HIPERTIROIDISMO

ANATOMIA

MUSC. ESTERNOHIOIDEO
CARTILAGO TIROIDES

MUSCULO
CRICOTIROIDEO

CARTILAGO CRICOIDES

MUSC ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO
GLANDULA
TIRODES

NERVIO
LARINGEO
RECURRENTE

TRAQUEA
EJE HIPOTÁÁ LÁMO-HIPOÁ FISIS-TIROIDES.
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROÍDEAS
MECANISMO DE CONCENTRACIÓN DE YODO EN LA
GLÁNDULA TIROIDES

1. Captación y concentración
de yoduros inorgánicos
( ATRAPAMIENTO)

2. Oxidación de los yoduros y

Yodación de residuos tirosilos
en la tiroglobulina
( ORGANIFICACION)

3.-Formación de yodotironina
T3 y T4 - ACOPLAMIENTO

4.- Liberación de hormonas

tiroideas a la sangre.
(PINOCITOSIS)

5.- desyodacion de
yodotirosinas dentro de la
célula tiroidea
SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• Transporte activo de yodo a través de la membrana

Na
Na
• Oxidación de yoduro y yodación de la tiroglobulina
(organificacion)
• Pinocitosis y proteólisis de la tiroglobulina y liberación de
yodo
Desarrollo y maduración del SNC

-Secreción y acción de GH
-Secreción de TSH

-Diferenciación osteblastica
-formación y resorción ósea

-Producción de glucosa
-Lipogenesis: ácidos grasos y glicerol
-síntesis de proteínas

-Lipolisis
-Captación de glucosa

-Termogénesis
-Captación de glucosa

- Mayor Receptores B- adrenérgicos

 TIROIDES

CRECIMIENTO

DIFUSO NODULAR

BOCIO DIFUSO BOCIO UNI O MULTINODULAR

EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

BOCIO ENDEMICO PRESENCIA

ANTICUERPOS

TIROIDITIS DE ENF. DE GRAVES

HASHIMOTO BASEDOW
 PERFIL HORMONAL EN TIROIDOPATIAS
T4L T3 T3R TSH

EUTIROIDISMO N N N N

HIPERTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO
N N

SX DE
ENFERMEDAD NO N N
TIROIDEA
 HIPERTIROIDISMO

Aumento en la
Hipertiroidismo: producción de
hormonas tiroideas

situación clínica y
Tirotoxicosis: biológica por
aumento de HT

Hipertiroidismo
Dr. Héctor Mario Rengifo Castillo Médico Internista. Endocrinólogo. Miembro de la Academia de Medicina del Valle del Cauca. Expresidente y Miembro Honorario
de la Asociación Colombiana de Endocrinología. Cali.
 CAUSA MECANISMO PATOGÉNICO
TIROTOXICOSIS ASOCIADA A
HIPERTIROIDISMO
PRODUCCIÓN DE ESTIMULADORES TIROIDEOS
ANÓMALOS -Ánticuerpo anti receptor de TSH
- Enfermedad de Graves (60-80%) -Pasaje transplacentario de Ác estimulantes
- Hipertiroidismo neonatal -Produccioá n de GCH que estimula la tiroides
- Tumor trofoblaá stico -Produccioá n de GCH
- Hiperemesis gravíádica
AUTONOMÍA TIROIDEA INTRÍNSECA (ENF DE
PLUMMER)
-Mutacioá n somaá tica del receptor de TSH
- Ádenoma toá xico
-Focos de autonomíáa funcional
- Bocio multinodular toá xico (independientes de TSH), a veces disparados
por exposicioá n a Iodo

HIPERSECRECIÓN DE TSH
- Tumor hipofisario Secrecioá n autoá noma de TSH
- Resistencia hipofisaria a hormonas Mutacioá n del receptor B de hormonas
tiroideas tiroideas

INDUCIDO POR YODO (yodo, amiodarona, Áumento de secrecioá n de hormonas

litio, medios de contraste radioloá gico)
 TIROTOXICOSIS NO ASOCIADA CON
HIPERTIROIDISMO

