Enfermedades mas

comunes en la etapa de
Engorda
Factores
Complejo respiratorio bovino
Complejo Respiratorio Bovino (CRB)

 Los agentes causales implicados en el CRB son virus y bacteria

 Virus:
 Rinotraquetitis Infecciosa Bovina (IBR)
 Diarrea Viral Bovina (DVB)
 Parainfluenza 3 (PI3)
 Virus Respiratorio Sincitial Bovino (VRSB) y algunos Coronavirus

Lo más común es que participen de forma asociada

 Generalmente el papel de los virus es disminuir la capacidad del sistema inmune, y las
bacterias que son parte de la flora normal de las vías respiratorias altas aprovechan esta
situación para establecer una infección y provocar daño pulmonar
 Las bacterias implicadas en el CRB:
 Mannheimia haemolytica
 Pasteurella multocida
 Histophilus somni
 Mycoplasma bovis.
Signos Clínicos

 Descarga nasal y ocular

 Depresión, tristeza
 Anorexia, no come
 Condición corporal pobre
 Dificultad para respirar
 Estiramiento del cuello para facilitar el proceso respiratorio
 Cabeza baja
 Temperatura mayor a 39.7°C
 Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 Virus:
 Aislamiento viral, Inmunohistoquímica, PCR (Hisopos nasales, Lavados traqueales, tejido
pulmonar)
 Histopatología (Tejido pulmonar)
 Virus neutralización, ELISA (Tejido pulmonar)
 Bacterias
 Cultivo (Hisopos nasales, tejido pulmonar)
 Histopatología (Tejido pulmonar)
 ELISA (Suero)
 Tratamiento
 El tratamiento se basa principalmente en la eliminación de los gentes
bacterianos con antibióticos que muestren eficacia.
 Antibióticos:
 Florfenicol (40 mg/kg,)

 Resflor:
 Flunixin de Meglumina…. 16.5 mg/ml
 Florfenicol….300mg
 Excipiente…. c.b.p 1 ml

 Enrofloxacina (7.5 -12.5 mg /kg)

 Tulatromicina (2.5 mg/kg)
 Tilmicosina (10 mg/kg)
 Ceftiofur (2.2 mg/kg)
 Oxitetraciclina (30 mg/kg)
Prevención

 Evitar las prácticas de manejo que aumenten el estrés

 Las medidas nutricionales, desparasitación y vacunación se puede aumentar
la capacidad del sistema de defensa del organismo.
 La adecuada concentración de proteínas de alta calidad biológica, energía,
vitaminas (A, D, E) y minerales (Selenio, Cobre, Zinc, Cobalto) permiten el
adecuado funcionamiento de las células fagociticas que se encargan de
eliminar los agentes infecciosos.
 Vacuna Nasalgen: Cada 2 ml contienen:
Virus vivo modificado de Rinotraqueítis Infecciosa
Bovina (Cepa JS-IBR-BK54/RK23), Virus vivo
modificado de Parainfluenza tipo 3, bovina (Cepa
PI-3-TELC)
 Estimula la secreción de interferón en las primeras 24 horas después de la
aplicación, entre los 7 y 14 días de la aplicación de la vacuna Intranasal se van
a producir anticuerpos contra IBR y PI3
 Acidosis Ruminal
 La acidosis ruminal se refiere a la disminución del pH del rumen, en
valores menores a 5.5, esto sucede por la acumulación de ácidos
orgánicos en el rumen.
 La acidosis ruminal subclínica (pH ruminal entre 5.0 a 5.5) se debe a la
acumulación de ácidos grasos volátiles. Lo cual sucede por:
 Pobre adaptación y desarrollo del rumen para absorber altas cantidades de ácidos grasos volátiles
producidos.
 La poca producción de saliva durante la rumia y disminución de los movimientos ruminales, lo cual
sucede cuando la cantidad de fibra en la dieta es muy pobre.

Enfermades Digestivas
 La acidosis ruminal clínica o aguda (pH ruminal menor a 5.0)
 se debe principalmente a la acumulación de ácido láctico, lo cual sucede después de un
consumo rápido de carbohidratos altamente fermentables. El acido láctico se metaboliza en
lactato y se absorbe a la circulación sanguínea provocando acidosis metabólica, lo cual va a
provocar signos clínicos evidentes.
 Signos
Acidosis Ruminal aguda o clínica Acidosis Ruminal subaguda o
subclínica
Letargia

Anorexia Ocasionalmente se pueden observar diarreas

en algunos animales

Heces diarreicas, espumosas y fétidas Disminución del consumo de alimento en

todo el corral

Deshidratación

Recumbencia

Muerte en 6 a 24 horas si no hay tratamiento

Prevención

 El control de la acidosis ruminal se basa en todo un

manejo nutricional, el cual consiste en proveer las
cantidades adecuadas de fibra efectiva, evitar los
cambios bruscos en el consumo de carbohidratos
altamente fermentables, mantener el registro del
consumo para evitar cambios bruscos en las cantidades
de alimento ofrecido y algunos aditivos que regulen el
consumo de alimento, así como ionóforos que modulan
la tasa de fermentación ruminal.
 Enterotoxemias

 Procesos infecciosos del sistema digestivo en el cual

estan implicadas bacterias del genero Clostridium
perfringens tipos C y D y específicamente la toxina
epsilon que producen. Estas bacterias se encuentran en
principalmente en el suelo y son ingeridas en los
alimentos.
 La enfermedad se presenta cuando se dan condiciones
especiales que favorecen el aumento en la cantidad
de toxinas absorbidas.
Condiciones que favorecen el aumento en
la cantidad de toxinas absorbidas.

