Vous êtes sur la page 1sur 57

CUADRO CLÍNICO

EPIDEMIOLOGÍA DIAGNÓSTICO

FACTORES DE RIESGO ESTADIFICACIÓN

FISIOPATOLOGÍA FACTORES PRONÓSTICO

HISTOLOGÍA SOBREVIDA

SEGUIMIENTO
FACTORES DE RIESGO
ESTIMULACIÓN
ESTROGÉNICA
CRÓNICA

CARACTERÍSTICAS
COMORBILIDADES
DEMOGRÁFICAS

OBSTET GYNECOL INT. 2013; CONTEMPORARY CLINICAL MANAGEMENT OF ENDOMETRIAL CANCER. DINKELSPIEL HE
FACTOR DE RIESGO RR
TERAPIA ESTROGÉNICA ( SIN PROGESTERONA ) 2 – 12
MENARCA TEMPRANA / MENOPAUSIA TARDÍA 1.6 – 4.0
NULIPARIDAD 2–3
ANOVULACIÓN 2–3
OBESIDAD 7-10
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 1–6
SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO 5 – 14
TAMOXIFENO X 5 AÑOS 2–3
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.

Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .


FACTOR DE RIESGO RR
EDAD 4–8

RAZA CAUCÁSICA 2

NIVEL SOCIOECONÓMICO ALTO 1.3

PAÍSES DE EUROPA Y NORTE AMÉRICA 2–3

HISTORIA FAMILIAR DE CANCER ENDOMETRIAL 2

Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.

Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .


ASOCIADOS A ENFERMEDADES

FACTOR DE RIESGO RR
DIABETES MELLITUS 3

ENFERMEDAD DE VÍAS BILIARES 3.7

OBESIDAD 2–4

HIPERTENSIÓN 1.5

RADIACIÓN PÉLVICA 8

FACTORES GENÉTICOS
 Sx Lynch Tipo II 22-50% RIESGO DE POR VIDA
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91
Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013)
 FACTOR DE RIESGO MAS COMÚN.

PREMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA
RESISTENCIA A LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA
INSULINA. DE ANDRÓGENOS A
EXCESO DE ESTRÓGENOS.
ANDRÓGENOS OVÁRICOS. TEJIDO ADIPOSO 
ANOVULACIÓN. ANDROSTENDIONA 
DEFICIENCIA CRÓNICA DE ESTRONA.
PROGESTERONA.
Journal of clinical oncol Vol. 24 Num. 29 ( 2006 ) 4783 – 91.
Obstet Gynecol Int.; Contemporary clinical management of endometrial cancer ( 2013) .
 PROLIFERACIÓN CELULAR DEL
ENDOMETRIO.
 INHIBE LA APOPTOSIS.
 PROMUEVE ANGIOGENESIS.
 AUMENTA LA ACTIVIDAD
TRANSCRIPCIONAL. DE LOS RECEPTORES
ESTROGENICOS.
RR
IMC > 25 DOBLE RR
Obesidad 2–4

IMC > 30 TRIPLE RR Eur J Of Obst And Gynecol 130 ( 2007 ) 114 – 120.
Clinic Radiology ( 2007 ) 62, 28 – 34.
 RR 1.3 - 7.5

 > 48 MESES.

 PÓLIPOS.

 HIPERPLASIA SIN ATIPIAS.


2- 3 % CÁNCER.

 HIPERPLASIA CON ATIPIAS.


23 % CÁNCER.
Gynecologic Oncologic 101 2008 269-273
J Obst Ginecol 2006 135 ( 2007 ) 14. - 22 .
AUTOR RR* ( 95% IC ) DURACIÓN TRATAMIENTO (A)

SASCO Y COL. 1.5 ( 0.4 – 4.9 ) <2


VAN LEEUWEN Y COL. 2.3 ( 0.9 – 5.9 ) >2
SASCO Y COL. 1.5 ( 0.4 – 5.6 ) 2–5
BERGMAN Y COL. 2.0 ( 1.2 – 3.2 ) 2–5
BERGMAN Y COL. 6.9 ( 2.4 – 19.4 ) >5
VAN LEEEUWEN Y COL. 3.0 ( 0.6 – 15.8 ) >5
SASCO Y COL. 3.5 ( 0.94 – 12.7 ) >5
BERNSTEIN Y COL. 4.06 ( 1.74 – 9.47 ) >5

Gynecologic Oncology 94 (2004) 256-266


 APARECE EN CUALQUIER GRUPO DE EDAD
 JÓVENES (ESTIMULACIÓN ESTROGENICA
PERSISTENTE SIN OVULACIÓN ) 1% CA
 MENOPAUSIA > 40% CA
 25% HA PROGRESAN CA 1-20 AÑOS

RR
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 1–6

Am J Obstet Gynecol 1991;164:1: 163-1 168.


