URGENCIAS

ONCOLOGICAS
INTRODUCCION

 Síndrome de lisis tumoral.

 Neutropenia febril.
 Síndrome de vena cava superior.
 Otras: dolor, vómitos, diarrea, mucositis,
compresión medular y metástasis cerebrales.
SINDROME DE LISIS
TUMORAL (SLT)
 Conjunto de alteraciones metabólicas graves
que pueden presentarse durante el tratamiento
de pacientes con tumores de gran volumen,
rápida fracción de crecimiento y gran
sensibilidad a los agentes antineoplásicos, como
son la quimioterapia y la radioterapia.
SLT

Se caracteriza por la tríada compuesta por:

1) Hiperuricemia Hipocalcemia

2) Hiperfosfemia Insuficiencia
Renal Aguda
3) Hiperkalemia
ETIOLOGIA

El SLT es más frecuente en pacientes que tienen

tumores grandes o diseminados, con gran
velocidad de crecimiento:
 Linfoma de Burkitt.
 Linfoma linfoblástico.
 Leucemia linfoblástica aguda (especialmente la
de estirpe T, que por lo general cursa con
hiperleucocitosis).
ETIOLOGIA

 SLT espontáneo: se produce antes del

tratamiento; esto debido a la gran carga tumoral
o por la administración de otros fármacos no
quimioterápicos, como son el interferón,
tamoxifeno, corticoides (en los linfomas y las
leucemias) y el uso de metotrexate intratecal.
ETIOLOGIA

Elevación de:

 Deshidrogenasa láctica. Factores de

 Creatinina. riesgo
 Acido úrico.
TRATAMIENTO DEL SLT

 TRATAMIENTO PROFILACTICO.
Sospechar si se podría desarrollar en los pacientes
con alto riesgo.

 MANEJO TERAPEUTICO.
Se basa en la corrección hidroelectrolítica y
evitar el desarrollo de insuficiencia renal.
TRATAMIENTO
PROFILACTICO SLT

 Control de la función renal y de niveles de Na, K,

Ca, Mg, P, ácido úrico.
 Hidratar adecuadamente al paciente 24-48 horas
antes de la quimio o radioterapia, con 2,500 a
3,000 ml/día y continuar de 3 a 5 días
postratamiento.
TRATAMIENTO
PROFILACTICO SLT

 Alopurinol, que impide la formación de ácido

úrico, de 300 a 600 mg/día, desde 48 horas antes
del tratamiento y posteriormente 300 mg al día.
CRITERIOS DE INGRESO SLT

 Deben ingresar en el área de observación de

urgencias todos los pacientes con sospecha de
síndrome de lisis tumoral.
MANEJO TERAPEUTICO SLT

 Control de la función renal y de niveles de Na, K,

Ca, Mg, P, ácido úrico.
 Monitoreo EKG.
 Hidratar en función de la situación cardiovascular
(3000-5000 ml/día) y de la diuresis (mínimo 100
ml/hora), para evitar la sobrecarga hídrica.
MANEJO TERAPEUTICO DEL
SLT
 Alopurinol, 300 mg cada 12 horas vía oral).
 La hiperpotasemia se trata con resinas de
intercambio iónico oral, solución polarizante,
gluconato de calcio al 10 %, y si se acompaña
de acidosis metabólica se administra
bicarbonato de sodio.
MANEJO TERAPEUTICO SLT

• La hipocalcemia se trata con gluconato de

calcio al 10 %.
• La hiperfosfatemia se trata con quelante de
fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-6 horas).
• Se evitará el uso de fármacos que contengan
fosfato y potasio, así como fármacos que causen
bloqueo de la excreción de ácido úrico (tiacidas,
aspirina y contrastes radiológicos).
MANEJO TERAPEUTICO SLT

Hemodiálisis en caso de:

 Potasio > 6 mEq/L.
 Fosfato > 10 mg/dl.
 Creatinina > 10 mg/dl.
 Acido úrico > 15 mg/dl.
 Acidosis metabólica.
SINDROME DE
HIPERVISCOSIDAD

 Definición: cuadro producido por aumento de la

viscosidad sanguínea, secundario al aumento de
la cifra leucocitaria, o bien, por aumento de las
proteínas séricas, como en el caso de
Macroglobulinemia de Waldenström, Leucemia o
en el Mieloma Múltiple.
CUADRO CLINICO SH

 Sangrados espontáneos de mucosas.

