Fibrilación Auricular

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EPIDEMIOLOGÍA
La FA es el trastorno más frecuente del ritmo cardíaco1

Afecta al 1-2% de la población mundial

Aproximadamente 25% de las personas desarrollan FA a lo largo de la vida 1

Afecta a 5-10% de personas > de 80 años1

En 2007, 6,3 millones de personas en EE.UU., Japón, Alemania, Italia, España, Francia y
Reino Unido vivían con una FA diagnosticada2

Con el envejecimiento de la población es previsible que esta cifra se duplique en 50 años3

Frecuentemente se asocia a enfermedades cardiovasculares diversas.

Pero un porcentaje significativo son “solitarias” (lone atrial fibrilation).

1. Lloyd-Jones DM, et al. Circulation 2004;110:1042-1046. 2. Decision Resources. Atrial Fibrillation Report. Dec 2008.
2
3. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375.
LA PREVALENCIA DE FA AUMENTA CON LA EDAD
9
8
7
Prevalencia de FA (%)

6
5
4
3
2
1
0
Población > 60 años > 80 años
general
Edad
1. Go AS, et al. JAMA 2001;285:2370-2375. 3
TIPOS DE FA

FA diagnosticada por primera Vez

FA paroxística hasta 7 días reversiòn hasta 48 hs

FA persistente :- > a 7 días

- Requiere cardioversión medica para reversión

FA persistente de larga duración: > a 1 año pero se puede revertir

FA permanente o crónica e irreversible

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EVOLUCION DE LA FA DIAGNOSTICADA

5
FACTORES DE RIESGO DE FA
Edad
Sexo
Asociación con factores de riesgo coronarios:
 HTA
 Dislipemia
 Diabetes mellitus
 Tabaquismo
 Antecedentes familiares de FA

FA =Una enfermedad Coronaria más ?

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FISIOPATOLOGÍA

Cambios en la electrofisiología celular:

 El potencial de acción auricular difiere del ventricular.

 En FA diversas corrientes iónicas sufren importantes
cambios.
 Hay en general un acortamiento de períodos
refractarios.
 Los cambios favorecen la autoperpetuación de la
fibrilación auricular (AF begets AF) (remodelado
eléctrico).
7
FISIOPATOLOGÍA

Los cambios electrofisiológicos

pueden aparecer tras períodos
breves de fibrilación auricular,
de menos de 24 hs.
Los cambios electrofisiológicos
son reversibles en el espacio de
días.
“AF begets AF”, pero también
“Sinus Rhythm begets sinus
Rhythm”.

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9
CAMBIOS ESTRUCTURALES
La fibrosis intersticial juega un papel importante en la inducción
y perpetuación de la FA.

La fibrosis forma parte del envejecimiento cardíaco y puede

explicar el aumento de FA con la edad.

La asociaciòn de ICC aumenta el grado de fibrosis.

La angiotensina II es un mediador esencial de la fibrosis.

(induce el estado de fosforilación de las proteínas activadas
por mitógenos (MAP) y desencadena proliferación celular,
hipertrofia y apoptosis.
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CAMBIOS ESTRUCTURALES

Remodelado estructural

El factor de crecimiento tumoral (TGF-B1) aumenta la

fibrosis auricular y la inducibilidad de fibrilación auricular
en modelos animales.

El estrés oxidativo y la inflamación pueden jugar un papel.

Las estatinas son fármacos pleiotrópicos que reducen el

estrés oxidativo y la inflamación.

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 CAMBIOS ESTRUCTURALES MACROSCÓPICOS
Dilatación auricular izquierda y fibrilación auricular.

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CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
Consecuencias tromboembólicas:
Existe un éstasis sanguíneo
Existe un “estado hipercoagulable”

El riesgo tromboembólico es igual en las formas

paroxísticas que en las permanentes.

