MEDICO ENDOCRINÓLOGO

CMNSXXI
ALTA ESPECIALIDAD EN OBESIDAD Y TRASTORNOS DE
LA CONDUCTA ALIMENTARIA
DR. EMMANUEL MARÍN VALDEZ SOLÍS
Eje Hipotálamo– Hipófisis-
Tiroides
Relación Logaritmica TSH/T4L
 DEFINICIÓN
HIPERTIROIDISMO: Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por
niveles aumentados de hormonas tiroideas a nivel sanguíneo(producido por la
glándula tiroides).

TIROTOXICOSIS: Cualquier estado caracterizado, por un exceso de hormona tiroidea

(exógena o endógena)

Tormenta tiroidea: es una condición rara potencialmente mortal

caracterizada por manifestaciones clínicas graves del
hipertiroidismo

THYROID EMERGENCIES REV ENDOCR METAB DISORD. 2003

 Epidemiologia
Aparece en un 1-2 % de los
casos de hipertiroidismo y su
mortalidad se estima entre el
20-30 %.

Japón: Incidencia del 0.20 por

100,000 habitantes al año.

Relación mujeres 3:1 hombres

Edad media 45 años

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2014 Jul 1;5:102. Collection 2014.
 FISIOPATOLOGIA
• Incremento súbito de HT circulantes o incremento de
su biodisponibilidad

• Aumento de la capacidad de respuesta a las

catecolaminas

• Respuesta celular mejorada a la hormona tiroidea

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AACN Adv Crit Care. 2013 Jul-Sep;24(3):325-32.
 Antecedente personal de hipertiroidismo
Etiología Factor desencadenante

Enfermedad de Graves
Adenoma tóxico.
Gota multinodular.
Carcinoma hipersecretor tiroideo.
Adenoma pituitario.
Teratoma
Medicamentosa.
Traumas, sobrecarga de yodo, infecciones,
Uso irregular de los fármacos o suspensión de estos.
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 Cuadro clínico
Hipertermia Cardiovasculares
◦ Fiebre (T >38ºC) ◦ Arritmias
◦ Poca respuesta a antitérmicos ◦ Supraventriculares generalmente

◦ Sudoración profusa ◦ TEP

◦ Isquemia miocárdica
Alteraciones del SNC
◦ ICC alto gasto
◦ Ansiedad
◦ Choque
◦ Agitación
◦ Dolor torácico *angina*
◦ Delirio/Psicosis
◦ Coma

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Diagnóstico
T3 libre
T4 libre
TSH
Hiperglucemia.
Hipercalcemia.
Leucocitosis.

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DIAGNÓSTICO

Puntuación de 45 o > ------Tormenta tiroidea

Puntuación de 25-44 -------sugiere tormenta tiroidea
< 25 puntos poco probable

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 Manejo
Detener Detener la
síntesis y conversión de
liberación T4-T3

Tratamiento multimodal

Control
Disminuir la
síntomas
circulación Tratamiento de
sistémicos
entero Soporte
(tono
hepática
adrenérgico)

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 Detener la síntesis de hormonas tiroideas
Tionamidas
◦ Metimazol

Mecanismo de acción
◦ Inhibición de tiroperoxidasa.
◦ Inhibición de la conversión periférica de T4-T3 (PTU)
◦ Inhibición del crecimiento folicular.

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Detener la síntesis de hormonas
tiroideas
Dosis
◦ Metimazol: 60-80 mg/día.

Efectos adversos
◦ Alteración del gusto.
◦ Artralgias.
◦ Prurito y urticaria.
◦ Agranulocitosis (0.1-0.5%)
◦ Hepatotoxicidad
◦ Vasculitis.

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 Detener la liberación de hormonas
tiroideas
Yodo
Bloquea la liberación de hormonas almacenadas.
Disminuye el transporte
La administración debe de ser evitada hasta media hora después
de la administración de Tiamazol
Efecto “wolff-chaikoff”
Presentaciones
Yodo inorgánico LUGOL
Yoduro de potasio.
Yoduro de sodio (parenteral)
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Control de síntomas sistémicos
Beta-bloqueadores
◦ Propanolol 60-80 mg / 4 hrs
◦ Dosis altas : disminuye la conversión periférica.
◦ Esmolol 50-100 mcg/kg/min.

Contraindicaciones
◦ Asma.
◦ Falla cardiaca descompensada.

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Glucocorticoides
Efecto inhibidor periférico de T4 a T3

Efecto sobre la posible insuficiencia adrenal.

