UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

MARTIN
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE
OBSTETRICIA
PEDIATRIA Y PUERICULTURA

SARAMPIÓN
DOCENTE : Med. Mg. Pablo Alegre Garayar
ESTUDIANTE: Morales Ushiñahua Luz María
 INTRODUCCIÓN
• Sarampión es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa,
eliminada en gran parte del mundo gracias a la implementación de
programas de vacunación. En la actualidad, aún es capaz de originar brotes
particularmente en población susceptible no vacunada determinando alta
carga de morbilidad y mortalidad
• En las zonas densamente pobladas, el sarampión afectaba con mayor
frecuencia a los niños entre 3 y 4 años de edad. En las zonas urbanas con
menor densidad de población y en las zonas rurales, la incidencia más alta
se observaba en los niños de 5 a 10 años de edad, quienes contraían la
enfermedad al entrar a la escuela.
• El sarampión es una de las enfermedades que se transmite con mayor
facilidad.
- En los últimos veinte años se han
producido incrementos muy - En el Perú actualmente todos
importantes en las coberturas los establecimientos de salud

vacunales y de que a medida del país están abastecidos

con vacunas gratuitas contra
que aumentan las coberturas de
el sarampión, varicela,
vacunación se van disminuyendo
rubéola y paperas
el número de muertes por
sarampión, los retos que plantea
en sarampión en el siglo XXI son
todavía muchos.
El sarampión es una enfermedad viral muy contagiosa que se
caracteriza por un pródromo que incluye fiebre, tos, coriza y
conjuntivitis, para después aparecer maculopápulas generalizadas.
Antes del uso amplio de las vacunas contra el sarampión se calculó
que este padecimiento causaba entre cinco y ocho millones de
muertes cada año en todo el mundo.
 ETIOLOGIA DEL SARAMPIÓN
Desde hacía más de 5.000 años, el sarampión fue
introducido en América en el siglo XVII por los
colonizadores europeos causando cientos de muertos
entre los nativos, lo que facilitó la conquista . Recién
en el año 1954 J. Enders y T. Peebles informaron sobre
el aislamiento del virus del sarampión en la sangre y
secreciones de pacientes mediante la inoculación en
cultivos celulares humanos y de simios
El virus sarampión es un virus de
simetría helicoidal, ARN de polaridad
negativa no segmentado, perteneciente
a la familia Paramyxoviridae y al
género morbillivirus, con
aproximadamente 15.900 nucleótidos
codificando ocho proteínas virales y
que posee además una ARN polimerasa
unida al ARN
La nucleocápside helicoidal está
rodeada por una envoltura lipídica
y posee tres proteínas relevantes
en patogenia, la proteína M (no
glicosilada).
la glicoproteína HN (glicosilada)
con actividad hemaglutinina y
neuroaminidasa y la glicoproteína
F, que participa en fenómenos de
fusión
Se transmite por aerosoles con
puerta de entrada en el aparato
respiratorio o por contacto directo
con secreciones respiratorias
originando una enfermedad
sistémica.
 Antes de la introducción de la vacuna, el sarampión era una
enfermedad “obligada” en la niñez, de tal manera que a los 20 años
de edad más de 90% de la población mundial ya la había tenido.
De comportamiento endémico global, causaba epidemias de
grandes proporciones cada dos o tres años

En el periodo comprendido entre septiembre de 2016 y agosto de

2017, los países de la Región Europea notificaron 15.516 casos
confirmados de sarampión; el 83% (n=12,921) de estos casos
fueron notificados en 2017

En este periodo, la mayor incidencia se registró en Romania (259

casos por 1 millón de habitantes), seguido de Italia (80,5 casos por
1 millón de habitantes) y Tayikistán (77 casos por 1 millón de
habitantes)
 La infección se inicia luego de la unión de la hemaglutinina
(H) a su receptor celular; pronto la proteína de fusión (F)
induce fusión viral con la membrana celular liberando su
complejo ribonucleoproteico al citoplasma para que, luego de
transcripción y replicación, se generen nuevas partículas
virales que germinan fuera de la célula
Desde el año 2000 se identificó al
receptor CD150, tanto para el virus
sarampión salvaje como de
laboratorio; este receptor se
encuentra en la superficie de
timocitos, macrófagos, células
dendríticas además de linfocitos T y El virus infecta y se replica en células del
B. Recientemente, un receptor aparato respiratorio, para diseminarse luego a
lectina tipo C expresado por células
linfonodos regionales, desde donde a través de
dendríticas, también fue
identificado como receptor del virus
monocitos disemina a una fase virémica, hoy
sarampión en día motiva a nuevos cuestionamientos ya
que ni las células epiteliales, ni los monocitos
El virus sarampión, también infecta expresan CD150
células epiteliales, endoteliales, y
neuronales sugiriendo la existencia
de otros receptores para este
mecanismo
Después de un período de incubación promedio de 10 días, se
inician los primeros síntomas conocidos como pródromo (Figura 1),
período caracterizado por fiebre (en niños con pico de 39 a 40°C),