En los períodos post FA hay un “atontamiento

auricular”, que puede durar días y es altamente
trombogénico.
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CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS
Disminución del rendimiento hemodinámico del corazón:

 La contracción auricular supone un 10-15% del volumen latido. En

situaciones de fallo diastólico este porcentaje es mayor, de hasta el
40 % o >.

 La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole en mayor

medida.

 La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latido cardíaco

pueden dañar de forma severa e irreversible al miocardio
ventricular

( Taquicardiomiopatía).

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 CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS

Palpitaciones, síncope y angina.

Un 20% de episodios de FA pueden ser silentes.

Los pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural sufren paroxismos muy sintomáticos ( Lone atrial
Fibrilation o FA simpático tónica).

Una FA y un síncope obliga a descartar: cardiopatía estructural, disfunción sinusal (bradicardia

taquicardia) o trastorno en la conducción ventricular: Eco y Holter 24 h.

El angor asociado a FA es raro sin lesión coronaria salvo a frecuencias altas (más de 150 lpm). Los
casos de angor a frecuencias más bajas pueden reflejar enfermedad coronaria coexistente.

Fc > a 200 lpm deben sugerir Hipertiroidismo o Vía anómala.

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EVALUACIÓN CLÍNICA

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EVALUACIÓN CLÍNICA
Pulso Irregular
Variación en la intensidad del primer sonido cardiaco o ausencia del
4° sonido.
El pulso es irregular y rápido y las oscilaciones venosas pueden ser
visibles en el pulso yugular

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TRATAMIENTO
reversión a ritmo sinusal
Prevención de las recurrencias
Prevención de las complicaciones.

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 TERAPIA ANTITROMBÓTICA
la terapia antitrombótica debe ser individualizada sobre la base de la toma de
decisiones compartida después de la discusión de los riesgos de accidente
cerebrovascular y hemorragia , y los valores y preferencias del paciente (C). e
independientemente de si el patrón de AF es paroxística , persistente o permanente.(B)

se recomienda la puntuación CHA2DS2 -VASc para la evaluación de riesgo de

accidente cerebrovascular. (B)

Para los pacientes con FA que tienen válvulas cardíacas mecánicas , se recomienda la
Warfarina y con un INR ( 2,0 a 3,0 ó 2,5 a 3,5) basado en el tipo y ubicación de la
prótesis. (B)

Para los pacientes con FA no valvular con ictus previo , accidente isquémico transitorio
(AIT ) o una Puntuación CHA2DS2 -VASc de 2 o más, se recomienda anticoagulación
oral . Las opciones incluyen: warfarina con INR entre 2,0 y 3,0. (A) , Dabigatrán,
rivaroxabán, o apixabán (B)
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO:
CHA2DS2-VASC
 CONSIDERACIONES PARA LA ELECCIÓN DEL ANTICOAGULANTE*
Función Renal Warfarina Dabigatrán Rivaroxabán Apixabán
Normal/ Leve Ajustar dosis 150 mg BID 20 mg HS 5.0 or 2.5 mg
Deterioro para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl >50 mL/min) BID
Deterioro Ajustar dosis 75 ó 150 mg BID 15 mg HS 5.0 or 2.5 mg
Moderado para INR 2-3 (CrCl >30 mL/min) (CrCl 30–50 BID
mL/min)
Deterioro Ajustar dosis 75 mg BID 15 mg HS No hay
Severo para INR 2-3 (CrCl 15–30 (CrCl 15–30 recomendación
mL/min) mL/min)
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay
la ERC sin para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis
Etapa final de Ajustar dosis No recomendado No recomendado No hay
la ERC con para INR 2-3 (CrCl <15 mL/min) (CrCl <15 mL/min) recomendación
Diálisis
*La función renal debe ser evaluada antes iniciar inhibidores directos de la trombina o del factor
Xa y debe ser reevaluado cuando esté clínicamente indicado y al menos anualmente . CrCl debe
medirse por el método de Crockoft -Gault .
RECOMENDACIONES CLASE I SOBRE CONTROL DE
FRECUENCIA

bloqueador beta o antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos

IV: disminuye FC ventricular en fase aguda – no preexcitación

Pacientes hemodinamicamente estables  Cardioversión eléctrica

RECOMENDACIONES CLASE IIA Y IIB SOBRE CONTROL
DE FRECUENCIA

Amiodarona intravenosa puede ser útil para controlar la frecuencia en los pacientes
críticamente enfermos sin preexcitación. (B)

