Caso 7

Paciente varón de 73 años de edad, acude por emergencia ,

con dolor intenso en región precordial asociado a disnea de
reposo, la cual inició hace aproximadamente 2 horas
estando en su domicilio.
Al examen presenta:
PA= 80/55 mmHg
Fc= 72 x’
FR = 32 x’
To = 36ºC
SatO2= 90% (0,21)
Paciente en AMEG , ventilando
espontáneamente, quejumbroso ,
piel pálida+/+++, fría y sudorosa .
T y P : crépitos bibasales
CV : Se ausculta ruidos cardíacos rítmicos
regulares, no soplos, IY(-) , se palpan pulsos
radiales débiles
Resto de exámenes: n/e
Se le solicita EKG de emergencia :
1. Identifique y fundamento problemas de
salud
• DOLOR PRECORDIAL
• DISNEA EN REPOSO
• HIPOTENSIÓN 80/55 mmHg
• Palidez +/+++
• FR: 32 x minuto
2. Plantee y fundamente su hipótesis
diagnóstica
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:

• Infarto agudo de miocardio ST elevado de cara inferior, lateral

baja y ventrículo derecho con posible afectación de arteria
coronaria derecha o circunfleja.
• Edema agudo de pulmón cardiogénico.
• Insuficiencia cardíaca aguda – Estadio C.
• Shock cardiogénico.
A. IAM con ST elevado cara inferior y
lateral baja:
Paciente de 73 años de edad, que ha sufrido un dolor intenso en
región precordial con disnea en reposo cuya duración fue de 2
horas, a esto se asocia piel pálida +/+++, fría y sudorosa, además
en los hallazgos electrocardiográficos encontramos:

• Supradesnivel del segmento ST > 0,1 mv en más de dos

derivaciones contiguas periféricas (II, III, aVF).

• Elevación del segmento ST > 0.2 mv en dos derivaciones

precordiales (V5, V6), ambos medidos a 0.04 seg del punto J.
B. Edema agudo de Pulmón
cardiogénico
Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos:
cardiogénico y no cardiogénico. El cardiogénico puede ser
manifestación de la exacerbación de la falla cardíaca crónica o de una
disfunción cardíaca aguda, en pacientes sin antecedentes de
insuficiencia cardíaca.

En condiciones normales, la suma de las fuerzas de Starling es

ligeramente positiva, promoviendo la salida de una pequeña cantidad
de fluido al intersticio pulmonar, que es drenada como linfa al sistema
venoso
El grado y la velocidad de aumento del líquido en los La
elevación crónica en la presión auricular izquierda está asociada
a hipertrofia de los linfáticos, que drenan mayor cantidad de
líquido ante los aumento s agudos de presión capilar pulmonar.

En el caso de nuestra paciente se plantea por la presencia de

crépitos bibasales, asociada a una taquipnea y saturación de 90%
la cual indica una insuficiencia respiratoria.
C. Insuficiencia cardíaca aguda,
estadio C:
De acuerdo a los criterios de Framingham
nuestro paciente cuenta con:
• 2 criterios mayores:
– Crépitos bibasales
– Edema agudo de pulmón.
• 1 criterio menor:
– Taquicardia
• Según clasificación de Killip, una clasificación de la
gravedad de la insuficiencia cardiaca en el contexto del
infarto agudo de miocardio y que nos dará el factor
pronóstico del paciente al momento del ingreso y de
acuerdo a las manifestaciones que nuestro paciente ha
presentado se ubica en el estadio II, con un una
mortalidad hospitalaria del 38%.
 D. Shock cardiogénico:
Se plantea este diagnóstico como una complicación
secundaria a la falla de bomba que presenta el paciente
post IAM y clínicamente se sustenta por la presencia
de:
• PAS < 90 mmHg.
• PAM < 70 mmHg.
• Signos clínicos de hipoperfusión:
– Piel pálida +/+++, fría y sudorosa.
3. Plan Diagnóstico y Plan Terapéutico
 PLAN DIAGNÓSTICO
Después de la toma del EKG, que se ha de realizar en primer lugar en
este paciente ante la sospecha de un síndrome coronario agudo.
Se debe realizar:

1. Analítica: Enzimas Miocárdicas: TROPONINAS (confirmar dx.)

Son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del inicio de
la isquemia. Hay de dos tipos: TnI y TnT. Permanecen elevadas por
muchos días: 7 días en TnI y 14 días en TnT.

