•Susunan Pyramidal

Mulai dari sel-sel neuron di lapisan cortex gyrus precentralis dan akson-aksonnya meyusun sitem pyramidalis. Neuro-neuron
tersebut tertata di daerah gyrus precentra-lis yang mengatur gerakan otot tubuh tertentu dinamakan penataan somatotropik
(Homunkulus motorik).

Secara garis besar, akson ini , membentuk suatu berkas yang disebut traktus pyramidalis yang terdiri atas :
•Serabut kortikobulbaris ( ke inti motorik nervi craniales)
•Serabut kortikospinalis (ke cornu anterior medulla spinalis)
Serabut-serabut efferent berupa akson-akson neuron di gyrus precentralis turun menuju ke neuron-neuron yang meyusun inti nervi
craniales motorik melalui traktur kortokobulbaris dan neuron-neuron yang terletak di cornu anterior medulla spinalis melalui
traktus kortikospinalis. Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar-kortikospinal yang turun dari cortex motorik menuju
ke bagian diantara thalamus dan ganglia basalis yang disebut capsula interna yang emiliki crus anterior dan crus posterior, sudut di
antara kedua crus ini disebut genu. Penataan somatotropik yang ada di korteks motorik, dari genu – crus posterior.
Sepanjang truncus encephalii, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan pedunkulus cerebri, untuk menyilang garis
tengah dan berakhir secara langsung di motorneuron nervi craniales motorik.
Sifat gerakan impuls pyramidalis :
•Halus, luwes,tepat, dan khusus
•Melibatkan otot-otot distal lebih sering
•Lebih banyak mempengaruhi fungsi anggota gerak atas daripada anggota gerak bawah
•Terutama mengelola motor unit yang kecil secara kontralateral
•Susunan ekstrapiramidal, terdiri atas komponen-komponen, yakni :
ASTRI
•Korpus striatum NOOR
•Globus palidus
•Inti-inti talamik M
•Nukleus subtalamikus
•Substansia nigra
•Formasio retikularis batang otak
•Serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yakni area 4, 6, dan 8
Komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian
terdapat lintasan yang melingkar, yang dikenal dengan sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari
serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan tersebut dinamakan sirkuit striatal.
Lintasan sirkuit itu dibagi menjadi :
•Sirkuit striatal prinsipal (utama)
Tersusun atas 3 rantai :
1.Hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus.
2.Hubungan korpus striatum / globus palidus dengan talamus
3.Hubungan talamus dengan korteks area 4, dan 6
•Sirkuit striatal asesorik (penunjang)
•Sirkuit striatal asesorik ke-1 ASTRI
Merupakan sirkuit yang menghubungkan korpus striatum-golbus palidus-talamus-striatum
•Sirkuit striatal asesorik ke-2 NOOR
Lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikus-globus palidus M
•Sirkuit striatal asesorik ke-3
Dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-substansia nigra-striatum
Susunan ekstrapiramidal yang dibentuk oleh sirkuit striatal utama dan penunjang terintegrasi dalam susunan sensorik
dan motorik sehingga memiliki sistem “input” dan “output”.
Data dari luar yang masuk dalam sirkuit striatal adalah terutama impuls ascendens non-spesifik yang disalurkan
melalui ‘diffuse ascending reticular system’ atau lintasan spinotalamik multisinaptik dan impuls proprioseptif yang
diterima oleh serebelum. Data yang diterima oleh serebelum disampaikan ke talamus juga (melalui brakium
konyungtivum). Inti talamus yang menerima adalah nukleus ventralis lateralis talami dan nukleus ventralis anterior
talami. Kedua lintasan yang memasukkan data eksteroseptif itu dikenal sebagai sistem “input” sirkuit striatal.
Sistem “output” sirkuit striatal : lintasan yang menyalurkan impuls hasil pengolahan sirkuit striatal ke motoneuron.
Impuls yang telah diterima disalurkan ke area 4, dan 6 melalui globus palidus dan inti-inti talamik dan pesan-pesan
striatal itu disampaikan kepada nukleus ruber, formasio retikularis untuk akhirnya ditujukan kepada motoneuron.