 Alteraciones neurológicas como: cefalea, vértigo,
convulsiones y coma.
 Retinopatía, con alteraciones visuales. En el
examen del fondo de ojo pueden verse
hemorragias de las venas retinianas “con
apariencia de salchicha”, papiledema y
exudados retinianos.
EXAMEN FISICO SH

 Fondo de ojo: hemorragias de venas retinianas,

venas retinianas “con apariencia de salchicha”,
papiledema y exudados retinianos.
DIAGNOSTICO SH

 Para hacer el diagnóstico de síndrome de

hiperviscosidad, se debe medir la viscosidad
sérica.
 Los valores normales de viscosidad sérica son
entre 1.4 y 1.8 cP
 Los síntomas de hiperviscosidad aparecen con
una viscosidad superior a 5 cP
TRATAMIENTO SH

Criterios de ingreso para el síndrome de

hiperviscosidad:

 Todos los pacientes portadores de éste requieren

ingreso en la sala de observación del
departamento de urgencias, para inicio de
tratamiento y/o posterior internamiento.
TRATAMIENTO SH

 La plasmaféresis puede ser usada para disminuir

la viscosidad en el caso de mieloma múltiple.
 La leucoféresis en caso de leucemia.
TRATAMIENTO SH

En urgencias observación:

 La hidratación es una medida temporal mientras

se espera la realización de una féresis.
HIPERLEUCOCITOSIS

 La hiperleucocitosis se define como un aumento

mayor de los 100,000 leucocitos en sangre
periférica.
 Es clínicamente significativa > 200,000 leucos en
LMA.
 Es clínicamente significativa > 300,000 leucos en
LLA.
HIPERLEUCOCITOSIS

La hiperleucocitosis se presenta en:

 En el 9 – 14 % de las LLA.
 En el 9 – 22 % de las LMA.
 En el casi 100 % de las LM crónicas.
CUADRO CLINICO

La sintomatología está dominada por el

compromiso neurológico y pulmonar:
• Alteración de la conciencia.
• Visión borrosa.
• Diplopía.
• Convulsiones.
• Edema de papila
• Disnea, hipoxia y cianosis.
• Priapismo y engrosamiento del clítoris.
COMPLICACIONES
HIPERLEUCOCITOSIS

 Hemorragia o trombosis en el SNC.

 Leucostasis pulmonar.
 Alteraciones que acompañan al síndrome de lisis
tumoral.
COMPLICACIONES
HIPERLEUCOCITOSIS
 La leucostasis pulmonar es un proceso debido a
la acumulación de células leucémicas en la
circulación pulmonar.
 Clínicamente se asemeja a la tromboembolia
pulmonar.
 Se sospecha ante cuadro de disnea brusca e
hipoxemia arterial + proceso hematológico.
CRITERIOS DE INGRESO
HIPERLEUCOCITOSIS

 Todo paciente con cifra de leucocitos mayor a

100,000, debe ser derivado a segundo o tercer
nivel de atención.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERLEUCOCITOSIS
• Como existe riesgo de lisis tumoral, el tratamiento
debe ser instaurado rápidamente con hidratación
y alopurinol.
• Evitar transfusiones innecesarias.
• Con recuento plaquetario menor de 20,000, se
deben transfundir plaquetas para disminuir el
riesgo de hemorragias.
• El recambio sanguíneo con leucoféresis
disminuye los leucos y la coagulopatía.
NEUTROPENIA FEBRIL

