EPILEPSIA

ASIGNATURA:
FARMACOTERAPÉUTICA
DOCENTE : Q.F. Pacheco Felix Jose R.
INTEGRANTES:
 Armijo Abrego, Wilmer
 Panllo Arotoma, Juan
 Suarez Becerra, Ronal
 Ugaz Villalobos, James
 HISTORIA
 Desde la antigua Babilonia 2,000 años a. C. se hace referencia en el
"Sakikku" a la epilepsia que era denominada "antashube“ .”Expresión
de fuerzas sobrenaturales “

 Culturas antiguas de China, Japón y Egipto: seres ""misteriosos" o

"extraterrenos".

 En Grecia y Roma, "morbo sacro" (enfermedad sagrada)

 En Biblia como en el Corán, existen referencias de la presencia

fenómenos epilépticos.

 Nacimiento de la Neurología como especialidad (Siglo XIX)

 EPILEPSIA
 Enfermedad neurológica crónica ,que
consiste en una alteración de la función
de las neuronas de la corteza cerebral.

 Se manifiesta como un proceso

discontinuo de eventos clínicos
denominados crisis epilépticas.
 ETIOLOGÍA
HEREDITARIAS Y CONGÉNITAS

 Epilepsias genéticamente determinadas

 Displasias o disgenesias cerebrales
 Malformaciones vasculares
 Trastornos congénitos del metabolismo
(aminoacidurias, leucodistrofias)
INFARTO TUMOR

ADQUIRIDAS

 Traumatismos
 Lesiones post-quirúrgicas
 Lesiones post-infecciosas
 Infarto y hemorragia cerebrales
 Tumores TRAUMA CISTICERCOSIS
 FISIOPATOLOGÍA DE LA EPILEPSIA

Las crisis epilépticas son el fenómeno clínico

resultante de una hiperexcitabilidad
neuronal anormal. Una crisis epiléptica es un
disturbio intermitente y estereotipado de la
conciencia, comportamiento, emoción,
función motora, percepción o sensación,
derivado de una súbita, ocasional y excesiva
descarga neuronal
 Mecanismos básicos
• Mecanismos del inicio y propagación de las convulsiones

1. Fase de iniciación de la convulsión  Descargas de alta frecuencia de

2. Fase de propagación de la
convulsión
La propagación se evita por:
 Hiperpolarización normal
 Inhibición circundante
potenciales de acción.
entra Ca = entra Na = potenciales
 Hipersincronización
Hay hiperpolarización por
receptores GABA o K
Punta en el EEG

K extracel (limita la hiperpolarización)

Ca en terminaciones presinápticas (liberación de neurotransmisores)
Activacion del receptor (entradad de Ca)
 Mecanismos básicos
• Fase de iniciación • Fase de propagación
CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA

Crisis Parciales:

• Se dividen a su vez en dos tipos:

 crisis parciales simples.
 crisis parciales complejas.
CLASIFICACIÓN DE LA EPILEPSIA
Crisis Generalizadas:
 Corresponden a 40% de las crisis epilépticas. Incluyen
a varios tipos
 ausencias
 Mioclónicas
 tónicas
 clónicas
 tonicoclónicas y atónicas).
 TRANSTORNOS
AUSENCIAS O
SIGNOS Y PERDIDAS DE LA
DEL
SINTOMAS MOVIMIENTO
MEMORIA Y SENTIDOS

SON OTROS
VARIABLES Y SINTOMAS:
DEPENDEN DE SON MAREOS,
LA ZONA DEL TRANSITORIOS DIFICULTAD
CEREBRO PARA HABLAR
 COMPLICACIONES DE LA EPILEPSIA

EMBARAZO LESIONES PROBLEMAS MUERTE

EMOCIONALES SÚBITA
 CASO CLÍNICO: EPILEPSIA

Se trata de un paciente de 36 años en seguimiento en el Servicio de Neurología de zona por

epilepsia parcial idiopática con crisis autonómica de unos 6 años de evolución, que presentaba
con una frecuencia irregular 2-3 episodios mensuales, y con ocasionales generalizaciones
secundarias, una cada 8-10 meses.
Entre los antecedentes personales del paciente destaca: trastorno craneoencefálico (TCE) en la
juventud, tabaquismo, consumo moderado de alcohol (en abstinencia en la actualidad), cuadros
pre-sincopales, (estudiados en cardiología sin hallazgos significativos), anticoagulante
lúpico/síndrome anti-fosfolípido en seguimiento en reumatología.
El paciente requirió ingreso hospitalario en cuatro ocasiones por estatus epiléptico asociado a
valores infra-terapéuticos de anti-comiciales. A las 24 h de la recuperación de estos 4 episodios
presentó un cuadro psicótico caracterizado por inquietud psicomotriz e ideación delirante, que
debido a la dificultad de manejo requirió intervención psiquiátrica.
En la exploración el paciente se encontraba consciente, con discreta desorientación temporal.
Presentaba inquietud psicomotriz y estaba parcialmente abordable. Tenía tendencia a la
desorganización del pensamiento y la ideación delirante era de contenido místico-religioso y de
persecución, poco estructurada, con asociaciones laxas y falsos reconocimientos. Negaba
siempre alteraciones sensoperceptivas, aunque daba la impresión de haber percibido
alucinaciones tanto auditivas como visuales.
 Riesgo

Perfil Efectos adversos

Grupo Farmacológico Eficacia y Leves Graves
efectividad

ANTIEPILEPTICOS +++  vértigo  Estados psicóticos

 Modulación de canales iónicos
dependientes de voltaje.  cefaleas  Ataxia
 Incremento de la
neurotransmisión inhibitoria  náuseas  confusión
mediada por GABA.
 Atenuación de la transmisión
excitatoria (particularmente
mediada por glutamato).

++  Sedación  hepatitis
BENZODIAZEPINAS  Las benzodiacepinas se unen a  somnolencia  ictericia
un sitio específico del receptor  dermatitis
GABA y la consecuencia de esta  urticaria
unión es una mayor afinidad del  alteraciones de la
GABA por sus sitio de acción que visión y audición.
se traduce en un aumento de la
frecuencia de la apertura del
canal del cl- y por lo tanto un
incremento de la transmisión
inhibitoria GABA.
 BIBLIOGRAFÍA

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MUCHAS GRACIAS POR
SU ATENCIÓN