Tercakup juga adalah lintasan nigrokolikular dan nigroretikular. Pesan striatal disampaikan ke kolikulus superior dan
formasio retikularis untuk kemudian ditujukan ke motoneuron yang mengatur gerakan kepala sesuai dengan gerakan
/ posisi kedua bola mata.
Di tingkat kornu anterius terdapat sirkuit ‘gamma loop’ yaitu, hubungan neuronal yang melingkari alfa motoneuron –
‘muscle spindle’ – gama / alfa motoneuron. Melalui sistem ‘gamma loop’ itu tonus otot disesuaikan dengan pola
gerakan tangkas yang diinginkan.
Hilangnya ketangkasan gerakan voluntar (namun dengan utuhnya tenaga muskular), terdapat pada : ganglia basalia,
dan serebelum
 Components of the extrapyramidal motor system
consist of the following nuclei.
• Striatum (caudatoputamen or neostriatum)
Caudate nucleus
Putamen
• Globus pallidus (pallidum or paleostriatum)
primary output nuclei of the basal nuclei
a.Medial (internal) segment
b.adjacent to the internal capsule.
c.Lateral (external) segment
d.adjacent to the putamen.
• Subthalamic nucleus
lies between the internal capsule and the thalamus and between the internal capsule and the lenticular fasciculus.
• Thalamus
Ventral anterior nucleus
Ventral lateral nucleus
Centromedian nucleus
• Substantia nigra
Pars compacta
contains dopaminergic neurons, which contain the pigment melanin.
Pars reticularis
contains gamma-aminobutyric acid (GABA)–ergic neurons.
functions as another basal nuclei output.
• Pedunculopontine nucleus
Major neurotransmitters of the neurons of the extrapyramidal system
•Glutamate-containing neurons
•project from the cerebral cortex to the striatum.
•project from the subthalamic nucleus to the globus pallidus.
•excite striatal GABA-ergic and cholinergic neurons.
•GABA-containing neurons
•the predominant neurons of the striatal system.
•found in the striatum, globus pallidus, and substantia nigra (pars reticularis).
•give rise to the following GABA-ergic projections: striatopallidal, striatonigral,
pallidothalamic, and nigrothalamic projections.
•degenerate in Huntington’s disease.
•Dopamine-containing neurons
•found in the pars compacta of the substantia nigra.
•give rise to the dopaminergic nigrostriatal projection.
•degenerate in Parkinson’s disease.
•Neurons containing acetylcholine (ACh)
•local circuit neurons found in the striatum.
•Neuropeptide-containing neurons
•include enkephalin, dynorphin, substance P, somatostatin, neurotensin, neuropeptide Y, and
cholecystokinin.
•also found in the basal nuclei.
•coexist with the major neurotransmitters (e.g., GABA and/or enkephalin and GABA and/or
substance P).
(https://www.inkling.com/read/brs-neuroanatomy-gould-fix-5th/chapter-18/basal-nuclei-and-the)
•Ganglia basalia
Ganglia basalia dapat dianggap sebagai suatu sistem untuk mengubah ‘output’ motorik
karena kawasan itu menerima ‘input’nya dari daerah-daerah motorik kortikal dan
‘output’nya ditujukan kembali kepada daerah-daerah motorik kortikal melalui talamus.
Korpus striatum yang dihubungi oleh neuron-neuron substansia nigra itu sebagian
terdiri dari neuron-neuron dopaminergik dan sebagian yang kolinergik. Di antara kedua
komponen itu terdapat keseimbangan yang dinamik. Bilamana kondisi dopaminergik
striatal lebih unggul daripada kondisi kolinergik striatal, yang berarti bahwa di dalam
striatum terdapat jumlah dopamin yang jauh lebih banyak daripada jumlag Ach
(acetylcholine), maka timbulah sindrom yang menyerupai korea Huntington, suatu
gerakan berlebihan dan tidak bertujuan, yang tidak dapat dikendalikan.
Pada penyakit parkinson, baik idiopatik maupun yang simptomatik, konsentrasi
dopamin di dalam korpus striatum dan substansia nigra sangat mengurang, sehingga
kondisi di korpus striatum lebih kolinergik daripada dopaminergik. Menurunnya jumlah
dopamin dan zat metabolismenya yang dinamakan ‘homovanillic acid’ (HVA) di kedua
bangunan itu berkorelasi secara relevan dengan derajat kemusnahan neuron di
substansia nigra pars kompakta