Psychoneuroendocrinology 2006;10:325-335
Obstetrics Gynecolgy And Reproductive Medicine 2007 17-6.
HIPERPLASIA SIMPLE 1%
HIPERPLASIA COMPLEJA <5%
H. SIMPLE CON ATIPIA 5 – 10%
H. COMPLEJA CON ATIPIA 25 – 30%

Current Obstetrics Ang Gynecology ( 2004 ) 14, 99- 103


Ginecol Oncol 2007;75: 15-9
HISTOLOGÍA RIESGO REGRESIÓN PERSISTENCIA PROGRESIÓN

SIMPLE 1% 80 % 19 % 1%

COMPLEJA 5% - 10% 80 % 17 % 3%

ATÍPICA 25 – 30 % 60 % 17 % 23 %

J Minim Invasive Gynecol. 2012EJSO


Sep-Oct;19(5):562-71
32 ( 2006 ) 838 – 843 .
Sd.Lynch

Mutación
BRCA 1 y 2 5-10% Sd Cowden

Leimiomatosis
hereditaria y
carcinoma de
células
renales
Bethesda Amsterdam I Amsterdam II
CCR < 50 a 3 fam. con CCR 3 Fam. con Ca asociados a
Criterios mayores Lynch
Criterios menores
Ca CR + Otro Ca asoc. 1 fam. de Cáncer
primerde mama
grado 1Otras
fam.lesiones tiroides
de primer grado
Sind Lynch sincrónico (adenomas etc)
o metacrónico Cáncer de endometrio Retraso mental
CCR Histología MSH < 2 generaciones
Cáncerconsecutivas
de tiroides no 2Autismo
generaciones
60 a afectadasmedular consecutivas afectadas
CCR en paciente c/ 1 ó Poliposis adenomatosa
Multiples lesiones Al menos uno
Hamartoma GI de los fam.
único
> fam. con SL < 50 a mucocutáneas
familiar se excluye dx < 50 años
CCR en paciente con Macrocefalia
Tumores con verificación CFQ mama
Tumor con verificación
2ó > fam. primer o patológicaMúltiples hamartomas patológica de ser
Lipomas, fibromas,
segundo grado con SL GI o ganglioneuromas necesario
Carcinoma células claras
no importa edad renal , Fibromas uterinos
RR
 SX LYNCH TIPO II 4 – 11

 AUTOSÓMICO DOMINANTE.

 CÁNCER HEREDITARIO COLO RECTAL NO POLIPOSICO.

MUTACIÓN EN LA LÍNEA GERMINAL, MECANISMOS DE REPARACIÓN DE GENES HMSH2


(2P), HMLH1(3), HPMS1(2Q), HPMS2(7P).

CA COLON, RECTO, ENDOMETRIO, OVARIO, INTESTINO DELGADO…

 40-60% RIESGO DE CA DE ENDOMETRIO DE POR VIDA.


Annals Of Diagnostic Pathology 11 ( 2007 ), 297-311
Int J Ginecol Cancer 2004:14:1-11
RR
 AUTOSÓMICO DOMINANTE  SX COWDEN 2–7

 PTEN. CR10Q22-23.

 HAMARTOMAS GASTROINTESTINALES ,
PAPILOMATOSIS DE LOS LABIOS Y MUCOSA
ORAL.

 QUERATOSIS ACRAL.

 BOCIO, ADENOMAS Y CÁNCER DE TIROIDES

 FIBROMAS UTERINOS, QUISTES OVÁRICOS Y


CARCINOMAS.

 CA ENDOMETRIO 15 - 30% POR VIDA. Cancer a Practical Guide 3er Ed. 2003. Pp 32-45.
Seminars in Surgical Oncology 2000;18:281-6.
.

 TRASTORNO ANATOMOFUNCIONAL
ENDOCRINAS Y METABÓLICAS.

 ANOVULACIÓN CRÓNICA 0.6-4.3%.

 SECRECIÓN INAPROPIADA DE
GONADOTROPINAS ( HIPERANDROGENISMO ).