2. Hemograma completo+ glucosa + pruebas de coagulación. Debido a

la reacciones inespecíficas del cuadro clínico como leucocitosis,
hiperglicemia.
 PLAN DIAGNÓSTICO
3. Realizar VSG

4. Realizar un ecocardiograma
Técnica muy útil nos ayuda a detectar
alteraciones de la contractibilidad, así como
descartar complicaciones (Valvulopatías,
trombos interventriculares, etc.). Se debe
realizar desde el inicio del cuadro y después de
la fase aguda para valorar el FEVI.
 PLAN TERAPÉUTICO
1. Medidas Generales:

• El alivio del dolor isquémico

• Evaluación del estado hemodinámico y la corrección de las
alteraciones que están presentes
• La iniciación de la terapia de reperfusión con una
intervención coronaria percutánea primaria (PCI) o la
fibrinólisis
• El tratamiento antitrombótico para evitar una nueva
trombosis o trombosis aguda del Stent.
• Tratamiento con bloqueadores beta para prevenir la
isquemia recurrente y que amenaza la vida arritmias
ventriculares
 PLAN TERAPÉUTICO
2. Medidas específicas:

Tratamiento No Farmacológico

• Hospitalizar en UCI : Debido a la asociación de esta

patología con ICC con edema de pulmón agudo.
• Vía aérea permeable
• NPO: si existe inestabilidad clínica y hemodinámica
• Cama en fowler: cabecera en ángulo de 45° con
almohadas debajo de las rodillas, para mejorar la
ventilación
 PLAN TERAPÉUTICO
• Monitorización ECG permanente, para detectar
arritmias las cuales se dan dentro de las primeras horas
tras el infarto y desviaciones del segmento ST.
• Monitoreo estricto: CFV, monitorización no invasiva de
la presión arterial y PAM.
• Oxigenoterapia por mascarilla a 8lt-10 lt/min
• Colocar sonda vesical y balance hídrico : para controla
la diuresis, ya que el paciente presenta alteraciones
hemodinámicas: hipotensión arterial - taquipnea.
• Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
• Colocar vía periférica: para colocar fármacos e hidratar
 PLAN TERAPÉUTICO
Tratamiento Farmacológico

• Meperidina 15–35 mg/hora en infusión intravenosa.

• Ácido acetil salicílico (aspirina) 162-325 mg en dosis de carga y luego se
le continuará 81-325mg/día indefinidamente
• Clopidogrel 300-600 mg dosis carga: se le agrega ya que se realizara
una reperfusión de arteria coronaria en todo paciente con IAM con EST,
administrar AAS en dosis de mantención 100 mg/día, vía oral.
• Enoxaparina de 1 mg/kg/c/12 hs
• Estatinas: Atorvastatina 80 mg / día
 PLAN TERAPÉUTICO
REPERFUSIÓN

• La reposición rápida del flujo sanguíneo miocárdico

es esencial para optimizar la recuperación del
miocardio y para reducir la mortalidad.
• Esta decisión debe ser tomada tan pronto como sea
posible en cuanto a si la reperfusión se logrará con
agentes fibrinolíticos o ICP primaria (directo).
 PLAN TERAPÉUTICO
1. Intervención coronaria percutánea (ICP)

• Se recomienda el uso de la ICP primaria para cualquier

paciente con un IAMEST que pueden someterse al
procedimiento de manera oportuna por el experto en
el procedimiento.
• Oportuna se define como un primer contacto médico
ideal para el tiempo PCI de 90 minutos o menos para
los pacientes transportados a PCI-capaz hospital o 120
minutos o menos para los pacientes que inicialmente
destino que son transportados de un hospital no
capacitado para PCI a un hospital PCI-capaz
 PLAN TERAPÉUTICO
2. Fibrinólisis