ASTRI
NOOR
M
 •Bagaimana anatomi dan fisiologis dan biokimia dari sistem organ dari organ yang
megalami kelainan pada skenario?
ASTRI
NOOR
Anatomi M
Medial to the putamen is the globus pallidus (GP). Anatomically, the putamen and globus pallidus are shaped
like a lens. For this reason, they are referred to as the lenticular nucleus. This term is still in use, even though
the functions of the putamen and globus pallidus are different. The globus pallidus has two parts, a lateral,
external (or outer) segment and a medial, internal (or inner) segment. Let’s call them GP(external) and
GP(internal).

GP(internal) contains the output neurons of the basal ganglia circuit. They project to
ipsilateral motor thalamus, VA and VL. We’ll discuss the connections of GP(external) later.
Fisiologi dan Biokimia

ASTRI
NOOR
M
Ada gangguan pada substantia nigra sebagai pusat control/koordinasi dar
seluruh pergerakan. Sel – selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut
dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan
keseimbangan badan oleh ssp. Jika mengalami gangguan maka dopamine akan
turun dan menghasilkan kelambanan gerak, bicara dan berpikir, tremor
kekakuan.
(IPD jilid 1 hal 853)
• Gejala-gejala penyakit Parkinson hasil dari
aktivitas sangat berkurang dari neuron
dopaminergik, yang terutama di daerah pars
compacta dari nigra substantia (harfiah "substansi
hitam"). Neuron ini proyek untuk striatum dan
kerugian mereka menyebabkan perubahan dalam
kegiatan sirkuit saraf di dalam ganglia basal yang
mengatur gerakan, pada dasarnya hambatan dari
jalur langsung dan eksitasi dari jalur tidak
langsung.
• Jalur langsung memfasilitasi gerakan dan jalur
tidak langsung menghambat gerakan, sehingga
hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan
gerakan hypokinetic. Kurangnya hasil dopamin di
penghambatan peningkatan inti anterior ventral
talamus yang mengirimkan proyeksi rangsang ke
korteks motor, sehingga mengarah ke hypokinesia.
• Ada empat jalur dopamin besar dalam otak; jalur
nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi
gerakan dan yang paling mencolok terkena
dampak penyakit Parkinson-an. Jalur lainnya
adalah mesocortical, yang mesolimbic, dan
tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di ASTRI
sepanjang jalur non-striatal mungkin menjelaskan
banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan
NOOR
dengan penyakit Parkinson. M
•Faktor resiko dari skenario?
ASTRI
NOOR
M
1.Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk pada
usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal,
terutama pada substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2.Geografi
Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang. Faktor resiko yang
mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik,
kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.
3.Periode
Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil
pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya proses infeksi, industrialisasi ataupngaya hidup. Data
dari Mayo Klinik di Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935
sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh
terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4.Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi
pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi
point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi
mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit
parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.
Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia
relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100
penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena
kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.13
5.Faktor Lingkungan
a.Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan
mitokondria
b.Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c.Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya
kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d.Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme
kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi merupakan neuroprotektif.
e.Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih
belum jelas benar
f.Stress dan de.presi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan
stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders 4th.Philadelpia : Lippincott
&Wilkins.
EPIDEMIOLOGI

Th 1817 ÆDr. James Parkinson mempublikasikan kasus pasien yang

mengalami “shaking palsy” (shake = gemetar, palsy = kelumpuhan). Sejak
saat ituÆmuncul istilah ParkinsonismÆ menggambarkan gejala klinik yang
ditandai dg : gemetar, kekakuan, bradikinesia, dan instabilitas postural.
 Parkinson disease tersebar luas diseluruh dunia, dapat mengenai seluruh ras, baik pria
maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria.
Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun; kurang lebih 0,3% dari
seluruh populasi dan 3% manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. 5-10% pasien
PD, memiliki gejala padausia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai “young-onset
Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi pada usia muda). Insidens terendah terdapat pada populasi
Asia dan kulit hitam Afrika. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. Kulit
hitam Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika; meskipun
demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras Nigeria, tampak sama dengan
populasi ras kulit putih Amerika. Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan
Parkinson’s disease adalah global dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan penting
dalam menimbulkan penyakit ini. Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun tidak selalu- memiliki
keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko terjadinya PD. Ada berbagai macam faktor yang
mendukung hal tersebut, seperti pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air sumur.

