ABSCESO CEREBRAL

Concepto.
Es una infección supurada y focal del
parénquima encefálico
Encapsula ABSCESO
do

No CEREBRITI
S
Encapsulado
Trastornos y factores
predisponentes

Otitis media
Mastoiditis
Sinusitis paranasal
Infecciones piógenas del tórax
Traumatismos craneoencefálico penetrante
Procedimientos neuroquirurgicos
Infecciones dentales
Patógenos / Microbiología
Inmunocompetentes
•Estreptococos
•Enterobacterias (especies de Proteus, E. Coli,
Klebsiella)
•Anaerobios
•Estafilococos
Inmunodeficientes
•Nocardia
•Toxoplasmosis Gondi
•Aspergillus
•Candida
•C. Neoformans
 ETIOLOGIA
1.- Propagación directa desde un foco de infección
craneal contiguo
Sinusitis paranasal S. Milleri
Lóbulo frontal
Infección dental P. Aeruginosa
Otitis media Haemophilus
Lóbulo temporal y cerebelo Enterobacterias
Mastoiditis
2.- Después de traumatismo craneal o una
intervención quirúrgica.
•S. Epidermidis y MRSA
•P.Aeruginosa
•Clostridium
•Enterobacterias

3.- Resultado de la diseminación hematógena desde

un foco distal
PATOGENIA
Infección establecido >>>> Evolución
ETAPA •Edema intenso
1.- INFLAMACION PRECOZ (1-3 •Infiltrado perivascular y células
días) inflamatorias rodean al núcleo central
de necrosis coagulante

•Formación de pus causa

2.- INFLAMACION TARDIA (4-9
agrandamiento del centro necrótico,
días)
rodeado de fibroblastos y macrofagos.
Hay Capsula delgada y edema.
3.- FORMACION DE LA CAPSULA (10-
13 días)

•Centro necrotico bien formado por la

4.- FORMACION TARDIA DE LA
capsula
CAPSULA (>14 días)
•Edema ha regresado
•Intensa Astrogliositis
Lesión patológica intracraneal en EXPANSION y no INFECCIOSO
 Tratamiento
Antibióticos parenterales a dosis altas
Drenaje Neuroquirurgico en caso de fracaso >> Craneotomía

Empirico en paciente Inmunocompetente

Cefalosporina III: [Ceftriaxona 2gr IV c/12horas]
+ [Cefotaxima 2gr IV c/4horas]
Metronidazol 500mg IV c/6horas
TEC penetrante o tras método quirúrgico
Cefalosporina III: [Ceftazidima 2gr IV c/8horas]
Carbapenemicos: [Meropenem 2gr IV c/8horas]
+
Vancomicina 45-60mg/kg/dia c/6-12h.
En edema intenso: Deterioro clínico por efecto de masa
•Dexametasona 10mg c/6h IV

Deterioro de la conciencia progresivo

•Manitol 1,5 a 2g/kg por 30 min a 1h IV al 20%

PROFILAXIS

Tratamiento anticonvulsivo: 3 meses al menos después de la

resolución
NESTOR ARMAS DELGADO
 Proceso supurativo
localizado en espacio
subdural (entre
superficie interna de
la duramadre y la
externa de la
aracnoides)
 Es un trastorno raro que comprende
15 – 25 % de las infecciones
supuradas focales del SNC.
 Predisponentes: sinusitis frontal,
etmoidal y maxilar superior.
 Predominio en varones jóvenes
 H:3 M:1
 70% de los casos, en el segundo y
tercer decenio.
Adultos: 50 % secundario a infecciones de Sinusitis frontal: Gran
senos paranasales (contiguidad), tras el mayoría
desarrollo de osteítis o por tromboflebitis
séptica retrógrada. Otro es la otomastoiditis Mastoiditis / Otitis media
crónica. Intervención Quirúrgica
 Pos cirugía craneal, traumatismo con herida Meningitis
penetrante, infección de hematoma subdural
previo o punción lumbar. Trauma
Hematoma subdural
Asociado a otras infecciones intracraneales: existente
 Empiema epidural(40%)
 Tromboflebitis cortical(35%)
 Absceso intracraneal(>25%)
 Estreptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis  Mayor frecuencia
Estreptococos : 25 – 45 %
 Estafilococos: 10 – 15 %
 Bacilos Gram negativos aerobios: 33 %
 Las infecciones polimicrobianas son habituales
 Suele presentarse con signos de meningitis aguda y déficit neurológico focal que
evoluciona rápidamente con compromiso hemisférico (hemiparesias,
hemianopsia)
 Fiebre alta (> 39°C) es frecuente
Cefalea
 50 % suele presentar deterioro del sensorio
 Convulsiones (focales) 50 %
Signos de HIC
 Aparece irritabilidad, somnolencia
 EMPIEMA

