ABSCESOS HEPÁTICOS

TITO URQUIAGA MELQUIADES

CIRUJANO GENERAL
Mg EN SALUD PÚBLICA

CAJAMARCA

Dr TUM
 ABSCESO PIÓGENO DE HÍGADO

• Pus producido en una cavidad del hígado

• Lesión supurada de parénquima hepático,
única o múltiple, a veces difícil de
diagnosticar; de no descubrirse puede
conducir a la muerte.
• Acompaña de manifestaciones sistémicas
de toxemia y dolor en hipocondrio
derecho.

• Incidencia: 0,29 aDr 1,47

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% de autopsias.
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 LLEGADA DE GÉRMENES A HÍGADO
• Desde vía biliar: + camún; luego de
colecistitis o colangitis supurada.
• De via portal: Migran émbolos sépticos
de procesos lejanos a hígado con
irrigación portal (piliflebitis): apendicitis,
pancreatitis, diverticulitis, hemorroides.
• De arteria hepática: Desde infección
extrabdominal: otitis media, piodermitis,
endocarditis bacteriana, infecciones
bucales, etc.
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 LLEGADA DE GÉRMENES A HÍGADO

• Desde órganos vecinos: abscesos

subfrénicos; úlcera péptica perforada
pielonefritis.
• Por trauma penetrante: si hay
destrucción de tejido hepático con
detritus. Luego de biopsias.
• En 10 a 15 %: no se determina
orígen.

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 ABSCESO HEPÁTICO
• Inmunosuprimidos:Diabetes mellitus,
SIDA, en Tto c/quimioterápicos, o
enfermedades poliquísticas, cirrosis, etc.
• Infecciones parasitarias: Entamoeba
histolytica y Equino-coccus granulosus.
• Malnutrición e inmunocompromiso,
favorecen formación de abscesos.
• Diabetes: > factor de riesgo p’
desarrollo de sepsis y mortalidad.
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• Gérmenes: + los de luz intestinal.
• 64 % de casos cultivo: polimicrobianos.
• Gérmenes + comunes: Escherichia coli y
Klebsiella pneumoniae, enterococos,
estafilococos, estreptococos
• Anaerobios:+ común Bacteroides fragilis.
• En 50% de casos, gérmenes se aislan
desde la sangre.
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Clínicamente
• Forma aguda, con:
• Fiebre, escalofríos
• Náuseas, vómitos
• Ictericia;heces color tiza
• Coluria
• Dolor en hipocondrio derecho.
• Pérdida de apetito y de peso
• Cuadro séptico.
• Forma subaguda:
• Como síndrome febril prolongado.
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Laboratorio
• Leucocitos: De 1.000 a 60.000.
• Puede haber anemia.
•  Velocidad sedimentación, fosfatasa
alcalina y enzimas hepáticas.
•  tiempo de protrombina y albúminas.
•  bilirrubina en obstrucción de vía biliar.
• BIOPSIA hapática.
• Hemocultivo (+)
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 ABSCESO HEPÁTICO
• Rx tórax:45 - 55 % alteraciones:
• Elevación hemidiafragma.
• Cambios en ángulo costofrénico.
• Oolecciones pleurales.
• Infiltrados pulmonares.
• Ecografía: estudio de elección:
• Rapidez, economía y eficacia.
• Por posibilidad de hacer punciones
diagnósticas y terapéuticas.
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• Tomografía axial computada: +

costoso y < accesible, sensibilidad
es > para abscesos múltiples.
• Ecografía/tomografía computarizada
eficacia mayor al 90%.
• Eficacia de estudios por imágenes,
depende de etapa evolutiva
(necrosis o supuración) y de
posibilidad de diagnósticos
diferenciales.
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 ABSCESO HEPÁTICO

• Complicaciones como la ruptura al

peritoneo o la cavidad pleural, la
hemofilia o el absceso de pulmón
aumentan la mortalidad.

• Mortalidad puede ser 100 % en

casos de abscesos múltiples no
tratados.
• El diagnostico precoz de absceso
hepático no siempre es fácil.
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 TRATAMIENTO

1.Iniciar antibioterapia empírica p’:

• Gérmenes anaerobios (metronidazol,
clindamicina, cefoxitina), junto a
• Gram (-) entéricos (aminoglucósidos,
cefalosporinas de segunda
generación).

2. Mortalidad: 13 % y 26 % (10 – 30);

en parte por retraso diagnostico.

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 TRATAMIENTO
3. Consenso:
• Tto exclusivo con antibióticos sin
evacuación = 100 % de mortalidad.
• Antes de era antibiótica mortalidad
operatoria (evacuación) era de 69 %.
• Actualmente, tratamiento de
abscesos hepáticos piógenos, son:
• Evacuación (drenaje quirúrgico) y
• Antibioticoterapia.
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