La Ablación del nodo AV con la estimulación ventricular permanente es razonable para

controlar el ritmo cardíaco cuando la terapia farmacológica es inadecuada y el control
del ritmo no es alcanzable. (B)

Una estrategia de control de la frecuencia de forma laxa (frecuencia cardiaca en reposo

<110 lpm), puede ser razonable, siempre y cuando los pacientes se encuentran
asintomáticos y la función sistólica del VI se conserva. (B)

Amiodarona oral puede ser útil para el control de la frecuencia ventricular cuando otras
medidas no tienen éxito o contraindicados. (C)
 Recomendaciones clase I para prevención de la
tromboembolia
 Pacientes con FA o flutter atrial de ≥ 48 h o duración desconocida :Anticoagulación
con warfarina: 3 sem antes y 4 sem después de cardioversión (independiente de
puntaje CHADS2 y método.

 Si requiere cardioversión inmediata por inestabilidad hemodinámica, iniciar

anticoagulación lo más pronto posible y continuar por 4 sem

 FA o flutter atrial de < 48 h + alto riesgo de ataque: Heparina IV, HBPM, factor Xa
o inhibidor directo de trombina: antes o inmediatamente después de CV, seguido de
terapia de anticoagulación de larga duración.
 Recomendaciones clase IIa y IIb para prevención del
tromboembolia

 Pacientes con FA o flutter atrial de ≥ 48 h o duración desconocida:

- Sin anticoagulación 3 semanas previas:
TEE antes de CV Si NO se identifican trombos en atrio izquierdo : CV
SI hay presencia de trombo: Anticoagular antes de CV
y 4 sem después

 Anticoagulación con dabigatrán, rivaroxaban o apixaban es razonable por 3 sem antes a

4 sem después de CV
CARDIOVERSIÓN:
ANTES DE CARDIOVERTIR, CONSIDERAR:
FACTORES A FAVOR DE CARDIOVERSIÓN
-Primer episodio de FA
-Antecedentes de FA paroxística y no de persistente o
permanente
-FA secundaria a una enfermedad transitoria o
corregible ( hipertiroidismo, postcirugía, fármacos,
sustancias de abuso, sdr. febril etc)
-FA que produce sintomatología grave/limitante (ángor,
insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia
subjetiva)
-Elección del paciente
-Edad < 65 años.
FACTORES EN CONTRA DE LA CARDIOVERSIÓN
-Alta probabilidad de recurrencia precoz o tardía:
*Duración de la arritmia > de 1 año
*Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas
previas o de fracaso de >2 fármacos antiarrítmicos
para mantener el ritmo sinusal
*Recaída precoz de la arritmia(<1mes) tras la
cardioversión
*Valvulopatía mitral
*Aurícula izquierda severamente dilatada(>55 mm)
-Rechazo del paciente
-Edad > 65 años.
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 Recomendaciones clase I y IIa para cardioversión de
corriente directa

 Está indicada:
Para revertir a ritmo sinusal , si no es eficiente, repetir CV
Con RVR que no responde a terapias farmacológicas
Si pre-excitación o taquicardia asociada a inestabilidad hemodinámica

• Repetir CV si FA persistente, cuando ritmo sinusal ese mantiene

durante un tiempo clínicamente considerable entre procedimientos
Recomendaciones clase I y IIa para cardioversión
farmacológica

• Flecainida, dofetilida, propafenona e ibutilida IV son útiles en CV de FA o

flutter atrial

• Amiodarona es una opción razonable para CV farmacológica de FA

• Propafenona o flecainida (“pildora en el bolsillo”) para continuar terapia

ambulatoria una vez observada la seguridad en su uso.