DE LA INTERHEMISFÉRIC
CONVEXIDAD O

Producen hemiplejía Parálisis de predominio

contralateral y afasia, si afecta en la extremidad
el hemisferio dominante inferior y distal,
Hay crisis focales o respetando la cara. El
generalizadas, déficits trastorno de la
sensitivos, ligeros signos conciencia es menos
meníngeos y papiledema, afectado y el curso
edema orbitario. El estado de clínico lento
conciencia se afecta con
rapidez y puede desarrollar un
estado de coma profundo
 Clínica, TAC, RM
 La punción lumbar está contraindicada por el
peligro de enclavamiento
 TAC  Evidencia un área periférica de baja
densidad, de forma elíptica, con un rodete de
densidad aumentada entre el empiema y la
corteza cerebral tras la inyección de contraste
 RM  Es más sensible y de especial utilidad
para los que se sitúan en la base y la fosa
posterior
 Drenaje / cirugía de urgencia
 Tratamiento antibiótico empírico:
• Ceftriaxona 2 gr cada 12 horas EV + Metronidazol 500
mg cada 8 horas
(Añadir Vancomicina si hay colonización SAMR o en
causas traumáticas)
• Vancomicina dosis de carga 25 – 30 mg/kg (máx 2 gr,
infundir a 500 mg/horas), en insuficiencia renal: 15 – 20
mg/kg cada 8 horas EV + Meropenem 2 gr cada 8
horas EV
 Duración del tratamiento: 3 a 4 semanas luego del
drenaje (controles con imágenes)
 Sobrevida del 90 % en pacientes sin deterioro del
sensorio y menor al 50 % en paciente sin respuesta al
estímulo doloroso
 El 10 – 44 % puede presentar déficits neurológicos
permanentes
 Complicaciones: tromboflebitis, cerebritis localizada y el
absceso cerebral
TOXOPLASMOSIS
INTRODUCCION

“La toxoplasmosis cerebral que solía ser

una patología poco frecuente antes de la
epidemia del SIDA, ahora es una de las
complicaciones más prevalentes y
devastadoras en pacientes con SIDA. En
el Perú, es la segunda causa de infección
del sistema nervioso central, después de
criptococosis cerebral. De no ser tratada,
su historia natural lleva a un desenlace
fatal.”
 Características del Parásito

 Protozoo intracelular, posee aspecto curvo o de

medialuna (“toxon”: del griego arco).

 Su tamaño varía entre los 4 y 6 micras de longitud y 2

a 3 micras de ancho.

 El parásito presenta diferentes estados según su grado

de desarrollo. La forma proliferativa se denomina
Taquizoito.
 Características del Parásito

 Los ooquistes son las formas infectantes.

 Pueden también presentarse quistes, típicos de las

infecciones crónicas, en cuyo interior se
encuentran cientos de parásitos conocidos como
Bradizoitos.
Ciclo de la Enfermedad
 El gato y algunos felinos son huéspedes
definitivos del Toxoplasma gondii. En estos
animales ocurre un ciclo en su intestino, por lo
cual se producen ooquistes que son
despedidos en su materia fecal.
 Los ooquistes maduran en 1 a 2 días en el
ambiente y en su interior se forman los
esporozoitos, son altamente resistentes a
factores ambientales.
 El hombre y los animales se infectan mediante
la ingestión de los ooquistes, procedentes de la
materia fecal del gato o de las formas quísticas
presentes en tejidos de otros animales.
 Los felinos se infectan al ingerir ooquistes y
después de 20 a 24 días aparecen nuevas
formas infectantes del parásito, las cuales son
eliminadas en su materia fecal.
 Características de la Enfermedad

 El daño producido depende de la cantidad de taquizoitos que proliferen en

las células y de la hipersensibilidad al romperse los quistes.