 Según la Infectious Disease Society of America,

IDSA, se define como neutropenia febril a todo
cuadro de neutropenia severa, es decir, un
recuento absoluto de neutrófilos menor a 500,
asociado a fiebre mayor o igual a 38.3 ° axilar,
por una vez, o bien, dos tomas de 38 ° separadas
por un intervalo de una hora.
NEUTROPENIA FEBRIL

Los diagnósticos que con más frecuencia se

asocian con neutropenia febril son:
 Fiebre de origen desconocido.
 Neumonía.
 Sepsis.
NEUTROPENIA FEBRIL

Los gérmenes que se aislan con más frecuencia

en la neutropenia febril son:

 E. coli.
 S. aureus.
DIAGNOSTICO DE
NEUTROPENIA FEBRIL
Un buen interrogatorio:
 Información del cáncer subyacente.
 Tiempo desde la última quimioterapia.
 Exposición a infecciones.
 Si está recibiendo antibióticos, corticoides o
inmunosupresores.
 Si tiene insuficiencia renal.
DIAGNOSTICO DE
NEUTROPENIA FEBRIL

 Examen físico meticuloso, en áreas que pudiesen

ocultar la infección, como cavidad oral, faringe,
esófago, pulmones, región perianal y ano, piel,
sitios de aspiración de médula ósea, sitios de
venopunción y tejido periungueal.
EXAMENES PARACLINICOS

• Estudios básicos de sangre.

• Hemocultivos.
• Tinción de esputo.
• Urocultivo y coprocultivo.
• Rayos X tórax y senos paranasales.
• TAC abdominal.
• TAC cerebral.
NEUTROPENIA FEBRIL

Criterios de ingreso:

 Todo paciente con neutropenia febril se debe

hospitalizar para el estudio de su probable foco
infeccioso.
 La fiebre en el paciente oncológico, siempre
debe considerarse una urgencia.
TRATAMIENTO DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL

 El esquema antimicrobiano a usar debe ser

endovenoso.
 De amplio espectro, que cubra tanto los bacilos
Gram ( - ) como Gram ( + ).
TRATAMIENTO DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
En los pacientes de alto riesgo, sin foco evidente:
 Betalactámico + aminoglucósido + cefalosporina
3ª generación:
(cloxacilina) + (amikacina) + (cefotaxima)

Si existe diarrea, se adiciona metronidazol

TRATAMIENTO DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL

 En pacientes con foco infeccioso evidente, se

sugiere agregar al tratamiento de amplio
espectro, el antimicrobiano más adecuado para
el foco infeccioso.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
El seguimiento de éstos pacientes consiste :
 Control diario de la evolución clínica.
 Curva febril.
 Hemograma.
 Proteína C reactiva los primeros tres días.
 Reevaluación de cultivos positivos al diagnóstico,
al tercer día.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
De acuerdo con los parámetros mencionados
antes se cataloga al paciente como:

 Evolución favorable.

 Evolución desfavorable.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
Evolución favorable:
 Normalización de la temperatura en las primeras
72 horas.
 Estabilización hemodinámica.
 Resolución de los focos infecciosos.
 Descenso significativo de la proteína C reactiva (
30 % menos que el día anterior ).
 Negatividad de los cultivos.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
 Si el paciente cumple con los criterios anteriores,
lleva 2 días afebril, sin foco infeccioso
demostrado, con radiografía de tórax normal y
cultivos negativos, se suspenden antibióticos y se
da de alta.
 Si cumple con todo lo anterior, pero con foco
infeccioso aislado, se da de alta con tratamiento
antibiótico específico.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
Evolución desfavorable: para considerarla así
debe cumplir con 2 o más de los siguientes:
 Inestabilidad hemodinámica.
 Fiebre persistente.
 Aparición de un nuevo foco infeccioso.
 Proteína C reactiva estacionaria o en ascenso.
 Persistencia de cultivos positivos después de 72
horas de tratamiento.
EVOLUCION DE LA
NEUTROPENIA FEBRIL
Si un paciente evoluciona desfavorablemente
• Cambiar de antibióticos tomando en cuenta la
bacteriología.
• Si no hay foco o hallazgo bacteriológico:
vancomicina + amikacina + ceftazidima.
• Si persiste fiebre al quinto día:
vancomicina + imipenem.
• Si al día 7 se mantiene desfavorable, se agrega
anfotericina B.
SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR SVCS
SVCS