• Repetir CV si FA persistente, cuando ritmo sinusal ese mantiene durante un

tiempo clínicamente considerable entre procedimientos
 Recomendaciones clase I para el uso de
Antiarrítmicos y control de ritmo sinusal
 Antes de iniciar terapia antiarrítmica, tratar los precipitantes o causas
reversibles de FA

 Dependiendo de la enf cardiaca de base y las comorbilidades se recomienda el uso

de:
A) Amiodarona D) Flecainida
B) Dofetilide E) Propafenona
C) Dronedarona F) Sotatol

• Considerar riesgo de pro-arritmia antes de iniciar terapia con cada medicamento

• Debido a su potencial toxicidad, Amiodarona puede usarse considerando el riesgo

de su uso y la falla o contraindicación de otros agentes.
 Recomendaciones clase II y III para el uso de
Antiarrítmicos y control de ritmo sinusal
• La estrategia de control del ritmo con fármacos pude ser útil en pacientes
con FA y taquicardiomiopatía.

• Continuar con la terapia actual con fármacos antiarrítmicos en el contexto de

frecuentes recurrencias, bien toleradas de FA, cuando el fármaco ha reducido la
frecuencia o los síntomas de la FA

• Los fármacos antiaritmicos pueden suspenderse si FA pasa a ser permanente,

incluyendo dronedarona

• No se recomienda en uso de Dronedarona para FA en pacientes con clase funcional

NYHA III y IV de falla cardiaca, o que hayan tenido un episodio de descompensación
de la falla cardiaca en las últimas 4 semanas
 Recomendaciones sobre ablación con catéter
 Útil para la FA paroxística sintomática, refractaria o intolerante a por lo menos 1
clase I o III de medicamentos antiarrítmicos , como estrategia de control del ritmo.
Antes del procedimiento evaluar los riesgos del y resultados relevantes para cada
paciente en particular

 Razonable en FA persistente sintomática refractaria o intolerante a por lo menos 1

clase I o III de medicamentos antiarrítmicos.

 Considerada para FA sintomática prolongada (> 12 meses) FA persistente

refractaria o intolerante a a por lo menos 1 clase I o III de medicamentos
antiarrítmicos.
 La ablación con catéter puede ser considerada antes de la iniciación de la terapia
con medicamentos antiarrítmicos

 No debe realizarse en pacientes que no pueden ser tratados con la terapia

anticoagulante durante y después del procedimiento. No se debe realizar con la única
intención de obviar la necesidad de anticoagulación.
Recomendaciones clase II y III en terapia Upstream

• El uso de un IECA o ARAII es razonable para prevencion

primaria de nuevos episodios de FA en pacientes con Falla
cardíaca con LVEF

• El uso de IECA o ARA II puede ser útil en el contexto de hipertensión

• El uso de estatinas puede ser razonable en prevención primaria de FA

después de cirugía de arterias coronarias

• Terapia con IECA, ARAII, o estatinas no es benéfico en

prevención primaria de AF en pacientes sin enfermedad
cardiovascular.
 . Recomendaciones clase II para cirugía

• Un procedimiento quirúrgico único puede ser razonable en

pacientes con FA altamente sintomática, sin adecuado manejo
con otros enfoques

• Recomendable en determinados pacientes con FA sometidos a

cirugía cardiaca por otras indicaciones
 RESUMEN DE ESTRATEGIAS Y ESTADIOS
Control del ritmo Control de frecuencia

Digoxina (Dilitiazem, Magnesio

Betabloqueante(Digoxina, Magnesio)
Cardioversión Diltiazem(digoxina, magnesio)
Emergente Amiodarona

1. Observación Digoxina,
Urgente 2. AA agudos Betabloqueante,
3. Cardioversión Diltiazem

Estable. Ambulatorio Cv programada+AA Betabloqueantes

Antagonistas Calcio
Opciones no farmacológicas Digoxina
Asociaciones
Opciones no farmacológicas

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