 El parásito ingresa por vía oral, penetra la pared intestinal y se disemina por vía
sanguínea o linfática hacia una gran variedad de tejidos. Los taquizoitos
pasan de célula en célula generando su muerte, luego comienzan a
producirse quistes en los diversos tejidos afectados.

 Si bien todos los tejidos son susceptibles a ser parasitados, los más comunes
son: el cerebro, la retina, el miocardio y el músculo esquelético.
Características de la Enfermedad

 En el tejido nervioso produce encefalitis, muerte celular, generando zonas de infarto,

calcificaciones y abundantes quistes.

 En los ojos se produce intensa inflamación de la retina, quistes y cicatrizaciones. Es

común la presencia de necrosis retiniana.
 Características de la Enfermedad

 En el embarazo se puede infectar la placenta, pudiéndose ocasionar

abortos.

 En el feto hay invasión parasitaria en las vísceras, incluyendo el S.N.C., donde

es común la hidrocefalia.
 Características de la Enfermedad

 Cuando la madre se infecta por primera vez durante el embarazo, existe

un riesgo de transmisión congénita del 65 %. El riesgo puede variar según
el trimestre en el cual se produzca el contagio.

 La infección de la madre es generalmente benigna y asintomática.

 Si la enfermedad fue adquirida antes de la gestación, el niño no desarrolla

infección congénita.

 Una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis, no vuelve a tener otro
hijo con la enfermedad.
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL ADQUIRIDA

Historia:

• Toxoplasmosis adquirida manifiesta como linfadenopatìa fue descrita

por primera vez en 1940 en un peruano inmunosuprimido por
Bartonelosis.

• Desde 1980 se incremento por la pandemia del VIH.

• Desde 1983 se describiò toxoplasmosis cerebral en paciente VIH.

 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL ADQUIRIDA

Clìnica:

 Primoinfx en cualquier momento de la vida e invade mùltiples órganos.

 Mayor seroprevalencia en comunidades donde hay ingesta de carne no cocida.

 Inmunocompetentes: mononucleosis (esplenomegalia y enf. inespecìfica {fiebre, malestar y

mialgia}) retinitis.

 Inmunosuprimidos: enfermedad grave por reactivaciòn de foco previo controlado: la

reactivaciòn de foco cerebral es la màs comùn.
 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL ADQUIRIDA

Absceso cerebral – Granuloma cerebral:

 Mayor frecuencia en pacientes VIH.

 Inicio subagudo con focalización ùnica o múltiple.
 Localización usual en GB: movimientos involuntarios.
 Como los abscesos mùltiples son frecuentes existen otros sx: trastorno visual,
afasia, hemiparesia, hemitrastorno sensitivo, signos cerebelares y crisis
epiléptica.
 Sx no focales como trastorno de personalidad, fiebre y confusión pueden ser
iniciales.
Granuloma por Toxoplasmosis Cerebral

C:\WINDOWS\hinhem.scr
Granuloma por Toxoplasmosis Cerebral
Granuloma por Toxoplasmosis Cerebral
 TOXOPLASMOSIS CEREBRAL ADQUIRIDA

Encefalitis:

 Encefalitis difusa en trasplantados.