Thomas B, Beal Flint M. Parkinson’s disease. Human Molecular Genetics, 2007,

Vol. 16, Review Issue 2

ASTRI
NOOR
M
Dicari komplikasi alkohol dan rokok
•Apa hub riwyt penyakit dahulu stroke ringan 1tahun yg lalu? ASTRI
NOOR
Pasca stroke berhubungan dengan kejadian Parkinson karena adanya kerusakan pembuluh darah di
otak yang memepengaruhi neurotransmitter juga. M
Meski sama-sama merupakan gangguan pada fungsi otak, namun perkinson terjadi karena penurunan
hormon yang ada di dalam otak, sedangkan stroke terjadi karena adanya penyumbatan atau pecahnya
pembuluh darah yang ada di otak. Biasanya mereka yang terkena stroke akan mengalami perkinson,
yaitu tangan, kaki atau badan bergetar, gangguan pergerakan tidak normal (dyskinesia) kepala,
tangan dan kaki bergoyang seperti menari dan serangan bermula pada sebelah badan. Penyakit ini
akan bertambah buruk jika pesakit mengalami tekanan perasaan.
Stroke berat disebabkan oleh penyumbatan arteri (“pipa” tempat darah mengalir) berukuran besar
atau sedang. Arteri mengeras pada orang yang sudah berusia lanjut, terutama bila mereka menderita
diabetes, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, atau merokok. Bila sebuah arteri berukuran
besar atau sedang tertutup dan bila tidak ada arteri lain didekatnya yang dapat menggantikannya,
wilayah otak yang dialiri darah oleh arteri ini mengalami infark, artinya mati. Tidak seperti
parkinson yang gejala-gejalanya muncul secara bertahap dan berkembang perlahan-lahan selama
kurun waktu beberapa tahun, gejala-gejala stroke muncul tiba-tiba dan tidak berkembang. Serangan
parkinson tidak dramatik; sekelompok neuron berangsur-angsur mati.
Satu stroke tunggal tidak menyebabkan parkinson. Akan tetapi, stroke “diam-diam” atau “minor”
yang terjadi berulang-ulang memengaruhi striatum, globus palidus, talamus, serebelum, dan otak
tengah (daerah-daerah yang mengatur keseimbangan, gerakan, dan berjalan) mungkin memberikan
pengaruh kumulatif setelah beberapa bulan atau tahun yang menyebabkan gejala-gejala serupa
dengan parkinson. Kondisi ini disebut parkinson vaskularis, tetapi gejala-gejalanya biasanya tidak
berkurang bila pasien minum obat-obat parkinson.
Thomas B, Beal Flint M. Parkinson’s disease. Human Molecular Genetics, 2007,
Vol. 16, Review Issue 2
•Beda parkinson sama stroke

Meski sama-sama termasuk gangguan pada fungsi otak, namun

parkinsom terjadi karena terjadinya penurunan neurotransmitter
dopamin yang ada di otak, sedangkan stroke terjadi karena adanya
penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah dalam otak . Biasanya
mereka yang terkena stroke akan mengalami parkinson, yaitu tangan,
kaki, atau badan bergetar, gangguan pergerakan tidak normal,
(dyskinesia) kepala, tangan, dan kaki bergoyangseperti menaridan
serangan bermula pada sebelah badan. Penyakit ini akan semakin
buruk jika penderita mengalami tekanan perasaan.