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
- Tiroiditis: subaguda – silente – post -Inflamacioá n y liberacioá n de hormonas
parto preformadas inducida por virus o por
autoinmunidad

FUENTE EXTRATIROIDEA DE HORMONAS

TIROIDEAS
- Tirotoxicosis facticia -Hormona tiroidea exoá gena
- Estruma ovárico -Tejido tiroideo ectoá pico
 CLINICA:

SINTOMAS SIGNOS
nerviosismo taquicardia
hipersudoración temblor
intolerancia al calor piel fina
palpitaciones hiperactividad
debilidad muscular bocio
pérdida de peso retracción palpebral
aumento del apetito fibrilación auricular
aumento deposiciones.. ginecomastia…
 DIAGNOSTICO MORFOLOGICO
Gammagrafía
tiroidea Ecografía tiroidea

Gammagrafía tiroidea. Nódulo

Gammagrafía tiroidea normal. «frío» en lóbulo derecho
(flecha).
Ecografía cervical. Nódulo tiroideo sólido
(flechas).

-La radiología
simple
-Tomografía
-Resonancia
Gammagrafía tiroidea. Bocio
magnética
multinodular .
Prolongacióen ndotorácica de un bocio
(flechas).
Tratamiento medico Tratamiento quirúrgico radioyodo

1.-PROPILTIURACILO: D.I:
50 a 150mg c/ 8 hrs VO.
D. M: 50mg VO
Tiroidectomía
I- 131:
2.-METIMAZOL : D.I: 10- 20 subtotal
mg VO una sola toma por 6
meses . D. M: 5- 10 mg VO 1
sola toma de 12- 24 meses

3.-CARBIMAZOL: 20- 40mg

por día
E.A: Agranulocitosis y rash

BLOQUEADORES B-
ADRENERGICOS:
1.-PROPANOLOL O ATENLOL:
40-120mg c/ 6-8 hrs
 ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW
• Autoimmune
• Prevalencia de 0,1 a 0,5% de
la población general.
• Relación mujer/hombre 10:
• Edad 20 a 50 años
• Alta asociación con
enfermedades autoinmune
CAUSAS:
 Factores ambientales
Alta ingesta de yodo
Estrés, TABAQUISMO:
Oftalmopatía
Frecuente en el postparto
 Factores inmunológicos.
TSI: tiroides, médula ósea y
ganglios linfáticos
80% Ab anti TPO
15% desarrollan hipotiroidismo
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
GRAVES.
 CARACTERÍSTICAS CLINICAS

Hipertiroidismo
Bocio difuso TRIADA
Oftalmopatíáa infiltrativa
Mixedema pretibial
Ácropaquia (raramente)

FARRERAS • ROZMAN
MEDICINA INTERNA - DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
 OFTALMOPATÍA HIPERACTIVIDAD
SIMPÁTICA
-Apertura
-Oftalmopatía palpebral ancha
palpebrorretráctil -Ptosis
NO -Expresión de
INFILTRATIVA -Bilateral y susto o
evolución benigna admiración
-Parpadeo
infrecuente
-Ausencia de
arrugas en
frente al mirar
arriba
• Quemosis
• Estrabismo
y diplopía

-infiltración del
INFILTRATIVA tejido retroorbitario
a veces con
miopatía
extraocular.