Hidrocortisona 300mg en carga y después 100 mg cada 8 horas hasta

que los síntomas de la tormenta tiroidea mejoren.
 Terapias alternativas
Litio
◦ Disminuye la liberación de T4 y T3.
◦ Inhibe el acoplamiento de la yodotirosina.
◦ 300 mg/8h.
◦ Monitoreo continuo.

Colestiramina
◦ Disminuye la circulación enterohepática de T4 y T3
◦ 4 gr VO cuatro veces al día.

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 Tto. Farmacológico
(disponible para México)
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Condiciones de uso

Inhibición de la 20-25 mg (VO cada 6- Inhibe la síntesis Tratamiento de

producción hormonal 8 hrs) hormonal primera línea
Metimazol

Inhibición de la 4-8 gotas (VO cada 6-8 Bloqueo de la Administrar al menos

liberación de h. hrs) liberación de 1 hr después de
tiroideas hormonas desde la Metimazol
Solución lugol glándula

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Medicamento Dosis Mecanismo de acción Condiciones de uso

Bloqueo B 60-80 mg (VO cada 4 Bloqueo B

adrenérgico hrs) u 80-120 mg (VO adrenérgico menor
Propanolol cada 6 hrs) conversión de T4 a T3

Agentes cardio 50 a 200 mg (VO cada Bloqueo B Situaciones que

selectivos 24 hrs) adrenérgico requieran agentes
Atenolol cardio selectivos

Metoprolol 100 a 200 mg (VO

cada 24 hrs)
Nadolol 40 a 80 mg (VO cada
24 hrs)
Agentes intravenosos 50-100 g/kg/min Usar cuando la VO
Esmolol está contraindicada,
considerar su uso en
IC
Medicamento Dosis Mecanismo de acción Condiciones de uso

Tratamiento de 325-650 mg (VO cada Tratamiento de la Preferido sobre los

soporte 4-6 hrs) hipertermia salicilatos
Paracetamol
Hidrocortisona 100 mg (IV cada 8 hrs) Menor conversión de En pacientes
T4 a T3; estabilidad hipotensos (PB ISR
vasomotora concomitante)

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Papi G1, Corsello SM1, Pontecorvi A1. Clinical concepts on thyroid emergencies
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Coma
mixedematoso
Coma Mixedematoso
Constituye una complicación extrema del hipotiroidismo
Puede llevar a múltiples fallas orgánicas y a un progresivo deterioro del
estado de conciencia
Sigue siendo una entidad de mortalidad elevada: 20-40% (algunos
refieren porcentajes más elevados 50-60%)

Mas frecuente
Mujeres
Ancianos
Meses de invierno
 Manifestaciones clínicas
¿Deterioro del estado de conciencia?
¿Hipotermia? ¿Bradicardia? ¿Bocio? ¿Cicatriz
Encefalopatía
◦ Depresión de tiroidectomía? ¿Familiares que refieren
◦ Pérdida de memoria patología tiroidea previa o abandono de
◦ Ataxia medicación? ¿Signos de hipofunción tiroidea?
◦ Psicosis
◦ Convulsiones (20%)
◦ Coma

Relajación lenta del reflejo Aquileo

Mixedema
Hipotensión
Bradicardia
Hipoventilación
Hipotermia

Retraso en el Dx y Tx empeora el Px
 DATOS MAS RELEVANTES

Paciente con letargia que evoluciona hacia

el estupor y el coma, con hipotermia,
hiponatremia e insuficiencia respiratoria
con hipercapnia, muy posiblemente
bradicárdico.

Solicitar ACTH y Cortisol basales junto con las hormonas tiroideas

Iniciar la cobertura con hidrocortisona antes del tratamiento sustitutivo con hormona
tiroidea
 Hallazgos clínicos/paraclínicos
Cara abotagada

Voz ronca

Cabello delgado/escaso Elevación CPK Anemia

Edema sin godete

Macroglosia

Hipercapnia Hipercolesterolemia Gasometría

Hiponatremia

Derrame pericárdico

“Cicatriz quirúrgica” Hipoglucemia

 Hidrocortisona 100 mg EV c/8hs
por 3 a 7 días o hasta descartar
Tratamiento insuficiencia adrenal asociada.
Descenso progresivo de dosis.

Debe iniciarse ante la sospecha clínica

LT4 IV 300-400 mcg carga IV y posteriormente 100 150 mcg al

día (pool)

T3 se puede administrar de forma simultánea en una dosis de

5 a 20 mcg, seguido de 2,5 a 10 mcg cada ocho horas

Combinación de LT4 200-300mcg + LT3 25mcg IV DU y

posteriormente 50-100mcg de LT4 hasta que el paciente
recobre consciencia