, vestibular,
etc.
ORGANIZ. ANATÓMICA
DEL SIST. MOTOR
Organización jerárquica
• Cortezas motoras 
tronco encefálico 
medula espinal
Organización en paralelo
• Cerebelo y ganglios
basales
• Tipos de movimientos
• Reflejos – Rítmicos –
Voluntarios
INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DEL
SISTEMA MOTOR

1. El sistema motor nos permite desplazarnos e


interactuar y además protegernos frente al
peligro.
2. El sistema motor produce los movimientos al
traducir las señales nerviosas en fuerza contráctil
en los músculos.
3. El sistema motor humano planifica, coordina y
ejecuta los movimientos.
El sistema motor presenta dos características
fundamentales en su organización:

1. El procesamiento jerárquico

El sistema humano motor presenta, en relación


directa con la característica de procesamiento
serial, un procesamiento jerárquico de las
aferencias sensitivas distribuido en tres áreas:
- Medula espinal,
- Tronco encefálico
- Corteza motora.
• Medula espinal:

sitio común de activación para todo tipo de movimientos. En la medula


se encuentran las neuronas motoras que inervan las fibras musculares, a
través de la interneurona se conecta con la neurona sensitiva.

Los movimientos reflejos no requieren de la participación de los


niveles más altos, se resuelven en el segmento medular mismo.
• Tronco encefálico:
• formado por el bulbo, la protuberancia y los pedúnculos
cerebrales.
• Es una estructura de relevo luego de la medula. El tronco
encefálico es a la cabeza lo que la medula es a los miembros y
al tronco.
• Se diferencian dos sistemas en este punto del sistema motor
humano:
Los sistemas descendentes mediales
Los sistemas descendentes laterales.
• Cortezas motoras:
corteza motora primaria en el lóbulo parietal y la
corteza premotora que participa más en la
planificación y coordinación.
3.Organización en paralelo:

La organización jerárquica del sistema motor humano requiere de


un control más fino de parte del cerebelo y los ganglios basales.
Ambos reciben información de la corteza motora y la envían al
tronco encefálico y a la medula espinal. Así se afinan y corrigen
los movimientos en el momento de la ejecución.
Interactúan núcleos basales y cerebelo, para corregir y afinar los
movimientos, hacerlos más suaves y preciso, casi exactos.
• Este sistema humano al funcionar perfectamente
nos asegura la retirada del peligro. Esto sucede
porque el sistema motor humano se encarga de
tres tipos de movimientos esenciales para
nosotros:
1. Reflejos,
2. Movimientos Rítmicos
3. Movimeintos Voluntarios.
• MOVIMIENTOS REFLEJOS

patrones coordinados e involuntarios de contracción y relajación muscular.


Son desencadenados por estímulos periféricos.

Pueden ser de dos tipos:


1. Los reflejos medulares, son movimientos esteriotipados,
desencadenados por la activación de los receptores situados en la piel o en
los músculos, se integran con las órdenes motoras generadas centralmente
para producir movimientos adaptativos.
2. Los reflejos vestibulares en este caso el
nervio vestibular transmite información de la
posición de la cabeza al bulbo raquídeo y de ahí se
distribuye a los niveles superiores.
• Movimientos rítmicos:

son secuencias repetitivas de contracción y


relajación muscular (por ejemplo al masticar).
Existe un control voluntario del comienzo y del final
de la secuencia.
Se resuelve a nivel medular y puede desencadenarse
internamente o en respuesta a un estímulo.
• Movimientos voluntarios:

se organizan en torno a un objetivo, en función de los intereses


necesidades y por tanto es variable el grupo muscular que se
acciona.
Involucra la recuperación de imágenes mentales, se accede al
resultado final. Aumenta la precisión y velocidad por aprendizaje o
experiencia.

En los movimientos voluntarios la corteza motora codifica los


parámetros absolutos (que determinarían que músculos
usaremos, con que fuerza y en qué dirección), la corteza pre
motora singular toma los aspectos relativos que dependen del
objetivo.