ASTRI
NOOR
M
ASTRI
NOOR
M
ASTRI
NOOR
M
 •Jika parkinson, apakah ada kendala pada kekuatan otot nya dibandingkan orang stroke

• Spastisitas
yang memperlihatkan kecepatan gerak karena peningkatan tonus dan adanya tahanan pada lingkup gerak sendi (fenomena
pisau lipat), dan biasanya berhubungan dengan reflek patologis dan kelemahan anggota gerak.
Rigiditas : Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi
aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis
dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. (Sudoyo W, dkk, 2006)
Gejala kekakuan (rigiditas) tersebut adalah jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas
bertumpu pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-
patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi
tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk
mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. (Sudoyo W, dkk, 2006)
Kegagalan reflex postural : Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium penyakit parkinson
gejala ini belum ada. Hanya 37%penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan
ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan
ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh. (Sudoyo W, dkk,
2006)
Stape gait ataxia : Pada parkinsonism ciri utama gaya berjalan adalah adanya akselerasi yang involunter. Ciri lainnya adalah hilangnya
ayunan tangan, terhenti saat ada hambatan di jalan, tergesa-gesa saat memulai langkah
Hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta
respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. Dasar dari penelitian
tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid
(GABA)
Inhibisi yang berlebihan di thalamus menimbulkan supresi terhadap system
motorik kortikal, yang memungkinkan terjadinya akinesia, rigiditas dan tremor,
sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak dapat menyebabkan abnormallitas gaya berjalan dan postur
tubuh.

ASTRI
NOOR
M
ASTRI
NOOR
M
•Mengapa ditemukan keluhan gangguan jalan?

Karena ada gangguan pada substantia nigra pada medulla spinalis sebagai pusat
control/koordinasi dar seluruh pergerakan. Sel – selnya menghasilkan neurotransmitter
yang disebut dopamine, yang berfungsi untuk mengatur seluruh pergerakan otot dan
keseimbangan badan oleh ssp. Jika mengalami gangguan maka dopamine akan turun
dan menghasilkan kelambanan gerak, bicara dan berpikir, tremor kekakuan.
IPD jilid 1
ASTRI
NOOR
M
•Mengapa pada pasien ditemukan langkah pendek dan postur tubuh membungkuk?

Sikap Parkinson Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada
penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi
kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan, punggung melengkung
kedepan, dan lengan tidak melenggang bila berjalan.

ASTRI
NOOR
M
•Mengapa pasien mengalami rigiditas dan bradikinesia dan motorik tremor? ASTRI
NOOR
Rigiditas M
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot
protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot
protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa
motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas
yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat.
Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang
misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan
pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila
berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan
berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan berkurang
sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah
berkurang sehingga ludah keluar dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik
sensorik, labirin, propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.
Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi
alfa dan gamma motoneuron.
TREMOR
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang
kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi
ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi
atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi
pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor
disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini
mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya
kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan
gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada
penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah
pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan
normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul
tremor bila sirkuit ini dihambat.

ASTRI
NOOR
M
•Mengapa motorik tremor
menonjol saat isirahat dan
asimetris?

ASTRI
NOOR
M
•Mengapa ditemukan pill rolling dan resting tremor?
•Apa hub px fisik dengan manifestasi?
ASTRI
Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik NOOR
penderita Parkinson, umumnya M
penderita Parkinson mengalami hal itu.
1.Gejala Motorik
a.Tremor
b.Rigiditas
c.Akinesia/Bradikinesia
d.Tiba-tiba Berhenti atau ragu-ragu untuk melangkah
e.Mikrografia
f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)
g.Bicara monoton
h. Gejala Lain
2.Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
b. Ganguan kognitif dan psychiatrik
c. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
d. Gangguan sensasi
e. Penderita sering mengalami pingsan.
• DD?

Penyakit Parkinson:
Penyakit gangguan syaraf kronis dan progresif yang ditandai dengan
gemetar, kekakuan, berkurangnya kecepatan gerakan, dan ekspresi
Hiperkinetik : wajah kosong seperti topeng dg salivasi berlebihan.
a.Korea
b.Atetosis
c.Balismus ASTRI
NOOR
Hipokinetik
a.Akinesia
M
b.Bradikinesia
Gangguan yang terjadi pada Ganglia basalis dapat menyebabkan ganguan
ekstra piramidal dengan gejala seperti disebutkan sebelumnya.
Pada keadaan tertentu dimanaterjadi gangguan pada substansia nigra pars
compacta yang menyebabkan terganggunyaatau hilangnya kemampuan daerah
tersebut membentuk neurotransmitter dopamin dapatmenyebabkan keadaan
dengan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut parkinson.

Neurologi Klinis Dasar. Prof. DR. Mahar Mardjono. Dian Rakyat.