15 – 20 % CA ENDOMETRIO > 10 AÑOS.

ANDRÓGENOS AROMATASA ESTRONA


Ann Pathol 2008 3: 189, 1983
Current Obstetrics And Ginecology (2004) 14, 99-103.
ANTICONCEPTIVOS ORALES
• DISMINUYE RIESGO 50%
• BENEFICIO 10 -20 AÑOS
• RR 0.5 – 1
PROGESTERONA
• RR 0.5 – 0.7
EMBARAZO
• 1ero 30 - 40 %
• 15 % CON EMBARAZOS
SUBSECUENTES
• RR 1 – 2
TABAQUISMO
• RR 0.5 – 0.6
• EFECTO ANTIESTROGÈNICO Gynecol ogy Oncology 111 ( 2008 ) 41 – 45.
Journal of Clinical oncology Vol. 24 Num. 29, Oct 10 (2006).
MESENQUIMALES
Estroma endometrial
Sarcoma estroma endometrial bajo grado
Nódulo estromas
Sarcoma endometrial indiferenciado

EPITELIALES
Tumores músculo liso
Adenocarcinoma Endometrioide: Leiomiosarcoma
Endometrioide 84%
Papilar Villoglandular. Variante epiteloide
Secretorio Variante mixoide
Células Ciliadas Adenoescamoso 4% Tumores de músculo liso de potencial maligno
Adenocarcinoma con incierta
Diferenciación Escamosa Leiomioma
Mucinoso 0.9 % Variante histologica:
Mucinoso
Mitoticamente activo
Células Claras Celular
Seroso 4.5% Hemorragico
Seroso
Epiteloide
Escamoso Mixoide
Células claras 2.5%
Indiferenciado Atipico
Mixto Lipoleiomioma
Otros 3% Patrón crecimiento
Misceláneo Leiomiomatosis difusa
Metastasico Leiomioma disecante
Leiomioma intravenoso
Células Pequeñas
Leiomioma metastásico
PATHOLOGY AND GENETICS OF TUMOURS OF THE BREAST AND FEMALE GENITAL ORGANS. IARC, 2003 .
TUMORES MIXTOS

Carcinosarcoma
Adenosarcoma TUMORES MISCELÁNEOS

Carcinofibroma
Tumor similar a cordones
Adenofibroma sexuales

Adenomioma: variante Tumor neuroectodérmico


polipoide atipica
Paraganglioma melanótico

TUMORES
Tumor similar células
LINFOIDES/HEMATOPOYÉTICOS
germinales
Otros Linfoma maligno
Leucemia

PATHOLOGY AND GENETICS OF TUMOURS OF THE BREAST AND FEMALE GENITAL ORGANS. IARC, 2003 .
CARACTERÍSTICAS TIPO I TIPO II
CLÍNICAS
PORCENTAJE DE PRESENTACIÓN 85% 15%
HISTOLOGÍA Endometrioide Seroso, Células Claras,
Carcinosarcoma
GRADO 1-2 3
ESTADIO DE PRESENTACIÓN I - II III - IV
LESIÓN PRECURSORA Presente Rara vez presente
PRONÓSTICO Favorable No favorable
RAZA Blanca Afroamericana
PARIDAD Nulíparas Paras
MOLECULARES
INACTIVACIÓN DEL PTEN Si No
MUTACIÓN DE K-Ras Si No
MUTACIÓN DE BETA CATENINAS Si No
INESTABILIDAD MICROSATELITAL SI No
INACTIVACION DEL MECANISMO DE MMR Si No
SOBREEXPRESIÓN DE HER2 No Si
MUTACIÓN P 53 No Si
IMPACTO HORMONAL ESTROGENO DEPENDIENTE ESTROGENO INDEPENDIENTE
EXTENSIÓN
LINFÁTICA HEMATÓGENA IMPLANTACIÓN
DIRECTA

EJSO 32 ( 2006 ) 838 – 843.