FARRERAS • ROZMAN
MEDICINA INTERNA - DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
CLASIFICACIÓN ABREVIADA DE LOS CAMBIOS
OCULARES EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW,
SEGÚN LA AMERICAN THYROID ASSOCIATION

Grad Definición
o
0 Ausencia de signos y síntomas
físicos
1 Presencia de signos (retracción
palpebral, mirada fija y
brillante y exoftalmos de hasta 22
mm) y ausencia de
síntomas
2 Afección de tejidos blandos
(signos y síntomas)
3 Exoftalmos superior a 22 mm
4 Afección de la musculatura
extraocular
5 Afección corneal
6 Pérdida de visión (afección del
nervio óptico)
TRATAMIENTO DE LA OFTALMOPATÍA DE
GRAVES:
TRATAMIENTO DE TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO CIRUGÍA
SOSTÉN: Y RADIOTERAPIA

fase activa. Fase inactiva

-Glucocorticoides: -Descompresión orbitaria
-Cirugía del estrabismo
Prednisona -Blefaroplastia

- Evitar el tabaquismo
- lograr el eutiroidismo
- Lubricantes
- elevar cabecera de la
cama
- anteojos de sol
- toxina botulínica
(retracción palpebral,
motilidad ocular)
 COMPLICACIONES DE LA Cardiopatía tirotóxica
ENFERMEDAD DE Exoftalmia maligna
GRAVES-BASEDOW, Crisis tirotoxica

Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento

I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA

Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada .
 Antagonistas ß
adrenérgicos:
Propanolol o atenolol
( 40-120 mg/dia)
131-Iodo (8-14 mCi)
tiroidectomía subtotal
 adenoma funcionarte hipersecretor de T3 y T4
(adenomas foliculares benignos)

Nunca hay Oftalmopatía infiltrativa.

TSH suprimida y aumento de la concentración

ADENOMA TÓXICO
sérica de T3,

gammagrafía con radionúclidos : nódulo es

caliente,

tratamiento con yodo radiactivo, eficaz, dosis de

20 a 30 mCi. fármacos antitiroideos para
normalizar la función de la tiroides antes de tx
con yodo radiactivo o de cirugías

Greenspan Endocrinología básica y clínica

Editado por David G. Gardner, MD, MS Dolores Shoback, MD
Novena edición
 12% de los adultos
Mas frecuente en mujeres

Gammagrafía tiroidea. Bocio laboratorio revelan TSH suprimida y aumento

multinodular. de la concentración sérica de T3, con incremento
menos notorio de la T4 sérica.
BOCIO
MULTINODULAR
TÓXICO La ausencia de Oftalmopatía
(ENFERMEDAD DE infiltrativa y de mixedema pretibial
PLUMMER)

tratamiento de elección es la tiroidectomía

subtotal bilateral(llegar eutiroideo al acto quirúrgico .)

tratamiento con 131-I

 LA TIROTOXICOSIS aporte excesivo de yodo a
INDUCIDA POR EL YODO un paciente afectado de bocio multinodular,
O JOD-BASEDOW

anti arrítmico elevado contenido en yodo (37%

de su peso)

Tirotoxicosis inducida por el yodo (tipo 1):

HIPERTIROIDISMO POR
AMIODARONA. existe una anomalía
tiroidea de base, la captación de 131I es baja,

Tirotoxicosis destructiva (tipo 2):

no hay anomalía tiroidea de base, la captación de 131I es
baja

síntomas de tirotoxicosis leve a grave

TIROIDITIS SUBAGUDA Y
SILENCIOSA
después de una liberación
aguda de T4 y T3 hacia la circulación.
 tiroiditis post-parto