 El SVCS es un conjunto de signos y síntomas que

se producen como consecuencia de una
obstrucción, parcial o total, al flujo sanguíneo de
la vena cava superior, que dificulta el retorno
venoso de la cabeza y el cuello. Es una urgencia
oncológica cuya causa es generalmente un
tumor maligno ubicado en el tórax.
SVCS

• Primera descripción SVCS: William Hutner en el

año 1757, en un paciente con aneurisma sifilítico
de aorta.
• Schechter, en 1954, revisó 274 casos de SVCS, en
donde el 40 % eran por aneurisma sifilítico o
mediastinitis tuberculosa.
• Actualmente, con el desarrollo de los
antimicrobianos, éstas enfermedades son raras,
por lo que la causa principal actual es la
patología maligna.
EPIDEMIOLOGIA DEL SVCS

 SVCS en el 7 % pacientes con cáncer, con

tumores malignos lado derecho del tórax.
 Máxima incidencia entre quinta y sexta décadas
de la vida.
 Supervivencia a 24 meses es del 3 % en los
individuos con enfermedad maligna.
ETIOLOGIA DEL SVCS

• En el 95 % casos por tumores malignos del

mediastino.
• En el 75 – 80 %, es un CA broncogénico.
• Etiología benigna: fibrosis mediastinal, aneurisma
aórtico, histoplasmosis, sífilis y tuberculosis.
• Causa iatrogénica: trombosis de la vcs
secundaria a catéter venoso central o
implantación de marcapasos.
Síndrome de Vena Cava Superior
• Causas (90% Neoplásicas)
Carcinoma del Pulmón 85%
Linfoma 8%
Tumores de Células Germinales
Carcinoma de Mama Metastásico
Timoma
• No malignas
Tumores benignos
Cada vez
Aneurismas de aorta más
Bocio frecuente
Trombosis (s/t por marcapasos y catéteres )
Mediastinitis fibrosante
CUADRO CLINICO DEL
SVCS
 Sensación de tirantez en el cuello, como si llevara
un cuello almidonado.
 Disnea que empeora con el decúbito, la flexión
del tronco hacia delante y posición de cuclillas.
 Cefalea que aumenta con el decúbito y
somnolencia.
CUADRO CLINICO DEL
SVCS
 Cianosis en piel y mucosas de la cara, cuello,
miembros superiores, hemorragia conjuntival
 Edema en cara, cuello y miembros superiores
(edema en escalvina).

Estos signos son de predominio matutino.

CUADRO CLINICO DEL
SVCS
 En evolución más posterior: exoftalmos y
macroglosia.
 Si el tumor comprime estructuras vecinas puede
aparecer tos, disfagia, disfonía, dolor torácico y
compresión medular.
EXAMEN FISICO

 Edema y plétora faciales.

 Distensión de las venas del cuello.
 Circulación colateral en pared torácica.
 Taquipnea y cianosis.
 Ingurgitación de las venas de la fosa antecubital,
que característicamente no desaparece al elevar
el miembro superior por encima de la cabeza.
Sindrome de vena cava superior
Sindrome de Vena Cava Superior

Circulación colateral
Sindrome de vena cava superior

Edema

Circulación colateral
EXAMEN FISICO

 En el examen de fondo de ojo: dilatación de las

venas retinianas.
 Puede presentar el síndrome de Horner por
compresión de la cadena simpática del
mediastino.
DIAGNOSTICO

 El diagnóstico del SVCS debe ser clínico.

 PA de tórax = ensanchamiento mediastinal y
cardiomegalia.
En el 75 % casos se encuentra masa en el
mediastino superior derecho.
En el 25 % casos, derrame pleural derecho.
 TAC, es el examen de elección.
TRATAMIENTO

• Se basa en tratar la causa subyacente.