 La triada: confusión, cefalea - fiebre y crisis epiléptica de curso agudo (2
semanas) o subagudo (meses) y con enfermedad sistémica asociada.
 En VIH dura 8 semanas y sin infección sistèmica.
 En malignidad: encefalitis o absceso.
 En estadìo inicial: neuroimagen normal.
 LCR: pleocitosis leve, proteinorraquia y glucorraquia normal o leve
disminución.
Granuloma por Toxoplasmosis Cerebral
 Diagnóstico Parasitológico

 Estudio de LCR

 Frotis sanguíneos

 Biopsia de tejidos

 PCR (técnica biología molecular)

 Puede ser normal o presentar un incremento
LCR de los linfocitos y de la proteinorraquia con
glucosa normal.

La TAC y la RM permiten ver las

lesiones focales, generalmente
de pequeño tamaño que
captan contraste en forma de
anillo.
 Diagnóstico Serológico

 Prueba Sabin y Feldman (Test de referencia clásico)

 HMI (Hemoaglutinación indirecta)

 FC (Fijación de complemento)

 IFI (Inmunofluorescencia indirecta)

 ELISA (Inmunoensayoenzimatico)
 • Otros procesos expansivos o
infecciosos focales (linfoma,
abscesos, tuberculomas)
DX DIFERENCIAL

• Otras causas de
meningoencefalitis (tuberculosis,
virus).

Dx de certeza  biopsia cerebral, pero no se suele indicar en

primera instancia, y se considera que la sospecha clínica es
suficiente para iniciar el tratamiento
 Tratamiento

 Tratar a

 Todo paciente en fase aguda sintomática

 Embarazada con seroconversión y o primoinfección reciente o durante el

embarazo.

 Inmunocomprometido (primoinfección o reactivación)

 Tratamiento

 Más usadas

 Pirimetamina más Sulfonamidas (Sulfadiazina) más Acido Fólinico (Leucovorin).

 Espiramicina (macrólido de elección durante el embarazo)

 Clindamicina
 Profilaxis Primaria ¿A quién?

 Embarazadas seronegativas e inmunodeprimidos

 Evitar comer carne cruda

 Evitar contaminación fecal con deposiciones de gato

 Control serológico de binomio donante/ receptor

 Profilaxis
 Ingesta de carne derivados poco cocidos

 Ingesta de frutas crudas

 Ingesta de vacuno poco cocida

 Ingesta de cerdo poco cocida

 Limpiar caja de gato

 Lavado infrecuente de cuchillos cuando se prepara carne

 DEFINICIÓN

Micosis oportunista, producida por una levadura

capsulada Cryptococcus neoformans de origen exógeno se
adquiere por inhalación.

En la mayoría de los casos la infección es pulmonar

primaria y se disemina principalmente hacia el sistema
nervioso central, los huesos y piel.
ETIOLOGIA
 C. gattii

C. neoformans suelos ricos en guano de aves.

C. gattii Áreas con bosques de eucaliptos. En

ambientes con climas tropicales y subtropicales,
aumenta la frecuencia de hallazgos de esta
variedad. C. neoformans
 EPIDEMIOLOGÍA
DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
todo el mundo
FRECUENCIA
EDAD: 30 a 60 años
SEXO: 3 hombres por cada mujer
RAZA y OCUPACIÓN: sin diferencias
C. neoformans es una levadura
capsulada, cuya cápsula está
compuesta por un polímero de
xilosa, manosa y ácido glucurónico
(GXM) que le confiere su propiedad
antigénica.
La cantidad de moléculas de xilosa
como el grado de acetilación en la
cadena principal, definen los
diferentes serotipos
 PATOGENIA

Afecta a
nervios
craneales,
tallos
cerebral y
cerebelo

Generan lesiones
Diseminan por via linfática y hematógena al SNC
en las meninges
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Infecciones Tos, expectoración, pérdida de peso
pulmonar Infiltraciones peri bronquiales,
respetando parénquima

Infecciones cutánea y Lesiones gelatinosas,

mucocutánea pápulas, pústulas, abscesos y
úlceras de piel, hasta
nódulos y úlceras mucosas.