Recibe su información de la corteza frontal que es la que propone


el objetivo del movimiento, también toma la información de la
corteza somato sensitiva y de los ganglios basales.
UNIDAD MOTORA
• Cada fibra nerviosa que entra en un músculo inerva
varias o muchas fibras musculares. La neurona de
origen y su fibra motora, junto con las fibras
musculares que inerva forman la unidad motora.
UNIÓN NEUROMUSCULAR Y
PLACA MOTORA
ACETILCOLINA
PROPIEDADES DEL RECEPTOR
DE ACH
• Es nicotínico
• Es glucoproteína Pm 275000
• Tiene 5 subunidades polipeptídicas: 2a, b, g, d.
• Las cadenas alfa son de más alta afinidad por Ach.
• Para abrir el conducto o transferencia tubular:
necesita unirse a 2 mol. Ach, lo cual permite el flujo
Na+ y K+ : quiere decir que el receptor se hace
conducto iónico operado por transmisores (que es Ach)
• Cuando se forman anticuerpos al receptor Ach =
miastenia gravis (gran debilidad muscular
principalmente músculos inervados por nervios
craneales)
SÍNTESIS DE ACH

• Luego que el transmisor se disipo por destrucción enzimática:


acetilcolinoentearasa: en la unión muscular y otros tejidos.
• Recaptación por fibra nerviosa
botón terminal axónico  Colina + Ac. Acético
CANAL DE ACETILCOLINA
• Cuando se une la acetilcolina con su receptor produce
un cambio conformacional estérico del receptor
(proteína) se hace tubular y permite el paso de Na + a
fibra muscular. La entrada del Na+ a la fibra muscular y
> N° carga +++ crea un cambio conformacional local
de potencial en la f. muscular (potencial de placa).
Que inicia un potencial de acción que se extiende por
toda la fibra muscular y así causa la contracción
muscular. El mecanismo deliberación del calcio de las
cisternas del retículo sarcoplásmico, donde el
potencial de acción a nivel del túbulo T causa flujo de
corriente a las cisternas y apertura gran cantidad de
canales de Ca+ y el Ca+ se une a Troponina C y
desencadena la contracción muscular.
FUNDAMENTOS BIOQUÍMICOS
DE LA TRANSMISIÓN MUSCULAR

• Síntesis de acetilcolina (citosol terminal neuronal)


• Incorporación Ach en vesículas a la hendidura
sináptica por exocitosis, previa fusión vesículas y
originan Potencial miniatura de placa terminal PMPT.
Cuando una terminación nerviosa se despolariza por
un impulso nervioso los conductos de calcio
sensibles al voltaje se abren y el calcio fluye. Este
flujo de Ca++ hace liberar en forma masiva 200
vesículas con Ach hacia la hendidura sináptica.
• Gran cantidad de Ach se difunde hacia sus
receptores de Ach en los pliegues de la unión de
la membrana muscular. Cuando 2 moleculas de
Ach se unen a un receptor se produce un cambio
conformacional que abre un conducto (tubuliza)
en el receptor y permite el paso de cationes Na+
que produce la despolarización de la membrana
muscular y se genera el potencial de acción de la
placa terminal.
• Esto a su vez despolariza la membrana muscular
adyacente y se generan potenciales de acción,
que se transmiten a lo largo de la fibra,
produciendo su contracción.
• Cuando el conducto se cierra, la Ach se disocia
por acción de acetilcolinoestearasa
• Recuperación de la colina por transporte activo
hacia la terminal nerviosa para la reutilización.
BLOQUEADORES DE LA MOTILIDAD
• Los bloqueadores neuromusculares actúan a nivel
periférico, en la placa mioneural, se denominan BNM o
fármacos curarizantes a los que, actuando sobre unión
neuromuscular, tienen la propiedad de interrumpir la
transmisión del impulso nervioso desde el centro motor
al músculo estriado, bloqueando la conversión del
estímulo químico en fuerza mecánica dentro de la placa
mioneural impidiendo así el movimiento muscular,
provocan así la parálisis muscular y relajación de forma
reversible y dinámica. Los BNM están representados por
el CURARE cuyo alcaloide es la a-tubocuranina. En 1856,
C. Bernard, en musculo aislado demostró que la acción
del CURARE es periférica y su acción no se ejerce ni
sobre los músculos sensitivos, músculos motores o
músculo liso; solamente el CURARE actúa sobre sinapsis
neuromuscular, en la misma placa mioneural.
CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEADORES

NEUROMUSCULARES

No despolarizantes (competitivos)
• Ocupan receptores nicotínicos impidiendo que la Ach
se una a ellos y los activa, impidiendo así la
despolarización (no se puede alcanzar el umbral de
excitación). CURARE

Despolarizantes (no competitivos)