TAMAÑO, TUMOR PÉLVICO

MOVILIDAD, MIOMA

TUMOR SUPRAPUBICO (PIOMETRA


O HEMATOMETRA)

EXPLORACIÓN BIMANUAL

ESPECULOSCOPIA
Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17
Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all
HX – EF BIOPSIA
LABS ENDOMETRIAL

CITOLOGÍA
RX TÓRAX
CERVICAL

TAC
RM
ATROFIA 60%.
SANGRADO
UTERINO DOLOR PÓLIPO 8 – 15%
ANORMAL DESCARGA
PÉLVICO
75 – 90 % ENDOMETRIOSIS 5%

CACU < 1%

Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17


Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all. 2005
Diagnostic Pathology 2008. 3:6: 1-9
Clin Obst Gynecl, 2002; 1:243-245
• ESTUDIO INICIAL AFECCIÓN CERVICAL
SENSIBILIDAD 76.5%
• OPERADOR DEPENDIENTE
ESPECIFICIDAD 99.3%
• GROSOR ENDOMETRIAL
VPP <4 86.7%
MM VPN 98.2%

• SENSIBILIDAD 98%
EFICACIA GENERAL 98%

INVASIÓN MIOMETRIAL

• ESPECIFICIDAD SENSIBILIDAD
36- 68% 68.4%
ESPECIFICIDAD 82%
 VPN 97%
VPP 65.1%
 VPP 50-61%
VPN 84%
 FN 10 % EFICACIA GENERAL 77.1%
Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 858.
• PERMITE VISUALIZAR
MEJOR
IRREGULARIDADES
CAVIDAD
ENDOMETRIAL

• SE 97%.
• ES 80%.
• VPP: 82%.
• VPN: 94%.
Am J Obstet Gynecol 2002; 186: 858.
• BIOPSIA
PIPELLE
ESTANDARSOLO C DE CONSULTORIO
D &MUESTREA VS D&C:
4.2% DE LA SUPERFICIE ENDOMETRIAL
D&C MUESTREA
BIOPSIA 60%
CONSULTORIO (PIPELLE/
 BAJO
NOVAK)
MÉTODO COSTOEN
DE ELECCIÓN
BX NO MÉTODO FÁCIL
DIAGNÓSTICA
 HISTEROSCOPÍA EN PACIENTE AR
 POCA
 FRACCIONADA O NINGUNA ANESTESIA
BX BENIGNA Y SANGRADO PERSISTENTE
 SE PUEDE REALIZAR
SENSIBILIDADINSUFICIENTE
EN LA MISMA
MATERIAL 78% C/ ENGROSAMIENTO ENDOMETRIAL
CONSULTA
ESPECIFICIDAD DE 95.8%
BX IMPOSIBLE INCOMODIDAD
 NO REQUIERE DEL PACIENTE
DILATACIÓN Y / O ANSIEDAD O
CERVICAL
SIGNIFICATIVA, ESTENOSIS CERVICAL
 EXCELENTE CORRELACIÓN

Journal of Surgical Oncology, 2007: 2:24: 1-17


Principles and Practive of Gynecologic Oncology 4th Edition. Hoskins et all. 2005
• PERMITE VISUALIZAR DIRECTA CAVIDAD Y
CANAL ENDOCERVICAL

• BIOPSIA DIRIGIDA

• SANGRADO UTERINO ANORMAL PERSISTENTE

• BIOPSIA ENDOMETRIAL BENIGNA


 SE 94%
•  ES INSUFICIENTE
MUESTREO ENDOMETRIAL 90%
 VPN 99%
• MAS INVASIVO  VPP 98 – 100%

• COSTOSO

• AMBULATORIA American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2005;106:413–25.


Clinical Radiology (2006) 61, 545 – 555/JAMA 2005; 280: 1510
Sensibilidad 96% Especificidad 99%

Sensibilidad 100% Especificidad 49.6%

Sensibilidad 97% Especificidad 70.2%

Sensibilidad 100% Especificidad 60%

Sensibilidad 87% Especificidad 90%

Sensibilidad 61% Especificidad 90%

Rock J. TeLinde´sOperativeGynegolocy. 2003


DiSaia. ClinicalGynecologicOncology. 2007
• MÁS PRECISO • METÁSTASIS GL
EVALUACIÓN PREOPERATORIA SE 83 –85 %
ES 30-80 %
• NO DEPENDE DEL OPERADOR
• INVASIÓN MIOMETRIO
• SE 100 % SE 50 – 80 %
ES 89.2 – 95 %
• ES 99 %
• AFECCIÓN CERVICAL
SE 60 –72 %
• INVASIÓN VEJIGA 99 % ES 73 –80 %

Internacional Journal Of Gynecology And Obstetrics 2008 100 , 10-12.


European J Of Obst And Gynecol Ans Reproductve Medicine. 137: 232 – 235.
• SE 70 - 85 %.
• ES 88 – 89 %.

 METS A GANGLIOS
LINFÁTICOS.