 PATOFISIOLOGI
ASTRI
SINDROM PARKINSOM NOOR
M
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 – 50%
yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang
menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di
dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen
interna atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1
dan jalur indirek berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap
reseptor D1 maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50%
sel saraf dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter
GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga
jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang
menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna
berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke
nukleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat
inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna /
substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi
peningkatan kegiatan neuron globus palidus / substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung ,sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABA ergik sehingga
kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat
saraf glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla
spinalis melemah terjadi hipokinesia.
ASTRI
NOOR
M
ASTRI
NOOR
M
•Abnormalitas patologis yang utama: degenerasi sel dengan hilangnya
neuron dopaminergik yang terpigmentasi di pars compacta substansia
nigra di otak dan ketidakseimbangan sirkuit motor ekstrapiramidal
(pengatur gerakan di otak).
•Pd orang normal: berkurangnya dopamin: 5% per dekade
•Pd penderita Parkinson Æ45% selama dekade pertama setelah
diagnosis
•Biasanya gejala baru muncul ketika dopamin di striatal sudah
berkurang sampai 80%
•Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkan
peningkatan aktivitas kolinergik striatalÆefek tremor
ETIOLOGI

faktor resiko tidak diketahui, tapi sebagian besar pasien yang etiologinya dapat
diidentifikasi adalah pasien yang menerima antagonis dopamine selain itu,
beberapa hal yang dapat menyebabkan gejala Parkinson antara lain:
– obat, spt: fenotiazin, benzamid, metildopa, dan reserpin, metoklopramid,
SSRI, Amiodarone, Diltiazem, asam Valproat
– keracunan logam berat (Mn)
– anoksia (keracunan CO)
– pasca trauma, dll.

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat beberapa
dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belumdiketahui),
reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang
belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu
kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).
Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.
Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa
menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut:
Parkinsonism :
Infeksi
Intoksikasi
Penyakit vascular
Penyakit Degeneratif
Penyakit Parkinson :
Degeneratif
Idiopatik
Autosomal dominan
 MANFES LAIN

Disfungsi Otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di
ganglia simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak
(sialorrhea), gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik
yang mengganggu.

ASTRI
NOOR
Hilangnya refleks postural M
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun
pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37%
penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun
mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari saraf
propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level
talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi
tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.
(http://eprints.undip.ac.id/19152/1/ROBERT_SILITONGA.pdf)
KLASIFIKASI

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi,
prognosisdan penatalaksanaannya.
•Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.Sering dijumpai dalam praktek
sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus
parkinson termasuk jenis ini.
•Parkinsonismus sekunder atau simtomatik.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus,
pasca infeksi lain : tuberkulosis,sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced,
misalnya golonganfenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya
perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark
lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
•Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasihepato-
lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasistriatonigral,
atropi palidal (parkinsonismus juvenilis)

ASTRI
NOOR
M
•Pemeriksaan fisik dan penunjang untuk mendiagnosis?

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan bila ada indikasi, antara lain dengan
melakukan pemeriksaan:
–Neuroimaging : CT-SCAN, MRI, PET
–Laboratorium (Penyakit Parkinson sekunder) : Patologi anatomi, pemeriksaan
kadar bahan Cu (Wilson's disease, prion (Bovine spongiform encephalopathy)
Penilaian Kemajuan Pengobatan
Stadium penyakit dan kemajuan pengobatan diukur dengan menggunakan
Skala Terpadu Penilaian Penyakit Parkinson/STP3 (Unified Parkinson Disease Rating
Scale/UPDRS)

ASTRI
NOOR
M
•Terapi dari skenario?

Pengobatan Penyakit Parkinson ASTRI

Pengobatan penyakit parkinson dapat dikelompokkan ,sebagai berikut : NOOR
1. Bekerja pada sistem dopaminergik M
2. Bekerja pada sistem kolinergik
3. Bekerja pada glutamatergik
Dari ketiga macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitu mengurangi gejala
motorik dari penyakit Parkinson. Sesuai dengan penyakit degeneratif lainnya, obat akan terus
digunakan seumur hidup. Hal ini akan menimbulkan efek samping penggunaan obat jangka panjang
yang merugikan dan akan mempengaruhi kualitas hidup penderita Parkinson.
Pada obat yang bekerja pada sistem dopaminergik terutama Levodopa mempunyai efek
samping neurotoksisitas pada penggunanan jangka panjang. Efek samping yang timbul ini sulit diduga
terjadinya. Fahn membuktikan bahwa levodopa bersifat toksik dan menambah progesifitas dari
penyakit Parkinson. Efek samping ini dapat berupa fluktuasi motorik, diskinesia, neuropsikiatrik.
Gejala yang timbul lanjut dan tidak berespon terhadap terapi Levodopa adalah penderita mudah
jatuh, gangguan postural, “ freezing “, disfungsi otonom, dan dementia.
Gejala pada tahap lanjut ini sering dijumpai pada penderita usia muda dan jarang didapatkan pada
penderita yang mulai mendapatkan terapi levodopa ini pada usia diatas 70 tahun.
Pada obat yang bekerja pada sistem kolinergik mempunyai efek terapi jangka panjang berupa
gangguan kognitif. Efek samping ini dapat berupa halusinasi dan gangguan daya ingat. Sedangkan pada
obat yang bekerja pada Glutamatergik dapat mempunyai efek terapi jangka panjang berupa
halusinasi, insomnia, konfusi dan mimpi buruk.
 •Penegakan diagnosa
PENEGAKAN DIAGNOSIS
didapatkan 2 dari 3 tanda cranial gg. Motorik :
•tremor
•rigiditas
•bradikinesia atau
3 dari 4 tanda motorik :
•tremor
•rigiditas
•bradikinesia
•ketidakstabilan postural
KRITERIA DIAGNOSIS KOLLER
•Didapati 2 dari 3 tanda cardinal gg.motorik: tremor istirahat atau gg.refleks postural , rigiditas, bradikinesia
yang berlangsung 1 tahun atau lebih
•Respon terhadap terapi levodopa yg diberikan samapi perbaikan sedang (minimal 1.000mg/ hari selama 1
bulan), dan lama perbaikan 1 tahun / lebih
KRITERIA DIAGNOSIS GELB
•Diagnosis possible (mungkin) : adanya 2 dr 4 gejala cardinal (resting tremor, bradikinesia, rigiditas, onset
asimetrik).
Tidak ada gambaran yang menuju kearah diagnosis lain termasuk halusinasi yang tidak berhubungan dengan
obat, demensia, supra nuclear gaze palsy atau disotonom. Mempunyai respon yg terbaik terhadap levodopa
atau agonis dopamine.
•Diagnosis probable (kemungkinan besar) : terdapat 3 dr 4 gejala cardinal, tidak ada gejala yang mengarah
kediagnosis lain dalam 3 tahun, terdapat respon yang baik terhadap levodopa atau agonis dopamine.
•Diagnosis definite (pasti) : seperti probable disertai dengan pemeriksaan histopatologis yang positif.
Kriteria Diagnosis Modifikasi
•Diagnosis Possible (mungkin)
Adanya salah satu gejala : tremor, rigiditas, akinesia atau bradikinesia,
gangguan refleks postural.
Tanda – tanda minor yang membantu ke arah diagnosis klinis possible :
Myerson sign, menghilang atau berkurangnya ayunan lengan, refleks
menggenggam.
•Diagnosis Probable (kemungkinan besar)
Kombinasi dari dua gejala tersebut diatas (termasuk gangguan refleks
postural), salah satu dari tiga gejala pertama asimetris
•Diagnosis Definite (pasti)
Setiap kombinasi 3 dari 4 gejala. Pilihan lain : setiap dua dengan satu dari
tiga gejala pertama terlihat asimetris.
(Aru W. Sudoyo, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : FKUI.)
•Komplikasi

Hipokinesia : Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi,

Deformitas : kifosis, skoliosis Gangguan Fungsi Luhur Afasia, Agnosia, Apraksia
Gangguan Postural : Perubahan kardio-pulmonal, ulkus dekubitus, jatuh
Gangguan Mental : Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksual, depresi,
bradifrenia, psikosis, demensia
Gangguan Vegetate : Hipotensi Postural, inkontinensia urine, gangguan keringat
Gangguan Akibat Efek Samping Obat

Prognosa