• Actúan uniéndose y activando los receptores
nicotínicos pero mantienen la placa motora terminal
en un estado de despolarización persistente y esto la
hace refractaria a la llegada de impulsos nerviosos
posteriores. SUCCINILCOLINA
• Estricnina al revés de la succinilcolina y el curare,
estimula los movimientos musculares. La sustancia
estricnina actua bloqueando las sinapsis de la vía
inhibitoria recurrente (cel. Renshaw), bloquea el efecto
inhibitorio de la Glicina y produce contracciones
musculares intensas, espasmos sostenidos, tetania,
contracción sostenida intensa de los extensores y
flexores.
• La estricnina es un antagonista competitivo selectivo de
los receptores de glicina, entonces bloquea la sinapsis
inhibitoria de las células de Renshaw sobre las
motoneuronas alfa. La estricnina así pues hace
aumentar, en consecuencia, los impulsos nerviosos
sucesivos que generan las contracciones, resulta así un
neuroestimulante.
EL ARCO REFLEJO
Reflejo: es una acción fisiológica normal producida por una excitación
periférica (piel, ojo, tendón) transmitida a un centro nervioso por vía
centrípeta y que luego de integrada regresa por la vía centrífuga bajo la
forma de un movimiento, o acción involuntaria en el órgano efector.

Un reflejo es una
respuesta automática a
un estimulo que se lleva
a cabo a través de una
cadena anatomo –
fisiológica formada por
un órgano. Receptor –
vía aferente nerviosa,
interacción, vía eferente
hasta el órgano efector
REFLEJO MIOTÁTICO O DE
ESTIRAMIENTO

Siempre que un huso muscular es estirado se excitan los husos


produciendo contracción refleja. El circuito neuronal involucrado incluye
las fibras Ia que penetran por el asta posterior haciendo sinapsis con el
nervio motor y produciendo una respuesta refleja muscular.
LA UNIDAD BÁSICA
INTEGRADA DE LA ACTIVIDAD
REFLEJA ES EL ARCO REFLEJO
CARACTERÍSTICAS DEL
REFLEJO
• Tienen un tiempo de reacción
• Tienen un periodo de latencia
• Tienen actividad reciproca por inervación excitatoria
– inhibitoria
• Facilitación por centros superiores. Después de la
sección espinal a nivel medio torácico los reflejos se
pierden pero luego de un periodo se recuperan.
• Entonces la sección espinal al inicio produce shock
espinal con abolición de reflejos inicialmente.
Cuanto mas abajo esta el animal en la escala
filogenética, la duración del shock espinal es menor.
COMPONENTES DEL ARCO REFLEJO
-Receptor
-Fibra sensorial: neurona aferente
-Sinapsis
-Fibra motora: neurona eferente
-Órgano efector: musculo – glándula
-Fibra nerviosa de los centros superiores, que terminan
en la sinapsis entre las ramas aferentes y eferente.
VÍAS DE LOS CENTROS
SUPERIORES: REFLEJOS
• Los impulsos reflejos son transmitidos desde los n. Aferentes
hacia n. Eferentes a través de 1 o mas sinapsis dependiendo
de la complejidad del reflejos.
• La transmisión sináptica de los reflejos es influenciada por la
actividad de los centros superiores del cerebro.
• Esta actividad es conducida por rutas que descienden por el
tallo cerebral y medula espinal para terminar en las sinapsis
entre las asas nervios AFERENTES y EFERENTES, algunas de
estas vías también son utilizadas por impulsos voluntarios si
se produce sección medular, después de un tiempo se
recupera el reflejo, pero en el ser humano aun los reflejos
mas simples normalmente, están constantemente bajo guía
y control de los centros cerebrales superiores.
MOVIMIENTO REFLEJO
Asa aferente: centripeta, sensorial, conduce el impulso desde periferia
hacia SNC.

Asa eferente: centrifuga, conduce el impulso desde el SNC hacia periferie.

Todos los reflejos tienen conexión con centros de control superiores en la


corteza cerebral y/o talamo.

Asa aferente
• El asa aferente del arco reflejo consiste de: receptor y via sensorial.
• Receptores: temperatura, presion, alteracion de la posicion, distribucion
del medio ambiente, cambios en la posicion del cuerpo: propioceptores
(uno mismo) (recepcionarse).
• Un propioceptor permite el reconocimiento, conciencia de uno mismo. Este
propioceptor inicia los impulsos que le dan al individuo el conocimiento de
la posicion de sus extremidades, la tension de sus musculos y tendones.
• Los propioceptores no solo nos dan nuestra propia posicion sino que sirven
para iniciar impulsos que participan en los importantes ajustes de los
reflejos (modulacion de reflejos).
Asa eferente
• Comprende: la via motora (neurona motora) y un
organo efector ( musculo o glandula). La via
motora conduce los impulsos destinados para
controlar la activdad muscular o glandular.
Via
• Centro corteza cerebral  tallo cerbral o medula
espinal  organo efector

• La actividad refleja puede involucrar ambos


sistemas. La neurona motora recide en el asta
anterior y de alli se dirige al organo efector.
Organos efectores
• Son los que realizan la acción refleja que puede
ser:
1. Contracción muscular o
2. Actividad glandular.

