Fármacos Ganglionares,

Relajantes Musculares De
Acción Central.

Drogas De Abuso
Luis Fernando Collazos Marin
Residente Primer Año Psiquiatría
Univalle
UNIÓN NEUROMUSCULAR

Curare
Chondrodendron,
Strychnos.
 Modificaciones farmacológicas de la
transmisión neuromuscular
• Por aumento de la liberación:
Diaminopiridina, tto Sd Eaton-
Lambert
• Por inhibición del metabolismo:
Inhib Ach (fisiostigmina,
neostigmina)
Fármacos
facilitadores
Fármacos
inhibidores
• Por interferencia síntesis NT:
Hemicolinio, trietilcolina.
• Por inh lib Ach: Vemisacol. Toxinas
botulínicas y tetánica,
bungarotoxina.
• Por interferencia Axn postsináptica
de Ach. Bloqueantes
despolarizantes y no
despolarizantes.
• Por desacoplamiento de excitación
y [] muscular. Dantroleno.
No Despolarizantes (Paquicurares)

Inhibición competitiva ® nicotínicos memb postsináptica

• Parálisis MM: MM oculares y faciales  MMSS, cuello, tronco  MM
intercostal y diafragma.
• Sx vegetativos por bloqueo ganglionar (↑FC, ↓TA).
• ↑Hys: mastocitos.
Indicación
• Relajación MM intensa y prolongad.
• Secuencia de intubación rápida.
• Relajación en conexión a VM (SDRA).
• P. endoscópicos.
• Tétanos, convulsiones, estatus epiléptico.
 Despolarizantes (Leptocurares)
• Abre canales iónicos similar
Ach, pero persisten activos
(no hidrolizados por la
acetilcolinesterasa) 
perdida excitabilidad MM y
desensibiliza ®.
Agonistas
parciales
• Fasciculaciones. ↑ K+, Hys,
efectos Ganglionares.
• RA: paro cardíaco,
hipertermia maligna, shock
anafiláctico y parálisis
prolongada. Dolores MM,
fasciculaciones, ↑ PIO y ↓FC.
Otros
efectos
Farmacología Ganglionar

Fácil acceso, rpta demasiado amplias e inespecíficas, llenas de RA.

Estimulantes Ganglionar

•Aparición de un EPSP rápido antagonizable bloqueantes

ganglionares no despolarizantes
Activación •Naturales: nicotina y la lobelina,
•Sintético: tetrametilamonio (TMA) y 1,1- dimetil-4-
fenilpiperazinio (DMPP).

•Estimulación gralizada de SNA: Estimula, luego deprime. [ ] MM

 Bloqueo
•SNC: analgesia leve  temblor  Convulsiones. ↑FR 
depresión resp. Emesis (área postrema).
Nicotina •CV: ↑FC y ↑TA
•TGI: ↑ tono y actividad MM del intestino: n/v, diarrea.
•Gl exocrinas: lib salivales y bronquiales, luego bloq.
•Intoxicación.
Bloqueantes Ganglionares

a) Por interferencia en
Lib Ach.
• Hemicolinio, toxina
botulínica y Mg2+: Inhb lib
Ach. Axn poco selectiva. Bloq
ganglionar y parálisis MM
esquelético.

b) Por interferencia
con Axn
c) Por postsináptica Ach.
despolarización
continuada. • Impiden transmisión
ganglionar compitiendo
• Nicotina, Lobelina. con Ach por ® nicotínico
ganglionar o Bloq canal
iónico acoplado.
Espasticidad

Espasticidad
•↑ reflejos tónicos a la distensión.
•↑ exagerado del tono MM flexores +
Debilidad MM.
•↑ lib aa excitatorios desde
interneuronas.

Efectos
•Deprime reflejos espinales
polisinápticos.
•No Alt conducción neuronal
•No Alt transmisión NN-MM
•No Alt excitabilidad MM. ↓ tono MM
estriada
•Inhiben mov voluntarios
Espasmolíticos de Acción Central

Diazepam:
GABA A. 4 mg / dia, max 60mg/d. Espasmo MM casi cualquier origen.

Baclofeno:
GABA B. Tan eficaz como diazepam, causa menos sedación. NO ↓ fuerza MM
global como dantroleno. Intratecal: espasticidad y dolor MM no mejora.

Tizanidina:
Agonistas α2. Refuerza inhb presináptica y postsináptica en medula.

Dantroleno:
Bloq conducto Ca2+ en R. sarcoplásmico por unión a RyR1. Hipertermia
maligna. 1mg/Kg EV.

Otros: Gabapentina. Glicina. Toxina botulínica.

RESUMEN
FÁRMACOS RECREATIVOS
Y DROGAS DE ABUSO
Circuito de Recompensa
Activan Proteína G
Opioides:
• ® μ (GABA sobre VTA), κ (inh
DA), δ. Morfina, heroína,
codeína, oxicodona.
• Sd abstinencia: naloxona,
metadona, buprenorfina.
Canabinoides:
• Endógenos (2-araquidinol
glicerol, adandamida). Lib
postsináptica, actúa ® CB1
pre-  inhb lib Glu o GABA.
Inducción plasticidad
hipocampo.
• Exógeno
(Tetrahidrocanabinol): inhb
GABA de VTA  lib DA,
Ácido γ-Hidroxibutirico
(GHB):
• Prod del metb de GABA. Sitio
de unión 1 μM (↑ afinidad) y
1mM (↓ afinidad) de GABA B.
• Farmaco de la violación de
una cita.
LSD, mezcalina y
psilocibina (alucinogenos)
• 5HT2A prefrontal. NO
dependencia. Taquifilaxia.
• No estimulan lib de DA, sino q
↑ lib Glu en corteza desde
talamo.
Receptores inotrópicos Transp de aminas biógenas

Nicotina Clorhidrato de Cocaína

• Agonista nAChR en VTA.
• Alcaloide, Erythroxylum coca.
Benzodiacepinas • Inhb canales Na dep voltaje bloq
• GABA A de VTA. inicio y conducción de PA.
Alcohol • SNC: Bloq transportador de
recaptación DA, NA, 5HT.
• GABA, conductos Kir3/GIRK, recaptación de
adenosina, receptor de glicina, NMDA y el 5-HT3. Anfetaminas
Fenciclidina y ketamina.
• Simpaticomimetico, lib DA y NA.
• NMDA. Sistema tálamo cortical, mesolimbico.
Adicción? • Bloque a VMAT. Neurotoxica (NMDA).
Inhalantes Éxtasis (MDMA)
• Nitratos, Cetonas, hidrocarburos. Oxido nitroso:
NMDA, aditivos de gasolina: ↑ GABA A • Lib aminas biogenas. SERT.
GRACIAS