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DRA.

KARIM DIOSES DIAZ


MEDICO INFECTÓLOGO

PARASITOLOGÍA MEDICA
UPAO 2017
EPIDEMIOLOGIA

 Zoonosis mundial.
 Infección. No enfermedad.
 Enfermedad grave: fetos, RN
(infección congénita) e
inmunodeprimidos: defectos de
inmunidad por linfocitos T, tto
corticoides, tto contra TNF, cito
tóxicos, tumores malignos
hematológicos, trasplante de órganos y
SIDA.
 Inmunocompetentes: coriorretinitis,
linfadenitis, miocarditis, piomiositis.
ETIOLOGÍA

 Parasito coccidio.
 Subfilum Apicomplexa.
Clase Esporozoa.
 Formas: Macro y micro gametos,
Ooquiste, Quiste tisular, Taquizoito.
 Genotipos clonales: I (humanos,
congénita) , II (humanos, reactivación),
III (animales).
MORFOLOGÍA
OOQUISTE

Ooquiste no esporulado Ooquiste esporulado


subesferico/esferico 2 esporoquistes
10-12um (4 esporozoitos c/u)

Gatos los eliminan tras ingerir cualquier forma. -Ciclo enteroepitelial-


TAQUIZOITO

 Infección primaria y reactivación


(infección activa).
 Reside y multiplica (c/6-8h. Forma
rosetas) en vacuolas de cel de huésped.
Infecta cel fagociticas/no fagociticas.
 Multiplicación continua produce rotura
cel e invasión de cel contiguas, van a
través de sangre o linfa.
 No sobrevive: desecación, congelación,
descongelación, jugos digestivos
gástricos prolongado.
MORFOLOGÍA
TAQUIZOITO
 Ovalado/semilunar. 2-3um diámetro. 5-7um longitud.
 Conoide: estructura cónica en extremo ant.
 Roptrios: 4-8 organelas, terminan en conoide. Micronemas:
organelas pequeñas en bastón. -Invasión parasitaria-.
 Granulos densos: organelas en citoplasma. Libera contenido en
vacuola parasitofora.
 Tinción: hematoxilina eosina, wright giemsa,inmunoperoxidasa.
QUISTE TISULAR
 Taquizoito invade cel diana y sufre
conversión en bradizoito (IFN, NO,
prot choque térmico, PH, T).
 Bradizoito: replicación lenta. Origina
quiste tisular.
 Crece y queda dentro de citoplasma de
cel huésped en forma intraquistica.
 Localización frecuente (infec
latente): SNC, ojo, musculo
esquelético, liso y cardiaco.
 No sobrevive: irradiación, ebullición,
congelación-descongelación .
MORFOLOGÍA
QUISTE TISULAR
 Tamaño variable:
Joven: pocos bradizoitos.
Viejo: miles de bradizoitos,
mide 100 um.
 Tinción: acido peryodico de
Schiff, Wright-Giemsa, plata
metenamina de Gomori,
inmunoperoxidasa.
TRANSMISIÓN
CICLO ENTEROEPITELIAL

CICLO VITAL
Ciclo
enteroepitelial:
parasito penetra cel
epiteliales de
intestino delgado, e
inicia desarrollo de Se excretan en heces por 7-20 días
CICLO EXTRAINTESTINAL (10 millones/d).
forma sexuada y
asexuada. Se forma CICLO EXÓGENO

pared de ooquiste En 1-5 días (2-3 días a


24°C). Viables 18 meses
alrededor de en tierra húmeda.

gameto fecundado.
Por rotura de cel
epitelial, ooquiste
se elimina a luz
intestinal.
INMUNIDAD

 Humoral y Celular.
 Control de infección: Linfocitos T, macrofagos, citocitan tipo 1
(IFN, IL-12).
 Destruye taquizoitos.
 Sobreviven parásitos intracelulares y quiste tisulares.
 Inmunocompetentes: inmunidad de por vida.

*Susceptibilidad genética: Gen del complejo principal de


histocompatibilidad clase II DQ3 se asocia significativamente con
ET.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ADQUIRIDA EN INMUNOCOMPETENTES
 10-20%.
 LINFADENITIS: linfadenopatias cervicales. Fiebre, mialgias,
odinofagia, exantema maculopapuloso, hepatoesplenomegalia,
linfocitos atipicos.
 CORIORRETINITIS: evolucion benigna y autolimitada.
 MIOCARDITIS: arritmia, pericarditis, IC
 POLIMIOSITIS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ADQUIRIDA O REACTIVADA EN
INMUNODEPRIMIDOS
 En: Tumores hematologicos
malignos ( linfoma H), receptores de
trasplantes de organos, SIDA, tto
corticoides, anti TNF alfa,
citotoxicos.
 Por: Reactivación infección latente
(SIDA, trasplante MO). Infeccion
aguda (trasplante de organo solido).
 Causar: Encefalitis, neumonitis y
miocarditis. FOD.
 Mortalidad 100% sin tto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
TOXOPLASMOSIS OCULAR EN
INMUNOCOMPETENTES
 Causa mas frecuente de uveítis en infec retina
en inmunocompetentes.
 Infec congenita: coriorretinitis como secuela
tardía de infec intrautero. Mas grave. 20-30
años. Bilateral. Cicatrices retinianas antiguas.
Afectación macular.
 Infecc adquirida tras nac: en toxoplasmosis
aguda. 30-60 años. Unilateral. No lesiones
antiguas. Respeta macula.
 Perdida completa o parcial de visión, glaucoma
o enucleación.
 Lesiones: focales, blancas con intensa reacción
inflamatoria.
 Recaídas son frecuentes (tras extracción
catarata).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TOXOPLASMOSIS DURANTE
EMBARAZO
 Asintomática. Sintomática:
adenopatías regionales.
 Protegidas: inmunocopetentes
con infección previa a gestación.
 Riesgo de reactivación:
inmunodeprimidas previa a
gestación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
 Formas: 1. alteración ecográfica compatible con toxoplasmosis, o
PCR LA + 2. enf neonatal 3. enf (leve-grave) en 1ros meses de
vida 4. secuela o recidiva de infec (lactancia, infancia,
adolescencia) no dx previo 5. infec subclínica.
 Infec 1er y 2do trimestre: toxoplasmosis congénita grave. 3er
trimestre: infec subclínica.
 Alta frec trasmisión: 2do y 3er trimestre.
 Signos: coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia, retraso
psicomotor o mental, anemia, ictericia, exantema, petequias
2darias a trombocitopenia, encefalitis, neumonitis, microcefalia,
calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, diarrea e hipotermia.
 Causa: abortos espontáneos, muerte intrauterina, parto
prematuro.
DIAGNOSTICO
 No centrar interés a exposición a gatos.
 Infección aguda:
o Aislamiento de T. gondii o por
amplificación de su ADN en sangre u
otros líquidos corporales.
o Demostración de taquizoitos en cortes
histológicos de tejidos o estudios
citológicos de líquidos corporales.
o Demostración de imagen histológica
típica en ganglio.
o Resultados típicos de serología.
o Demostración de quistes tisulares en
placenta, feto o neonato.
MANEJO EN
GESTANTES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN