ÁREA BIOLÓGICA Y BIOMÉDICA

TITULACIÓN DE MEDICINA
NEONATOLOGÍA

Estudiantes:

Kelly Armijos
Ciclo:
Marlon Cajas Ch.
Décimo “B”
Yuleidi Delgado
Jackson Guerrero
Fecha:
Johanna Japón
18 / 06 / 2018
Lila Obaco
Mayra Ordóñez

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 CITOMEGALOVIRUS (CMV)
• El CMV es un herpes virus que infecta a los humanos, es ubicuo y se
disemina por contacto interpersonal a través de la saliva, sangre,
secreciones genitales, orina, lágrimas o leche materna.
• Es la infección congénita más frecuente y la causa principal de
sordera neurosensorial, retraso mental, enfermedad retiniana
• La infección congénita por CMV ocurre en alrededor del 0,5-1,5% de
los nacimientos.

Las tasas de infección Cuanto más precoz en

son 3-7 veces mayores la gestación ocurra la Más sintomático será
en hijos nacidos de infección primaria de el niño al nacimiento
madres adolescentes. la madre
 RIESGO DE TRANSMISIÓN VERTICAL
• La transmisión a un RN se produce por vía transplacentaria,
perinatalmente por contagio con secreciones cérvico-vaginales en el canal
del parto y en el período postnatal por ingesta de leche materna CMV-
positiva.
• El riesgo del feto de adquirir la infección alcanza el punto máximo en la
primera mitad de la gestación.
• Los fetos expuestos en los 2 primeros trimestres tienen más probabilidad
de presentar secuelas que los afectados en el último período de la
gestación
TRANSMISIÓN DEL CITOMEGALOVIRUS
 FISIOPATOLOGÍA
• El SNC es el mayor blanco de daño tisular del feto en crecimiento.
• El CMV infecta células endoteliales, la vasculitis puede ser la responsable
de la falla en la perfusión y daño cerebral.
• También se ha propuesto un efecto teratogénico directo, basado en daño
cromosómico celular.
• La inmunidad a CMV incluye respuesta tanto humoral como celular.
• La envoltura externa del virus derivada a partir de la membrana nuclear
celular del huésped contiene glucoproteínas B (gB) y H (gH), que son las
mayores determinantes de la inmunidad humoral. Los anticuerpos contra
estas glucoproteínas son capaces de neutralizar el virus, pero es
inadecuada para prevenir la infección transplacentaria.
• La generación de linfocitos T citotóxicos CMH-I en contra de CMV parece
ser la respuesta inmune más importante en el control de la infección.
• El CMV posee muchos genes virales que interfieren el el procesamiento y
generación de la respuesta mediada por células y otros interfieren con las
respuestas de las células asesinas (NK).
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 MANIFESTCIONES CLÍNICAS
• 10% sintomáticos; Aparece en neonatos prematuros o de bajo peso al nacer y en los primeros días de vida.
• Ictericia (62%); Hepatoesplenomegalia (50%); petequias diseminadas (58%); RCIU (33%); hipoacusia o
sordera neurosensorial (30%); prematurez (25%); microcefalia (21%); hidrocefalia (4%); neumonitis (1%), y
más tarde aparecen alteraciones del estado de consciencia con letargo y sopor, signos insuficiencia
respiratoria, crisis convulsiva y muerte.
Infección
congénita • Examen físico: Microcefalia; coriorretinitis, atrofia óptica; microftalmia, opacidades corneales, cataratas,
hipoplasia del nervio óptico y déficit motor.
• TAC: Calcificaciones de distribución periventricular.

• En la mayoría de los casos no se asocia a manifestaciones clínicas de infección y no se ha asociado a

ninguna secuela a largo plazo. En casos infrecuentes como en la transmisión de CMV a través de la leche
materna a los lactantes extremadamente prematuros, o en lactantes nacidos de madres no inmunizadas, la
Infección infección pude dar lugar a infecciones diseminadas graves.
perinatal • Linfadenopatía; hepatitis o neumonitis, la cual puede ser grave.

• Los huéspedes inmunodeprimidos pueden desarrollar neumonía intersticial, colitis y retinitis. Otros pueden
desarrollar hepatitis, síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis, miocarditis, anemia hemolítica,
trombocitopenia y erupciones cutáneas.
• Síndrome de mononucleosis infecciosa por CMV (21%): inicio agudo, fiebre alta que persiste 2 o 3
Infección
semanas, malestar general y falta de apetito. No se presenta faringoamigdalitis, adenopatías y
postnatal esplenomegalia considerables, pero sí linfocitos con formas atípicas en un 10%. La neumonía intersticial es
la complicación más grave y mortal. La enfermedad gastrointestinal incluye: nauseas, vómito, dolor
epigástrico, ictericia y diarrea acuosa. El pronóstico es menos grave.

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DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENTO
• Se considera indicado en la infección por CMV congénita sintomática, en especial
si hay afectación del SNC, trombopenia o alta carga viral. También en la infección
por CMV adquirida sintomática en inmunodeprimidos.
• No se considera recomendable en caso de CMV asintomática, a pesar de una alta
carga viral, y en cuadros clínicos ya irreversibles con sordera bilateral profunda,
insuficiencia renal (creatinemia > 1,5 mg/dl) o neuroimagen muy alterada.

 Ganciclovir: Es virostático. La duración mínima del tratamiento EV será de 6

semanas (2 semanas en la infección por CMV adquirida), a la dosis de 6 mg/kg 2
veces al día. Posteriormente, se puede seguir con:
 Valganciclovir: una forma oral de ganciclovir que facilita su administración, a 16
mg/kg/dosis, cada 12 h, hasta 6 meses (un mes en infección por CMV adquirida)

Otros recursos terapéuticos

El tratamiento con inmunoglobulina hiperinmune a la dosis de 400 mg/kg los días 0, 4,
8 y 200 mg/kg los días 12 y 16 tendría indicación en los pacientes afectados de
inmunodeficiencias, al igual que los anticuerpos monoclonales anti-CMV.
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Gracias

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