Meningitis
Infecciones del SNC Cefaleas, rigidez de nuca, alucinaciones, vómitos
Vértigo, depresión, desorientación, delirio
Estrabismo, hemiplejia, edema papilar

Además del SNC

Forma diseminada Localizaciones en riñón, hígado, bazo,
ganglios, próstata, glándulas suprarrenales, ojos, etc.
 DIAGNOSTICO

Hallazgo de cryptococcus neoformans en material

orgánico: esputo, sangre, LCR, biopsia de tejidos
afectados, lavado broncoalveolar y aspirados de
medula ósea y ganglios.

• Examen directo: tinción con tinta china (

sensibilidad 30 – 80%)

• Serologia: detecta el Ag por

aglutinación de latex polisacarido de
Cryptococus

• Cultivos en Agar Saboraud glucosado,

observándose crecimiento entre el 2do
y 5to dia.
 IMAGENES

En la RMN se observa frecuentemente una imagen muy característica de

dilatación de los espacios de Virchow - Robin alrededor de los vasos
perforantes que corresponde con la acumulación de los hongos.
 TRATAMIENTO
• Pacientes con inmunidad normal :

• Anfotericina B a dosis de0.4 mg/kg/día, durante 10 semanas.

• Anfotericina B + 5 flucitosina, se administran (25 -

100mg/kg/día en cuatro dosis manteniendo un nivel de
sangre entre 50 -100ug/kg/dia) durante 6 semanas a 10
semanas
• En adultos inmunodeprimidos por SIDA que no toleran la
anfotericina B, se pueden usar dosis elevadas de fluconazol,
de 400 a 800 mg diarios, por diez semanas + 100 mg/kg/día
de flucitosina por cuatro semanas.
TUBERCULOMA CEREBRAL

- Son masas
granulomatosas,
esféricas, firmes y
avasculares

- Miden
aproximadamente
2 – 8 cm
 Epidemiología
 Representa el 6% de las TBC
extrapulmonares
 Esta patología tiene una mortalidad
del
10 %.
 Secuelas neurológicas son
frecuentes en un 37%.
 Son frecuentes en menores de 16
años.
 Pueden ser únicos o múltiples
 Son de diferentes tamaños con
realce en anillo
 La mayoría son silentes
 Fisiopatología

SNC
vía hematógena

Mycobacterium

Respuesta inflamatoria
en el parénquima cerebral

Forman tubérculos en plexos

coroideos, leptomeninges o
parénquima nervioso
LOCALIZACIÓN:
 Localizaciones mas
frecuentes:
ADULTO:
- Hemisferio cerebral
- Ganglios basales
NIÑOS:
- Cerebelo
 Localizaciones menos
frecuentes:
-Tronco cerebral
- Médula espinal
ANATOMIA PATOLÓGICA:
• Necrosis caseosa
• Histiocitos
• Células gigantes
GRANULOMA multinucleadas
• Bacilos acido alcohol
resistentes en la
tinción Zienl - Nielsen
 Cuadro Clínico
Depende de la localización
de la lesión:
 Síndrome de hipertensión
intracraneal
 Cefalea
 Convulsiones
 Signos neurológicos focales
 Diagnóstico

Historia clínica
TAC con contraste
RM
Incertidumbre
diagnóstica :
biopsia
TAC con contraste

Lesión nodular sólida realzada Lesión con realce periférico en

anillo
Resonancia Magnética

a) Lesión Tálamo –capsular

derecha.
b) Multiples lesiones
mesencefálicas.
c) Multiples tuberculomas en
tallo cerebral.
d) Evidencia de lesiones
supra e infratentoriales.
 Tratamiento
Tratamiento Médico

Fase inicial (2 meses) :

 Isoniacida (5 mg/kg)
 Rifampicina (10 mg/kg)
 Piracinamida (20-30 mg/kg)
 Etambutol (15-20 mg/kg)
Segunda fase:

 Isoniacida (15 mg/kg)

 Rifampicina (10 mg/kg)
Se recomienda que esta fase se prolongue hasta
completar los 12 a 30 meses
Anticonvulsivantes:

 Fenobarbital

Hipertensión
endocraneal:

