TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
KEVIN ARTURO GUTIÉRREZ ROCHA 121683
HÉCTOR EDUARDO SÁNCHEZ HERRERA
 INTRODUCCIÓN

• Se define como un intercambio brusco de energía mecánica

causado por una fuerza externa que tiene como resultado una
alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora, sensorial
y/o cognitiva) del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o
tardía, permanente o transitoria.
 Aumenta con
1/3 de muertes en Más frecuente en
aumento de la
niños 1-14@ por niños que en
motorización,
accidentes. niñas.
deporte, etc.

Mortalidad entre Asistencia médica

el 17-35%. al TCE
 EPIDEMIOLOGÍA

El grupo atendido con más frecuencia es de menores de 2 años.

En la pubertad existe otro pico de gran incidencia.

Son más frecuentes en varones en todos los grupos de edad.

Las caídas son el mecanismo etiológico más frecuente.

Los accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia.

El maltrato es una causa de TCE potencialmente grave.

CLASIFICACIÓN

• La escala de Glasgow se basa en evaluar el compromiso neurológico.

De acuerdo al puntaje evaluado en el paciente, puede clasificarse como:

a) TCE leve con Glasgow inicial de 13-15.

b) TCE moderado con Glasgow 9-12.

c) TCE severo con Glasgow igual o menor

a 8.
CLASIFICACIÓN ANATOMOCLÍNICA:

• 1. Contusión y laceración del cuero cabelludo.

• 2. Fractura de cráneo: lineal, diastática, con hundimiento.
• 3. Conmoción cerebral (trama craneal cerrado leve).
• 4. Contusión y laceración cerebral (trauma craneal cerrado grave).
• 5. Hemorragias intracraneales: extradural, subdural, intracerebral y subaracnoidea.
FISIOPATOLOGÍA
• Los pacientes pediátricos presentan con mayor frecuencia lesión
intracraneal.

Daño cerebral
Daño cerebral secundario: Resulta de
primario: al momento los procesos
del impacto. intracraneales y
sistémicos.
 Fisiopatología
Mecanismos
Biomecánica del
fisiopatológicos
daño cerebral
del daño cerebral
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con

ausencia de síntomas o signos exploratorios.

Alteración de
Alteraciones de la Signos
las funciones
conciencia neurológicos
vitales
DIAGNÓSTICO.
Anamnesis: Exploración: A
Características (vía aérea +
del traumatismo Control de CC),
(hora y lugar, B (ventilación),
mecanismo de C (circulación),
producción, D (Evaluación
perdida de neurológica), E
consciencia, (examen físico).
síntomas, Enf.
Previas).

Ev. De signos vitales.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA.

Simetría y reactividad
Nivel de consciencia: de las pupilas:
Variaciones en nivel de Exploración de reflejos Otros: en lactantes,
consciencia, mejor oculocefálico y Fuerza muscular: ausencia de contacto
Fondo de ojo: PIC,
indicativo de oculovestibular, los Durante la valoración visual, palidez,
hemorragias retinianas.
intensidad del párpados ofrecen motora de la GCS. irritabilidad, llanto
traumatismo y fx información con cierre agudo.
cerebral. GCS. ante estímulos
luminosos y acústicos.
EXPLORACIÓN GENERAL.

Cabeza: palpación de cráneo, fontanelas y huesos faciales, heridas de cuero cabelludo,

fracturas (simples o complejas).

Otras lesiones: medula espinal, torácicas, abdominales, pélvicas o en miembros.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

• Radiografía simple de cráneo.

• TC: Constituye la técnica de neuroimagen de referencia en el TCE.
MANEJO.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN.
Asegurar y
Adecuada
mantener una Presión arterial.
Oxigenación.
vía aérea.

Control de Ritmo y frecuencia,

Siempre bajo el mas movimientos toraco- estado de perfusión
estricto control de la abdominales, y regulación de la
columna cervical. auscultación temperatura
pulmonar. corporal.

Collarín semirrígido.

Movilización en
bloque.
PROTOCOLO DE ACTUACIÓN.

Lactantes con mayor riesgo de lesión intracraneal.

División de 2 grandes grupos: Px ˃2años y <2años.

Se determina riesgo de lesión intracraneal.

Según riesgo de LIC (alto, moderado, severo), se establece

necesidad de Imagenología, cuidados y observación.
MAYORES DE 2 AÑOS.
MENORES DE 2 AÑOS.
OBSERVACIÓN.

Posible aparición de empeoramiento clínico.

Periodo de deterioro asociado a daño cerebral secundario es de 4-6 hrs.

Controles hemodinámicos y neurológicos repetidos. (GCS).

Ambiente tranquilo, posición semiincorporada, cabeza 30˚, evitar

lateralización de cabeza.
 MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y DE SOSTÉN.

Fluidos y Antibioterapia. Sedación Anticonvulsivos. Manejo de la

electrolitos. • Empírica en fracturas /Analgesia. • Medida profiláctica, no hipertensión
• Px con nausea/vomito. abiertas. • Dolor y agitación se recomienda adm. intracraneal.
aumentan PIC Fenitoina (dosis de 20
• Niños con GCS ˂8
(Paracetamol, fentanil y • mg/kg/día) durante los
primeros 7 días para • Mantener PPC (PAM-
midazolam).
prevenir las PIC) ˃60mmHg
convulsiones precoces. • Tx iniciarlo cuando la
PIC es 20-25 mmHg
(manitol/ suero salino
hipertonico)

La dosis de las soluciones hipertónicas a una concentración al 3%

en infusión continua va desde 0.1 a 1 ml/kg/hora. La dosis de bolo
es de 6.5 ml/kg a 10ml/kg hasta lograr una osmolaridad de 320
mOsm/L.
ESTADO NUTRICIONAL DEL PACIENTE.

El trauma de cráneo severo crea un estado hipermetabólico

La hiperglucemia se ha asociado con un pronóstico neurológico desfavorable.

Umbrales para el manejo son variables, la recomendación es que sea por arriba
de 180 mg/dl.

La hipoglucemia favorece al proceso de excitotoxicidad, apoptosis y acumulación

de radicales libres.
METAS TCE SEVERO.

En niños la PIC normal oscila entre

3 y 7 mmHg y en recién nacidos y
lactantes entre 1.5 y 6 mmHg.