• En algunos casos el receptor que inicia el reflejo


esta dentro del órgano efector esto permite la
autorregulación, ejemplo: si un musculo se estira,
el propioceptor dentro del musculo se activa y se
produce acortamiento, para oponerse al
estiramiento. Esto coordina la actividad corporal.
CONEXIONES INTERSEGMENTARIAS
DIRECTAS Y CRUZADAS
Estas conexiones intersegmentarias nos explican
las leyes de Pfluger en el sapo experimental, el
porque los estimulos graduados progresivamente
crecientes reclutan diversas fibras y segmentos:
1. unilateralidad: 1 pata contraida
2. simetria: 1 pata y la opuesta
3. irradiacion: 1 pata, pata opuesto y miembro
superior del sapo
4. generalizacion: 4 miembros
RUTAS SENSORIALES DE LOS
REFLEJOS
DEPENDEN DEL TIPO DE REFLEJO

Simple: 1 eslabon: estimulo  receptor  SNC (asta


posterior)
Estimulo–nervio aferente, que llega hasta cuerno
anterior, nigre pasando por asta posterior.
Complejas: 3 eslabones
1er eslabon: estimulo receptor  SNC (asta
posterior)
2do eslabon: SNC  Talamo o sub cortex
3er eslabon: talamo  cortex
• Inhibicion por retroalimentacion negativa de una
neurona motora espinal a traves de una neurona
internuncial inhibidora o celula de Renshaw.
VIA AFERENTE
• De los husos salen fibras nerviosas Ia, II. La fibra Ia inerva
todas las fibras musculares intrafusalesy lleva informacion
de los cambios del musculo en long. y long. estatica.
• La fibra nerviosa II inerva fibra en bolsa de fibras en
cadena y solo lleva informacion de longitud estatica.
• Las fibras Ia y II hacen sinapsis excitadora DIRECTA con
las motoneuronas del musculo del que procede dichas
fibras (agonista)
• y tambien con los musculos sinergistas del que ha sido
estirado.
• Además hacen sinapsis inhibidora con interneurona Ia
inhibidora la cual a su vez hace sinapsis inhibidora con
motoneurona de ANTAGONISTA.
• Dib.
VIA EFERENTE
• Por los axones motoneuronas (nervios motores)
hacia los musculos efectores y se contrae el
musculo que ha sido estirado y los sinergistas y
relajan antagonistas. Siempre que un huso
muscular es estirado se excitan los husos
produciendo contraccion refleja. El circuito
neuronal involucrado haciendo sinapsis con el
nervio motor alfa produciendo una respuesta
refleja muscular esqueletica.
REFLEJOS MONOSINÁPTICO Y
POLISINÁPTICO
REFLEJO DE ESTIRAMIENTO
REFLEJO MIOTÁTICO
Consiste en que cuando un musculo es estirado este se
contrae, oponiendose al estiramiento.
Sus receptores son los husos intrafusales musculares que
son sensibles a los cambios en longitud del musculo.
• La fibra intrafusal en bolsa 1: responde a cambios en
longitud (nucleos en bolsa)
• Las fibras intrafusales en bolsa 2 y las fibras intrafusales en
cadena.
Via aferente: hay fibras nerviosas (Ia y II) que inervan a las
fibras musculares intrafusales, y algunas son sensitivas y por lo
tanto llevan la informacion de los cambios de longitud y
tension estatica desde el musculo hacia las neuronas motoras
del musculo sinergista y ademas con las del musculo
antagonista.
FUNCION DEL REFLEJO DE
ESTIRAMIENTO
• - Contraer el musculo, oponiendose al
estiramiento.
• - Sirve para mantener la postura cuando una
fuerza trata de modificar la postura, algunos
musculo son estirados y se contrae para
oponerse a esa fuerza.
• - Por tanto: es responsable del tono muscular que
es la resistencia que ofrece los miembros al ser
movidos.