 Manitol, durante la
primera semana de
Tratamiento.
 Tratamiento Quirúrgico

 Pacientes con hipertensión intracraneal incontrolable

médicamente

 No respuesta al tratamiento médico

 Lesiones son muy grandes localizadas en regiones de fácil acceso

Diagnostico Diferencial

 Otras Enfermedades
granulomatosas:
- micosis y la sarcoidosis
 Enfermedades Parasitarias :
- Cisticercosis, toxoplasmosis
 Neoplasias :
- Gliomas o las metástasis.
HIDATIDOSIS
CEREBRAL
Ascencio Okon Sheyla
Es una zoonosis parasitaria causada por Echinococcus granulosus,
género del que existen cuatro especies relevantes:
◦ E. granulosus
◦ E. multilocularis
◦ E. vogeli
◦ E. oligarthrus
◦ Recientemente se han identificado otras dos: E. shiquicus y E. filidis
Como huésped definitivo el perro. Huésped intermediario incluye, las
ovejas, camélidos y otros que contagian al hombre
◦ Afecta al 95% de los 2-3 millones de personas que se estima padecen
hidatidosis
◦ Tiene distribución mundial, con mayor prevalencia en zonas
templadas.
◦ El Perú es considerado el mas endémico casi el 95% de los casos
provienen de la Sierra.
◦ La presentación clínica mas frecuente es hepática (70%), pulmonar
(55%), cerebral (2%).
◦ Leve predominancia masculina en jóvenes y niños.
◦ Generalmente quistes es único y supratentorial. Infratentorial y otras
localizaciones son raras.
 La presencia de quistes cerebrales múltiples puede explicarse
por diversos mecanismos patogenéticos

1.-Invasión del cerebro por más de una

larva

2.-Ruptura de un quiste cerebral por

traumatismo de cráneo

3.-Ruptura de un quiste cardíaco en el

ventrículo izquierdo y embolización posterior

4.- Ruptura de un quiste por

neurocirugía
◦ Periodo de incubación largo (meses  SIGNOS Y SÍNTOMAS:
a varios años)  Cefalea
 Vómitos y náuseas
◦ Paciente puede ser asintomático  Crisis epilépticas generalizadas tonico-clónicas.
◦ Síntomas dependen de:  Aumento de la presión intracraneana.
 Ataxia
◦ Localización
◦ Tamaño
◦ Intactos o rotos
◦ El diagnóstico de la infección por E. granulosus se basa
fundamentalmente en los hallazgos clínicos, la serología y las
técnicas de imagen. El diagnóstico de certeza viene
determinado por el hallazgo del parásito en el examen
microscópico del fluido del quiste hidatídico o en la muestra
histológica.
Criterios clínicos

Debe cumplir al menos uno de los siguientes:

◦ 1-Reacción anafiláctica debida a la ruptura del quiste.

◦ 2-Masa quística sintomática diagnosticada mediante técnicas de

imagen.

◦ 3-Quiste diagnosticado de forma incidental mediante técnicas de

imagen en un paciente asintomático.
Criterios diagnósticos
◦ 1-Lesión característica diagnosticada mediante técnicas de imagen.
◦ 2-Serología positiva (confirmación con otro método más específico).
◦ 3-Examen microscópico del fluido o muestra histológica compatible.
◦ 4-Hallazgo quirúrgico macroscópicamente compatible.