Figura 1. Evolución temporal de las

características clínicas del
sarampión. Tomado del manual para
el diagnóstico de laboratorio de la
infección por los virus del
sarampión y de la rubéola.
 Hay corización y/o tos, conjuntivitis y lesiones de Köplik (Figura
2) (definidas como patognomó- nicas), síntomas que se van
intensificando, dando paso en el día 14 post contacto a la aparición
del exantema de tipo morbiliforme o máculo-papular
generalizado9 (Figura 3).

Figura 2. Manchas de Köplik en la cara Figura 3. Exantema máculo-papular

que lleva al nombre popular de
interna de las mejillas, características de "alfombrilla
esta enfermedad
 • Detección del anticuerpo IgM específico contra el
sarampión en un laboratorio aprobado o certificado, EXCEPTO
cuando la persona ha recibido una vacuna que contenga el
antígeno del sarampión entre 8 días y 6 semanas

• Seroconversión de IgG o un aumento al cuádruple o más de la

concentración del virus del sarampión (cuando la segunda
muestra de suero se recoge como mínimo 10 días después de la
primera, muestra aguda)

• Detección del genoma del virus salvaje del sarampión en una muestra
apropiada (no se realiza en forma sistemática con fines diagnósticos, pues su
sensibilidad es inferior a la de las técnicas serológicas).

• Las pruebas ELISA de IgM son más sensibles entre los 4 y 28 días de iniciado
el exantema, pero una muestra sérica única obtenida en el primer contacto con
el sistema de atención de salud
 El diagnóstico del sarampión se basa en criterios
clínicos, epidemiológicos y serológicos.

El diagnóstico clínico del sarampión

La exploración clínica por parte del en el laboratorio incluye la detección
médico, en la que se puede observar la de anticuerpos IgM específicos contra
presencia de fiebre, catarro, tos, el sarampión, o un incremento
manchas de Koplik y exantema significativo de las concentraciones de
maculopapuloso es suficiente para anticuerpos entre los sueros
realizar el diagnóstico obtenidos en la fase aguda y la de
convalecencia

El aislamiento del virus en cultivo celular de muestras de sangre,

conjuntiva, nasofaringe u orina, obtenidas antes del tercer día de la
erupción, es otro método, aunque menos usado. Algo más utilizado
aunque con coste económico elevado y no disponible en todos los
centros sanitarios es la detección del RNA del virus mediante la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
TRATAMIENTO

Se aconseja medidas de soporte con manejo de la

fiebre, hidratación y adecuado apoyo nutricional.
La administración de vitamina A, sugerida por la
OMS a fin reducir letalidad, se focaliza
principalmente para niños en países en vía de
desarrollo o subdesarrollados (mayor incidencia
de hipovitaminosis) la que se debe indicar por
dos días consecutivos con dosis de 200.000 UI en
mayores de un año20. A lactantes entre 6 a 12
meses se recomienda 100.00 UI y bajo de 6 meses
administrar 50.000 UI. En niños con evidencia
clínica de deficiencia de vitamina A, se
recomienda una tercera dosis 2 a 4 semanas
después de haber cursado sarampión.
 PREVENCIÓN

La medida preventiva más relevante es la

inmunización con vacuna. La primera vacuna
atenuada disponible se desarrolló luego de
sucesivos pasajes en embrión de pollo de la cepa
Edmonston, con alto reporte de eventos adversos.
Una mayor cantidad de pasajes de atenuación,
permitió obtener la cepa Edmonston B o Schwarz
para la licencia de una vacuna en 1965 y
finalmente en 1968 se licenció una vacuna con
cepa Moraten (aún más atenuada, del inglés more
attenuated). Estas vacunas atenuadas, todas
pertenecientes al genotipo A, tienen mutaciones
que la diferencian del virus salvaje y presentan
menor tropismo por linfocitos.
Conclusión
GRACIAS