Carcinoma tiroideo
OTRAS FORMAS
DE TIROTOXICOSIS

Estruma ovárico

Tirotoxicosis facticia

Greenspan Endocrinología básica y clínica

Editado por David G. Gardner, MD, MS Dolores Shoback, MD
Novena edición
 TIROIDITIS CRÓNICA (ENFERMEDAD DE
HASHIMOTO)
ETIOLOGIA :
-puede confundirse con la enfermedad
de Graves-Basedow
-infiltrados linfoplasmocitarios
en las glándulas afectas y la elevada
frecuencia de los haplotipos
HLA-DR3, DR4 y DR5 que presentan
los pacientes.
DIAGNÓSTICO
- sospecharse ante una mujer con
bocio difuso si se acompaña de
hipotiroidismo subclínico o clínico.
Las concentraciones de T4 libre son
normales , TSH está aumentada
-Los anticuerpos antitiroperoxidasa y
antitiroglobulina son positivos
hasta en el 97%-100%
CUADRO CLÍNICO
-bocio moderado y de crecimiento
Lento, liso algo irregular no
dolorosa que a menudo se
descubre de forma casual, el 20%
de los casos existen signos y
síntomas de hipotiroidismo.
TRATAMIENTO
-La levotiroxina a dosis sustitutivas
deberá mantenerse durante toda la
vida ya que el hipotiroidismo, una
vez instaurado, es irreversible
-El tx quirúrgico debe utilizarse
en casos de compresión local y/o
sospecha de malignidad.
tiroidectomía subtotal bilateral.
CASO CLINICO
MOTIVO DE CONSULTA:
PACIENTE: E. M. D ( 29-03-14)
EDAD: 28 años -Dolor dorso lumbar
SEXO: Femenino -Dolor abdominal
ESTADO CIVIL: casada -Nauseas
OCUPACION :Contadora de tejasur - Vómitos
PROCEDENCIA: Sucre - Adinamia
RESIDENCIA : Sucre -Astenia

Paciente refiere cuadro clínico de 2 días de evolución, caracterizada por

dolor dorsolumbar de leve a moderada intensidad , tipo opresivo , mismo que
día posterior se exacerba acompañándose de epigastralgia de tipo urente de
moderada intensidad, adinamia, astenia y nauseas que llegaron al vomito de
tipo alimenticio con una frecuencia de 3 a 4 oportunidades en el día , y biliar
en escasa cantidad durante la noche , motivo por el cual acude a
emergencias de nuestro nosocomio y se decide su internación en nuestro
servicio
ANTECEDENTES PATOLOGICOS:
enfermedad de Chagas Dx hace 1
semana sin tratamiento alguno

ANTECEDENTES GINECO-
OBSTETRICOS:G:2 ; P:2 A: 0; C:0

ANTECEDENTES
HEREDOFAMILIARES: Padre
falleció debido a una complicación
por la enfermedad de Chagas,
madre , esposo , hijos vivos
aparentemente sanos
EXAMEN FISICO GENERAL
Decúbito dorsal activo, facies
álgida, piel diaforética, mucosas
húmedas y rosadas, sistema
osteoarticular móvil eutróficos
EXAMEN FISICO REGIONAL:
CABEZA: ojos con congestioá n conjuntival,boca mediana con lengua
ligeramente saburral, orofaringe no congestiva .
CUELLO: cilíándrico simeá trico a la palpacioá n glaá ndula tiroides, aumentado de
tamanñ o moá vil.
ÁREA CARDIACA: ríátmicos taquicaá rdico normofoneticos en 4 focos ausculta
torios.
ABDOMEN: plano, blando, depresible, doloroso a la palpacioá n superficial y
profunda a nivel de epigastrio, con RHÁ normoactivos y peristaltismo
conservado
REGIÓN LUMBAR: punñ o percusioá n bilateral negativo
EXTREMIDADES: con tono y trofismo conservado, palmas de ambas manos
sudorosas.
CSV: PÁ: 100/50 FC: 100 x´ FR: 18 x´

ID: Síndrome gastroectasico

infección de vías urinarias ???

INDICACIONES
1.- NPO
2.-CSV y diuresis por turno
3.-cabecera a 30 º
4.- PHP a 21 gtas x” S. F 1500 cc .
Extraplan S.F 500cc a caída libre
5.- Omeprazol 40mg IV c/ 12 h.
6.- Metoclopramida 1 amp. IV c/8h.
EGO:(29-03-14) PH: 6.0;
Cetonas:trazas; Leucocitos: 50-
60pcm: GR: 0-2: T. Gram: no se
observan gérmenes
HEMOGRAMA + Q.S.-GB: 4.100;
Linf. 37% ;ASTO menor 200 UI/L;
R.Widal: (-)