• Caso posible
Criterios clínicos o criterio epidemiológico + técnica de imagen o serología positivas.
• Caso probable
Criterios clínicos + criterio epidemiológico+ técnica de imagen + serologías positivas (en
dos ocasiones).
• Caso confirmado
Los criterios previos+ demostración del parásito en la microscopía, examen histológico o
mediante demostración macroscópica en la intervención quirúrgica; o bien cambios
evolutivos ecográficos espontáneos o después del tratamiento escolicida.
SEROLOGIA
◦ ELISA, hemaglutinación indirecta y aglutinación con látex
◦ Test confirmatorios para casos dudosos como el Test arc-5 e
inmunoblotting para antígenos parasitarios (Antígeno B)
TECNICAS DE IMAGEN
◦ Radiografia convencional
◦ Ecografia
◦ Tomografia
◦ No existe en la actualidad unificación de criterios en cuanto al mejor tratamiento, ni
siquiera en lo referente a la necesidad de tratar o no la infección
◦ El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales: cirugía, drenaje percutáneo y
uso de antiparasitarios.
◦ En función de la situación clínica y de las características de los quistes se elegirá la
modalidad más adecuada.
T. QUIRURGICO
◦ a) quistes de gran tamaño (CE2-CE3b con múltiples vesículas hijas), especialmente si
comprimen estructuras vecinas
◦ b) quistes complicados (aquellos asociados a roturas, fístulas, infecciones,
hemorragias), cuando no es posible realizar técnicas percutáneas
◦ c) quistes que presentan riesgo de rotura espontánea o secundaria a manipulación
percutánea
◦ Debe asociarse tratamiento con albendazol desde la semana previa a la cirugía
hasta cuatro semanas después de la misma
DRENAJE PERCUTANEO
◦ El método más empleado es el denominado PAIR (Punction, Aspiration, Injection and
Re-aspiration), que consiste en la punción del quiste, la aspiración del contenido
parasitario, la inyección de productos químicos escolicidas y la reaspiración.
◦ Las indicaciones de PAIR son aquellos pacientes inoperables, que han rechazado la
cirugía o aquellos en los que la enfermedad ha recidivado a pesar de tratamiento
quirúrgico o médico. Está contraindicado en los estadios CE2, CE3b, CE4 y CE5, y en
los quistes pulmonares

TRATAMIENTO MEDICO
◦ Se emplean fundamentalmente dos fármacos benzimidazoles, mebendazol y
albendazol, que interfieren en la absorción de glucosa a través de la pared del
parásito, dando lugar a depleción de glucógeno y cambios degenerativos a nivel
mitocondrial y en el retículo endoplasmático del equinococo.
◦ Ruptura del quiste:
Reacción de hipersensibilidad
Choque anafiláctico fatal
Implantaciones múltiples que originan hidatidosis secundaria
◦ El quiste puede infectar secundariamente y formar abscesos
◦ Aparición de fiebre y leucocitosis
◦ Enfermedades infecciosas o tumorales que afecten hígado y pulmón
◦ Lesiones en cualquier otro órgano que produzcan patología por compresión o se
manifiesten por masa tumoral
◦ Exámenes de laboratorio: Eosinofilia
 DEFINICIÓN

Es el resultado del enquistamiento

de las larvas de Taenia solium en
el SNC.
◦ Grave problema de salud pública en países
subdesarrollados.
◦ Endemia en la sierra del Perú, pero tambien hay algunas
zonas endémicas en costa y selva.
◦ Es favorecida por: fecalismo al aire libre, hacinamiento y
la falta de higiene personal.
◦El embrión del huevo (oncosfera)
atraviesa la pared intestinal, se
disemina por vía hematógena y se
desartolla como una larva o
cisticerco en el músculo y otros
tejidos. En el interior del SNC los
cisticercos pueden asentarse en
cualquier segmento (cerebro,
médula) y en cualquier
compartimento (inttaventriculares,
parenquimatosos o subaracnoideos)
 ETIOPATOGENIA
◦ Hospedero definitivo único: hombre
◦ Hospederos intermediario: cerdo y hombre (accidental)
◦ Forma adulta, al ingerir carne con cisticercos.
◦ Forma larvada: cisticerco

Ciclo directo:
 Carne de cerdo infectada y mal cocida
 Autoinfección
Ciclo indirecto:
 Fecalismo humano: alimentos
contaminados.
vectores.
PATOGENIA
Estadios del cisticerco
Estadio
Estadio vesicular vesicular-
coloidal

Estadio
Estadio
granular- calcificado
nodular
Tipos de quistes
◦Forma vesicular:
◦Quiste redondeado u
oval.
◦Pared traslucida.
◦Diámetro: 0.5-1.5 cm.
◦Llenos de liquido que
contiene escólex.
Granulo excéntrico
◦Cubierto por ligera capa
de tejido fibroso.
◦Forma racemosa
◦Vesícula grande,
lobulada.
◦Aprox. 10 cm.
◦Generalmente de
ventrículos o cisternas.
◦Escólex se demuestra
solo histológicamente.
 Neurocisticercosis Inactiva
◦ No hay evidencia del parasito, pero estudios de imagen
muestran residuos de una infección previa.
◦ Puede haber presencia de calcificaciones
parenquimatosas en la TAC.