 METS PERITONEALES.

 INVASIÓN A TEJIDOS
BLANDOS.

 ASCITIS.

GYNECOL ONCOL 2004; 93: 653 – 658


RADIOLOGIC CLINICS OF NORTH AMERICA.
Gynecol Oncol 2004; 93: 653 – 658.
• INVASIÓN MIOMETRIAL
ESTADIO CLÍNICO Ca 125 > 35
• ESTADO GANGLIONAR
EC I 15.2
EC II 33.3
• INVASIÓN CERVICAL
EC III 61.5
EC IV 100
• GRADO HISTOLÓGICO

Biomedicine & Pharmacotherapy 58 (2004) 24–38


Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):1097-102
ESTADÍO CLÍNICO CARACTERÍSTICA

I TUMOR CONFINADO AL ÚTERO


IA INVASIÓN MIOMETRIAL ˂ 50%
IB INVASIÓN MIOMETRIAL ˃ 50%
II TUMOR INVADE EL ESTROMA CERVICAL PERO NO SE EXTIENDE MÁS
ALLÁ DEL ÚTERO
III DISEMINACIÓN LOCAL Y/O REGIONAL DEL TUMOR
IIIA TUMOR INVADE LA SEROSA DEL CUERPO UTERINO Y/O ANEXOS
IIIB AFECTACIÓN VAGINAL Y/O PARAMETRIAL
IIIC1 GANGLIOS PÉLVICOS POSITIVOS
IIIC2 GANGLIOS PARAAÓRTICOS CON O SIN GANGLIOS PÉLVICOS
IV TUMOR INVADE MUCOSA DE LA VEJIGA/RECTO O METÁSTASIS A
DISTANCIA
IVA TUMOR INVADE LA MUCOSA DE VEJIGA Y/O RECTO
IVB METÁSTASIS A DISTANCIA INCLUYENDO GANGLIOS LINFÁTICOS
INGUINAL, ENFERMEDAD INTRAPERITONEAL
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
FIGO committee on Gynaecologic Oncology. Int J Gynaecol Obstet 2009; 105: 103 - 104
LA PRESENCIA DE 2 O MÁS FR:
EDAD• ASOCIADO A METASTASIS
UTERINOS LINFÁTICA
EXTRAUTERINOS

INVASION
MIOMETRIAL

TT >2CM AFECCION
LINFATICA
PLV

> 60 AÑOS HISTOLOGIAS NO


Gynecol Oncol 2008;109:11-18

Gynecol Oncol 2011;122:50-54

ENDOMETRIOIDES
Lancet 2009;373:125-136

GRADO TUMORAL
AFECCION ANEXIAL
AFECCION
CERVICAL
GRADO SG 5 AÑOS
IMPLICACIONES G1 80%
ESTADO FACTOR +
PRONOSTICAS Y
GANGLIONAR IMPORTANTE
TERAPÉUTICAS G2 73%
G3 58%

PÉLVICOS PARA-AORTICOS
AFECCIÓN CUELLO UTERINO 16 % 14%
FONDO O CUERPO 8% 4%

INVASIÓN MIOMETRIO 1/3 METASTASIS LP, LPA O AMBOS


AFECCIÓN LINFOVASCULAR 26.5% CE
RECURRENCIA (39 VS 19%)
METÁSTASIS GP Y GPA (43.8/ 13.8%)
INT J GYNECOL CANCER 2011;21:945-950
• HNPCC
10% SON HEREDITARIOS
• BIOPSIA ANUAL 30 A 35 O DE 5 A 10 AÑOS ANTES DE
DIAGNOSTICADOS DE CÁNCER, INCLUSO SI SON
ASINTOMÁTICOS
LA DETECCIÓN DEL CÁNCER DE OVARIO ES TAMBIÉN
RECOMENDADA
EDUCACIÓN A LAS PACIENTES Y LA ATENCIÓN PRIMARIA
RIESGO DE LA OBESIDAD, LOS BENEFICIOS DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA, LOS FACTORES DE RIESGO MODIFICABLES, Y LA
IMPORTANCIA DE SANGRADO ANORMAL
• 3 – 6 MESES POR 2 AÑOS
• POSTERIORMENTE CADA 6 MESES O ANUAL

• < 50 A
• HISTORIA FAMILIAR DE CÁNCER DE ENDOMETRIO Y/O CÁNCER COLORRECTAL

Vous aimerez peut-être aussi