SE SOLICITO :
urocultivo + antibiograma
(urocultivo: 1000U.F.C/ml a
48 hrs de incubación; ATB:
no se realizo )
 Paciente en su 1er día de
internación con el diagnostico
EVOLUCION: 30-03-14 de :
1.-INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS

S).-Paciente sintomática con sueño

discontinuo
O).-Piel hipertérmica, sudorosa con
mucosas húmedas rosadas, cuello:
cilíndrico simétrico a la palpación
glándula tiroides aumentado de
tamaño móvil.área cardiaca rítmicos
taquicárdico hiperfoneticos; abdomen
doloroso a la palpacion profunda en -Ciprofloxacino 200mg IV c/
flanco y fosa iliaca derecha con 12hrs
puntos ureterales superior y medio
lado derecho (+).CSV: PA:120/60 FC:
104X”
-SE SOLICITO HORMONAS
TIROIDEAS T3, T4 , TSH
31-03-14 Paciente en su 2do día de
internación con el diagnostico de :
1.-INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS
2.-HIPERTIROIDISMO??

S).-Paciente asintomática con sueño

continuo
O).-Piel hipertérmica, sudorosa, facies con -Ciprofloxacino 200mg IV c/
leve rubicundez, pulsos intensos. Ojos 12hrs ( 2do día )
ligero exoftalmos con predominio derecho.
Cuello: danza arterial intenso, área
cardiaca rítmicos taquicárdico
ECOGRAFIA ABDOMINO-
hiperfoneticos; CSV: PA:120/70 FC: 112 x” PELVICA ( dentro de parámetros
normales )
Transferencia a nefrología: Dx:
IVU, Sx EMETICO RESUELTO
 Paciente en su 3er día de
internación con el diagnostico de :
01-04-14
1.-INFECCIÓN DE VÍAS
URINARIAS
2.-HIPERTIROIDISMO?
S).-Paciente asintomática logrando 3.-NODULO TIROIDEO?
conciliar el sueño ,tranquila
O).-Piel hipertérmica sudorosa, facies
con rubicundez en ambas mejillas,
pulsos intensos. Ojos exoftalmos
bilateral Cuello: glándula tiroidea -Ciprofloxacino 200mg IV c/ 12hrs
aumentado de tamaño, blando con ( 3er día )
nódulo en lóbulo izquierdo, área
cardiaca rítmicos taquicárdico
hiperfoneticos. CSV: PA:110/70 FC:
98 x

SE SOLICITO

-EGO de control.
-Cultivo de exudado vaginal
(no se observan gérmenes)
02-04-14

Paciente en su 4to día de internación EGO de control: dentro

con el diagnostico de : de parámetros normales
1.-INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
2.-HIPERTIROIDISMO?
3.-NODULO TIROIDEO?

PERFIL TIROIDEO: TSH: 0.2 mU/L

T3: 5.23
T4: 13.4 ug/dl
T4 libre: 3.9 ng/dl
S).-Paciente asintomática
O).-Piel sudorosa, facies con
rubicundez en ambas mejillas, Ojos
exoftalmos bilateral Cuello: glándula
tiroidea aumentado de tamaño con
nódulo en lóbulo izquierdo , área ALTA HOSPITALARIA
cardiaca rítmicos regulares Diagnostico: IVU TRATADA
taquicárdico hiperfoneticos; CSV: Plan:
PA:100/70 FC: 100 x Ciprofloxacino 500 mg c/ 12hrs
( 4to día )
Omeprazol 20mg. VO Hrs 20:00
 22-04-14
Paciente acude a consultorio externo de
endocrinología por malestar general
nerviosismo , hipersudoración , temblor
,intolerancia al calor, palpitaciones .PA: 130/60
FC: 108x´

DX DEFINITIVO:
-HIPERTIROIDISMO TIPO GRAVES BASEDOW

TRATAMIENTO:

PROPILTIURACILO: 0,50 mg 2 comp.

c/8 hrs
PROPANOLOL: 20 mg ½ Comp. c/ 8
hrs