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA

• Parenquimatosa
• Subaracnoideo.
• Intraventricular.
• Espinal
• Extraneural
 Neurocisticercosis activa
PARENQUIMATOSA
◦ Más frecuente (29-60%)
◦ Quistes tipo celulosa en áreas corticales del SNC y ganglios basales, la larva puede vivir
hasta 10 años según algunos estudios.
◦ Larva muere = INICIO DE LOS SÍNTOMAS
◦ Cambio de estadio de vesicular a coloidal
◦ Cambios inflamatorios, edema cerebral.
◦ Epilepsia, signos neurológicos focales (déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa),
cefalea hemicraneal o bilateral

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA
SUBARACNOIDEA
• 2da más frecuente
• Quistes tipo racemosos de gran tamaño, en cisternas supracelar
y cuadrigemina o en la cisura de Silvio.
• HTIC por obstrucción de LCR por tamaño del quiste
 Neurocisticercosis activa
◦ 1-20 % de los casos Intraventricular
◦ Cisticercos en ventriculos,: Quistes únicos, pedunculados, localizados > 4to ventrículo 
Obstrucción de LCR  Hidrocefalia
◦ SX. BRUNS  INTERMITENTE  EPISODIOS DESÚBITOS DE PERDIDA DE LA CONCIENCIA CON
MOVIMIENTO DE LA CABEZA

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA ESPINAL

• MUY RARA
• Cisticerco en espacio subaracnoideo.
• Aracnoiditis  Clínica radicular  Dolor muscular, debilidad
muscular

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA EXTRANEURAL

CUADRO CLÍNICO

 Generalmente es asintomático.
 En el parénquima: Cefalea
 Convulsiones
 Encefalitis cisticercosa
 Crisis Epilepticas
DIAGNÓSTICO
 IMAGENOLOGÍA: TAC craneal
◦Viable:
◦Vesícula con
contenido de líquido
de intensidad de
señal similar a la del
LCR.
◦Quiste sin signo de
inflamación o edema.
 IMAGENOLOGÍA
◦En degeneración:
◦ Granuloma o quiste con
reacción inflamatoria.
◦ Lesión hipodensa con
captación periférica de
contraste (en anillo).
◦ Edema periférico.

◦Calcificado.
◦ Nódulos densos no captan
contraste, no edema.
Serología : western blot

 Ag purificado de T. solium.
 Sensibilidad: 98%
○ Mas de una lesión: 95%
○ Lesión única: 30 a 40% falsos negativos.
 Especificidad: 100%
 Calcificados negativos: Ac disminuyen.
 Quistes múltiples mas bandas.
 Post tratamiento negativización de WB.
 No negativiza en todos los casos.
TRATAMIENTO MÉDICO
ALBENDAZOL
15mg/kg/día en dos tomas/ 8 días.
-Asociación con Prednisona 50mg/día
- Control con TAC en 90 días.
- A los 6 meses: 80% desaparece, 10%
reduce de tamaño y el 10% no cambia.
PRAZICUANTEL
30-50 mg/kg/día, por 6 días.
75-100 mg/kg/2 hs, por 1 día.
-Repetir dos meses después.
- Desaparición en 60-70%, sin cambios 18%,
disminución de quiste 10%.
Corticoides
◦Usados para prevenir efectos de muerte del
quiste.
◦ Dexametasona: 4.5 – 12 mg/ día
◦ Prednisona: 1mg /kg / día.

◦En aracnoiditis crónica o encefalitis cisticercosa:

◦ dexametasona: 32 mg / día.
◦ No cisticidas porque puede exacerbar el edema y
aumentar la HIC.