 Aumento en la multiplicación de las bacterias y mayor producción de

toxinas
 Favorecido por dietas ricas en energía y proteínas
 Mala higiene de los comederos
 Mayor consumo de alimento
 Cambios bruscos en la alimentación o Acidosis ruminal
 Aumento en la absorción de toxinas
 Favorecido por disminución en el peristaltismo provocado por el estrés y
cambio brusco en la cantidad de fibra consumida.
 Presencia de parásitos o lesiones en las paredes intestinales
 Abscesos hepáticos
 En el corral de engorda son consecuencia de dietas altas en granos. La prevalencia de
este problema es de 12 a 32 % aunque en ocasiones se puede encontrar un porcentaje
más alto, lo que es provocado por diversos factores de manejo y alimentación que
provoquen acidosis ruminal.
 El agente etiológico: Fusobacterium necrophorum un integrante de la flora
ruminal.
 Este agente causa los abscesos hepáticos cuando las condiciones de acidosis ruminal lesionan
las paredes del rumen y permiten que este organismo llegue al tejido hepático.
Algunas Secuelas

 Son neumonía tromboembolia, y endocarditis, lo que en su conjunto se

conoce como síndrome de trombosis de la vena cava, sucede cuando los
abscesos formados alcanzan la vena cava y los pulmones, las paredes
vasculares se debilitan y provocan un rompimiento de la mismas,
provocando que la sangre llegue a los pulmones y posteriormente a la
nariz y boca (epistaxis y hemoptisis) el animal muere en pocas horas por la
enorme pérdida de sangre.
 Control

El control de este problema esta aunado a las acciones

de control de la acidosis ruminal y al uso de algunos
antibióticos para controlar el crecimiento de
Fusobacterium necrophorum.
 Enfermedades Neurologicas

Clostridiasis
 Las bacterias del género Clostridium ejercen su efecto
patógeno a través de exotoxinas, que pueden ingresar al
organismo por 3 vías
 Ingestión de alimentos contaminados por las toxinas
 Producción de estas toxinas tras la proliferación de los clostridios a
nivel intestinal.
 Elaboración local de estas toxinas tras proliferar los clostridios en un
tejido infectado.
 Clasificación:
 En base a la vía de entrada:
 No entran al organismo:
 Sólo la toxina vía oral (C. botulinum)
 Sólo la bacteria en la luz intestinal: Lesión exclusivamente entérica:
 C. perfringens A, B y C, C. sordelli
 Toxemia: C. perfringens D
 Entran al organismo:

Por vía digestiva:

Necrosis de tejidos muscular, conectivo y/o subcutáneo
C. chauvoei (C. sordellii, C. novyi, C. septicum)
Necrosis hepática (C. novyi y C. haemolyticum
(toxemia))
A través de heridas: Necrosis tisular de tejidos
muscular, conectivo y subcutáneo:
C. Sordellii, C. Novyi, C. Septicum y C. Perfringens
Neurotóxica: C. tetani
 Carbón Sintomático

Etiología: C. chauvoei
Pastoreo en pastos contaminados (mayor riesgo si
están muy contaminados: bacteria en época
templada y húmeda ya que la anaerobiosis favorece
multiplicación).
Consumo de los alimentos cosechados con tierra
Afectando principalmente a la paletilla y la
extremidad posterior
 Edema maligno y Gangrena gaseosa
 Etiología:
 C. septicum (edema maligno)
 C. perfringens A (gangrena gaseosa)
 C. novyi A, C. sordellii y C. chauvoei
 Patogenia:
 El parto (aunque sea eutócico el trauma puede ser suficiente)
 Cualquier herida
 Necrosis muscular por inyección de grandes volúmenes en un solo punto o
algunos fármacos irritantes (Dinoprost trometamina)
 Tratamiento:
 Puede tratarse mediante antibioterapia precoz pero el coste y las secuelas
(pérdida del tejido gangrenado) hacen solo recomendable la profilaxis
Hemoglobinuria Bacilar y Hepatitis
Necrosante
 Etiología:
 C. haemolyticum (Hemoglobinuria Bacilar)
 C. novyi B (Hepatitis Necrosante)
 Patogenia:
 Requiere lesión hepática (anaerobiosis):
 Migración de Fasciola
 Quistes hidatídicos
Enterotoxemia por C. perfringens

 Etiología:
 C. perfringens A, C. perfringens B, C. perfringens C , C. perfringens D, C.
perfringens E, C perfringens C.
 Lesión principalmente a nivel intestinal:
 Enteritis hemorrágica
 Sintomatología neurológica y lesiones hemorrágicas por todo el cuerpo
 Muerte súbita