Glucocorticoides

Farmacología Uno
Cátedra 3
Sol Dominguez
Generalidades.
Farmacocinética.
Farmacodinamia.
Efectos Adversos.
Indicaciones y contraindicaciones.
Dosis y potencias equivalentes.
Generalidades
 Corticoesteroides con efectos
en casi todos los sistemas.

¿Qué son
Antialérgicos
Sustituyentes los GC?
terapéuticos

Antiinflamatorios Antineoplásicos

Inmunosupresores
Eje Hipotalamo Hipofisis Adrenal

(-)

POMC

MSH
Endorfinas

CORTISOL
Farmacocinética
Farmacocinética:

A: Oral, parenteral, local (saco conjuntival,

vías respiratorias, espacios sinoviales y piel).

D: Alta unión a proteínas: CBG y albúmina.

M: Biotransformación hepática.
Prodrogas: Prednisona, Metilprednisona,
Deflazacort.

E: Mínima excreción renal sin metabolizar.

Farmacodinamia
Mecanismo de acción:

Los GC interaccionan con

receptores proteicos.

Tienen efectos genómicos y

no genómicos.

La mayoría de sus acciones

no son inmediatas.
Efectos genómicos:
INDUCTORES

• Lipocortina.
• Receptores β2 adrenérgicos.
• Enzimas (gluconeogénesis y LHS).

REPRESORES

• Enzimas (colagenasas, COX-2, NO sintetasa).

Efectos no genómicos:
No están bien claros, pero son aquellas acciones
farmacológicas que se producen antes de que se
evidencie la síntesis de proteínas.
Acciones Farmacológicas:
• Antiinflamatorio, antialérgico, inmunosupresor.
• Analgésico.
• Disminución de la fiebre.
• Sustitución de hormonas endógenas.
• Represión de expresión de POMC, de la liberación de
CRH y de ACTH.
• Up regulation de receptores β.
• Catabolismo proteico.
• Hiperglucemiante.
• Hipocalcemiante.
• Aumento de ácidos grasos libres en plasma.
• Efecto mineralocorticoide.
• Efecto hematológico.
• Efectos sobre el sistema nervioso.
• Efectos a nivel gástrico.
Efecto antiinflamatorio, antialérgico e
inmunosupresor.
• Inhibición de la liberación de ácido araquidónico.
• ↑ neutrófilos circulantes y ↓ monocitos y linfocitos.
• Inhibición de acumulación de neutrófilos y macrófagos
en los sitios de inflamación.
• Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la IgE.
• Supresión de la hipersensibilidad retardada.
• Supresión de citotoxicidad espontánea y por células T.
• Inhibición de la síntesis de IL-1.
• ↓Ig, ↓ síntesis de Ac específicos.
• Inhibición de síntesis de inter-
mediarios de la inflamación.
• Represión de enzimas involucra-
das en la inflamación.
• Represión de COX-2 en tejidos
inflamados.
Efecto hematológicos.

HIPERGLOBULIA

NEUTROFILIA

EOSINOPENIA

LINFOPENIA
Efectos Adversos
Efectos adversos agudos:
→ Cuadros psicóticos.

Efectos adversos crónicos:

→ Aspecto cushingoide/Sme de Cushing.
→ Síndrome de supresión.
→ Tendencia a infecciones.
→Osteoporosis.
→Pérdida de masa muscular.
→Trastornos psíquicos.
→Trastornos digestivos.
→Hiperglobulia.
→Retención de agua y sodio.
→Alteraciones cutáneas.
→Riesgo fetal.
→Hiperglucemia
→Cataratas y aumento de presión intraocular.
Aspecto cushingoide/Sme de Cushing:
Síndrome de supresión:
• Expresión de POMC
GC
INHIBEN
• Secreción de CRH
• Liberación de ACTH

Se da por una insuficiencia

adrenal secundaria.
SÍNDROME DE
SUPRESIÓN
Cuadro tiempo dependiente:
• No se produce en tratamientos de menos de
10 días.
• Aparece en tratamientos de más de 10 días si
se suspenden bruscamente.
 Indicaciones y
contraindicaciones
Indicaciones:
• Terapia sustitutiva.
• Insuficiencia suprarrenal cronica.
• Hiperplasia suprarrenal congenita.
• Enfermedades autoinmunes.
• Inmunomodulacion.
• Nefropatias.
• Alergias.
• Asma y EPOC.
• Enfermedades infecciosas.
• Enfermedades oftalmologicas.
• Enfermedades cutaneas.
• Hepatopatias.
• Cancer.
Uso en asma

•Son eficaces en el tratamiento de asma

persistente, ya sea leve, moderada o grave, en
niños y adultos.
•Se combinan con agonistas β2, aumentando la
respuesta a estos.
•Se usan de forma local: vía inhalatoria, y de forma
sistémica: IV u oral.
•La administración sistémica se utiliza en asma
agudo si la función pulmonar es menor al 30% y en
aquellos pacientes que no respondan bien a los
administrados por vía inhalatoria.
•Importante efecto antiinflamatorio!
Contraindicaciones:
• DBT mal controlada
• HTA severa
• Osteoporosis
• Miastenia gravis
• Insuficiencia renal/ hepática grave
• Cataratas y glaucoma
• Hipersensibilidad
• Embarazo y lactancia
Dosis y potencias
equivalentes
 Cortisol = Hidrocortisona

Fludrocortisona: P.AI.: 10, P. Retentora de sodio: 125, dosis

equivalente: 1,25 mg.

Deflazacort: No es hiperglucemiante, ni hipocalcemiante,

ni catabólico proteico y tiene menor unión a proteínas.
 Cálculo de dosis equivalente:

Pot1 x Dosis1 = Pot2 x Dosis2

IMPORTANTE:
Para resolver, hay que
aprender las
potencias y las dosis
equivalentes.
Ejemplo:
A un paciente se le administran 12mg de cortisona. El
médico decide cambiar por un glucocorticoide de larga
duración de acción.
¿Qué GC se podría utilizar?
¿Cuántos mg de ese GC equivalen a 12mg de cortisona?

→ Se puede usar
DEXAMETASONA O
BETAMETASONA.

→ Pot1 x Dosis1 = Pot2 x Dosis2

0.8 x 12 mg = 25 x Dosis2
Dosis 2= 0,38 mg
Gracias