• Identificar a los pacientes que requieren manejo
urgente: edema cerebral, obstrucción de la vía
aérea por compresión de la tráquea, o pacientes
con síntomas de bajo gasto cardiaco por
disminución del retorno venoso.
• Cabecero elevado a 30 – 45 °.
• Oxigenoterapia cuando hay insuficiencia
respiratoria.
TRATAMIENTO

 Corticoides sistémicos como dexametasona, con

el fin de disminuir la inflamación y el edema
creados por el tumor (principalmente si se trata
de un linfoma).
 Tratamiento de la causa: quimioterapia y/o
radioterapia del tumor.
 En caso de trombo en la VCS = trombectomía y
uso de trombolíticos como estreptoquinasa
TRATAMIENTO

 Angioplastia intraluminal con endoprótesis

autoexpandible.
 Cirugía con bypass en los casos de etiología
maligna que no han mejorado con la quimio y
radioterapia.
COMPLICACIONES

 La única complicación capaz de amenazar la

vida cuando hay una masa en el mediastino
superior es la obstrucción de la tráquea.
SINDROME DE
COMPRESION MEDULAR
• Se produce por invasión del espacio epidural por
una masa tumoral o por destrucción o
aplastamiento de los cuerpos vertebrales.
• Se estima que un 6 % de los pacientes
oncológicos pueden presentarla:
• CA pulmón 16 %
• CA mama 12 % 6%
• CA próstata 7 %
• Mieloma 9%
CUADRO CLINICO

 Dolor en el 90 % casos. Aumenta en decúbito y

mejora en sedestación y de pie.
 Síntomas neurológicos: debilidad muscular
simétrica, abolición de los ROT´s, Babinsky
bilateral, parestesias y pérdida de la sensibilidad,
nivel sensitivo 1/5 por debajo de la lesión,
relajación de esfínteres y finalmente paraplejía y
tetraplejía.
DIAGNOSTICO

 La RMN es la prueba de elección.

 Radiografía simple de columna: erosiones de los
pedículos, osteólisis, hasta aplastamiento
vertebral, o puede que sea completamente
normal.
TRATAMIENTO

 El objetivo es diagnosticarlo antes de que se

haya producido daño a la médula espinal e
iniciar tratamiento precozmente.
 Tratamiento sintomático: control del dolor,
prevenir estreñimiento, profilaxis de trombosis
venosa.
TRATAMIENTO

 Corticoides: dexametasona a dosis altas, en bolo

inicial de 100 mg IV, seguido de 24 mg/6 horas IV
durante 3 días. Posteriormente una pauta
descendente de 10 días.
 Cirugía: está indicada solo en casos de
inestabilidad de la columna, lesión única y
progresión de daño neurológico.
 Radioterapia: en no candidatos a cirugía.
METASTASIS CEREBRALES

 Es la complicación neurológica más frecuente en

los pacientes con cáncer.
 Constituyen la lesión tumoral más frecuente en
adultos.
CUADRO CLINICO

• Los síntomas son secundarios a la lesión

anatómica propia por el mismo tumor, por el
edema perilesional, y la hipertensión intracraneal
secundaria.
• Cefalea (40 – 50 % de casos).
• Vómitos (40 % casos).
• Crisis comiciales (10 %).
• Síncope, por disminución de la perfusión cerebral
al aumentar la presión intracraneal.
• Alteraciones cognitivas.
• Afasia y alteraciones visuales.
DIAGNOSTICO

 TAC de cerebro es la prueba de elección en el

servicio de urgencias.
VOMITOS

 Naúseas y vómitos: 70 – 80 % de los pacientes

sometidos a quimioterapia.
 Cisplatino: fármaco más emetógeno.
 Desde un punto de vista práctico, todos los
pacientes sometidos a quimioterapia, deben
recibir tratamiento antiemético preventivo.
VOMITOS

Existen 3 tipos de emesis por quimioterapia:

 Emesis anticipatoria: comienza entre 5 y 10 horas
antes de iniciar el tratamiento citotóxico.
 Emesis aguda: comienza las primeras 24 horas (1
– 6 horas) de iniciado el ciclo de quimioterapia.
VOMITOS

 Emesis retardada: aparece a partir del segundo

día, generalmente entre 3 y 6 días, de concluido
el ciclo quimioterápico. Es el tipo de emesis que
origina mayor demanda asistencial urgente, pues
aparece en el 90 % de los pacientes tratados con
cisplatino.
CRITERIOS DE INGRESO

Deben ingresar en el área de observación del

servicio de urgencias, todos los pacientes que
presenten:
 Vómitos persistentes a pesar del manejo.
 Depleción hidrosalina grave.
 Hiponatremia y/o hipopotasemia moderadas a
graves.
TRATAMIENTO

Emesis aguda:

 Cuando se usan fármacos muy emetógenos

(cisplatino, ciclofosfamida), se utiliza la
asociación de corticoides con antagonistas de
los receptores 5 – HT3 (ondansetrón).
TRATAMIENTO

 Si se utilizan fármacos poco emetógenos, (5-

fluoruracilo , metotrexato), se recomienda el uso
de metoclopramida 1 – 2 mg/kg/día, corticoides,
fenotiacinas (cloropromazina) o antihistamínicos,
de manera aislada o en asociación.
TRATAMIENTO

Si un paciente acude a urgencias con una emesis

aguda posquimioterapia, la actitud terapeútica
depende de la profilaxis:
 Si ha recibido un fármaco antiserotoninérgico se
administra ondansetron (Zofran,amp. de 4 y 8
mg.), 8 mg IV.
TRATAMIENTO

• De no ser eficaz el Zofran, se continua con

metoclopramida, 1 – 3 mg/kg/8 horas, y ésta se
puede asociar con fenotiazinas como
cloropromazina 25 a 50 mg/8 horas IM, o con una
butirofenona como el haloperidol, 5 mg IM o IV
cada 8 horas.
• Los corticoides como metilprednisolona y
dexametasona, se pueden asociar en caso de no
respuesta.
MUCOSITIS

 La mucositis es una alteración de la barrera

mucosa que reviste el tracto gastrointestinal, y
supone un mayor riesgo de infecciones.
 Aparece tras el tercero o cuarto día desde el
inicio de la quimioterapia, y es más frecuente
cuando se usa 5-fluoruracilo.
CUADRO CLINICO

 Dolor urente en la cavidad oral, disfagia por

afección esofágica e intolerancia oral.
 Lesiones eritematosas de la mucosa gingival y
geniana, que pueden llegar a ulcerarse.
CLASIFICACION

La gravedad de la lesión se puede tipificar

usando el sistema propuesto por el National
Cancer Institute, en 4 grados:
 Grado 1. Ulceras indoloras, eritema, aftas
leves.
 Grado 2. Eritema nudoso, edema o úlceras,
aunque puede ingerir alimentos.
CLASIFICACION

 Grado 3. Igual que el grado 2, pero no puede

ingerir alimentos.

 Grado 4. Necesidad de nutrición parenteral total.

TRATAMIENTO

 Enjuagues orales con soluciones antisépticas

como la povidona yodada, la hexetidina,
bencidamida, agua bicarbonatada o solución
tópica con lidocaína.
 Corticoide tópicos como cabenoxolona gel.
 Hidratación IV.
DIARREA

 La quimioterapia causa diarrea por lesión directa

de la mucosa intestinal, más frecuente por uso de
5-fluoruracilo, metotrexate, interferón e
interleucina. Es una diarrea acuosa, con cólico
abdominal y puede llegar a producir
deshidratación.
DIARREA

 Criterios de ingreso: Evacuaciones muy

frecuentes que pueden llegar a producir
deshidratación, inestabilidad hemodinámica y
neutropenia grave (<500).

 El tratamiento es con suero oral o IV y loperamida

hasta que transcurran 12 horas después de la
última evacuación.