• Se recomienda el uso de la terapia fibrinolítica

en pacientes con inicio de los síntomas dentro
de las 12 horas que no pueden recibir la
intervención coronaria percutánea primaria
dentro de los 120 minutos del primer contacto
médico.
• El intervalo de tiempo de la llegada al hospital de
la iniciación de la infusión del fármaco
fibrinolítico debe ser inferior a 30 minutos.
 4. Realice un informe básico del electrocardiograma del paciente
1.- FRECUENCIA:

Se determina: Se puede determinar por observación, usando las tripletas:

1) La frecuencia Buscamos un onda R que coincida con la línea de un cuadro grande, si la siguiente R se
encuentra a 5 mm (0,2 seg) la F.C. será 300 lxm., si está a 10 mm (0,4 seg) 150 lxm y así
2) Ritmo, el eje,
sucesivamente 100, 75, 60, 50. Es el resultado de dividir 60 seg. entre el número de
3) Hipertrofia segundos que separan dos ondas R.
4) Identificar los
hallazgos
producto del
infarto.

Por la tanto, la frecuencia cardiaca sería: 75 latidos/minuto.

La frecuencia también puede ser calculada a través de la siguiente

ecuación:

𝟏𝟓𝟎𝟎
= 𝒇𝒓𝒆𝒄𝒖𝒆𝒏𝒄𝒊𝒂
𝒎𝒎 𝒅𝒆 𝒐𝒏𝒅𝒂𝒔 𝒔𝒊𝒎𝒊𝒍𝒂𝒓𝒆𝒔
𝟏𝟓𝟎𝟎
= 𝟕𝟓 𝒍𝒂𝒕/𝒎𝒊𝒏
𝟐𝟎
2.- RITMO:
En el EKG del paciente observamos:
 Ondas P que preceden a QRS, únicas, similares, positivas en I, II y aVF, negativas en aVR.
 QRS después de cada P
 PR constante y dentro de límites normales
ONDA P

ONDA P

En conclusión tiene RITMO SINUSAL

3.- EJE:
• Debemos preguntarnos: ¿Es el QRS positivo o negativo en las derivaciones I y AVF?
• Lo normal es que el QRS este hacia arriba en la I y AVF, el signo de “dos pulgares arriba”.
• El QRS en la derivación I: si el QRS es Positivo (principalmente por encima de la línea basal),
entonces el vector apunta al lado positivo (la izquierda del paciente).
• El QRS en la derivación AVF: si el QRS es principalmente Positivo, entonces el vector debe
apuntar hacia abajo a la mitad positiva de la esfera.

QRS POSITIVO QRS POSITIVO

Por lo tanto el EJE ES NORMAL

Además podemos determinar el Eje en Grados (Plano

Frontal). Después de localizar el Cuadrante del Eje, encuentre
la derivación de la extremidad donde el QRS es más
isoeléctrico

EJE EN GRADOS: 30°

4.- HIPERTROFIA
• Índice de Sokolow para determinar Hipertrofia Ventricular Izquierda
• Onda S en V1 (en mm) + Onda R en V5 – V6 (en mm) > 35 mm

14 mm (V1) + 15 mm (V5) = 29 mm

NO HAY HIPERTROFIA
5.- INFARTO:
• En el EKG se observa: Elevación del segmento ST en II, III, aVF, V5, V6; que indica Daño
agudo en cara inferior y cara apical. Esto nos ayuda a identificar la localización del
infarto, que en este caso es la Arteria Coronaria Derecha y Circunfleja.
 También depresión de ST en aVL, V1, V2, V3.

Además Ondas Q significativas en II, III, V5, V6, que

indica Necrosis. Onda Q significativa es un milímetro
de ancho, el cual es .04 seg. de duración o es una
onda Q 1/3 de la amplitud (o más) del complejo QRS.
Infartos antiguos: ondas Q significativas (como daños
de infarto) permanecen toda la vida.
 En resumen el EKG del paciente
presenta una frecuencia de 75
lat/min con ritmo sinusal y eje
normal, más elevación del segmento
ST.