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UNIVERSIDAD

PERUANA LOS
ANDES

ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVAS
HUANCAYO 2017
JORGE R. ROJAS AIRE
Médico Neumólogo
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS:
- ASMA
- EPOC
- BRONQUIECTASIAS.
- INSUFICIENCIA CARDIACA.
- OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA ALTA.
- BRONCOASPIRACIÓN
- TUBERCULOSIS
Asma
SE DEFINE COMO
 Enfermedad respiratoria crónica.
 Enfermedad que limita flujo de la vía aérea.

 Enfermedad de daño funcional

 Reversible

 Sin daño estructural

 Responde a broncodilatadores.

 Se controla con corticoides

 El adecuado control, implica función normal


ASMA
Prevalencia

5 - 10%
de la población
mundial
ASMA
Importancia de la inflamación bronquial

Se ha comprobado que la inflamación está


presente incluso en el asma leve

Inflamación

Síntomas
Función respiratoria
Necesidad de Tx
ASMA: FACTORES DE RIESGO
 Factores del Huésped: predisposición individual a
desarrollar asma
 Predisposición genética
 Género
 Raza/Etnicidad
 Factores medioambientales:
 Alergenos intra y extradomiciliarios
 Infecciones Respiratorias
 Humo del tabaco
 Contaminación Atmosférica
 Dieta alimentacion
 Ejercicio,Emociones (desencadenantes)
DIAGNÓSTICO (1):
1. HISTORIA CLINICA:
 Tos, sibilancias y dísnea recurrentes.
 Antecedentes:
 Personales:
• inicio de síntomas
• Tratamiento actual
• Historia de crisis y hospitalización
 Factores de Riesgo.
 Familiares
2. EXAMEN FÍSICO:
 Normal o hallarse: Espiración prolongada,
sibilantes, incremento de la FR, Tirajes, Sonoridad
Aumentada
DIAGNÓSTICO (2):
3. EXAMENES AUXILIARES:
a) Medición objetiva de la obstrucción al flujo
aéreo:
1. Flujometría: PEF ó FEP ó FEM
2. Espirometría :FEV 1”; FVC; FEV1”/FVC %; FEF25-75
3. Test de Reversibilidad: Broncodilatadores.
4. Test para det. Hiperreactividad Bronquial.
b) Rx de Tórax (signos de atrapamiento aéreo)
c) AGA
d) Otros: hemograma (eosinofilia, revisar
leucocitosis, desviación izquierda, Hb-Hto);
Manejo Contemporáneo del Asma
NIVELES DEL CONTROL DEL ASMA

Parcialmente
Característica Controlado No controlado
controlado

Síntomas diurnos No Mas 2 vec/sem

Limitación física No Alguna


Tres a mas
características del
Síntomas nocturnos No Alguna asma parcialmente
controlado
presentes.
Tratamiento de rescate No Mas 2 vec/sem.

Función Pulmonar VEF Normal Menos 80%

Exacerbaciones Nada Una o mas /año Una vez / sem.


CONFIRMACION DIAGNOSTICA

El realizar pruebas de funcion pulmonar


nos proveer informacion adecuada
sobre la severidad, reversibilidad y
variabilidad de la limitacion al flujo del
aire.
Nos ayuda a confirmar el diagnostico
del asma en pacientes mayores de 5
años
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Espirometria:
Un aumento de ≥ 12 % del VEF1(o ≥ 200
ml) luego de admistracion de un
broncodilatador indica reversibilidad a la
limitación al flujo del aire, lo cual
correlaciona con asma.
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
PICO FLUJO ESPIRATORIO (PEF):
La medición del PEF puede ser importante tanto para el
diagnostico como para el monitoreo del asma.
* Una mejoria en 60 L/min (o ≥ 20 % PEF pre-broncodilatador)
luego de usar un Broncodilatador inhalado, o una variacion diurna
en el PEF en mas de 20 % (lecturas con mejoria de mayor a 10 %
2 veces al día), son sugestivas del diagnostico de asma
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS ADICIONALES
• En aquellos pacientes con sintomatología sugestiva de asma, pero
con pruebas de función pulmonar normales se pueden realizar
pruebas de:
• Hiperreacitivad bronquial: con metacolina, Histamina, manitol o
prueba de ejercicio para establecer diagnostico de asma
• Pruebas cutáneas para alergenos y mediciones de Ig E sericos
son otros grupos de estudios a realizar.
El control del Asma
 Se realiza con terapia esteroidea y beta agonistas de
acción prolongada.
 La terapia esteroidea previene los cambio estructurales,

debido a alteraciones en la remodelación celular.


 La alteración de la función pulmonar es previa a los
síntomas.
 El control del asma, se garantiza demostrando la
normalidad de la función respiratoria.
DOSIS DE CORTICOIDES
INHALADOS
STEPS TERAPEÚTICOS

STEP 5

STEP 4

PREFERRED
STEP 3 Refer for
STEP 1 STEP 2
CONTROLLER add-on
CHOICE treatment
Med/high e.g.
ICS/LABA anti-IgE
Low dose
Low dose ICS ICS/LABA*

Other Consider low Med/high dose ICS Add tiotropium# Add


Leukotriene receptor antagonists (LTRA)
controller dose ICS Low dose ICS+LTRA High dose ICS tiotropium#
Low dose theophylline*
options (or + theoph*) + LTRA Add low
(or + theoph*) dose OCS

RELIEVER As-needed short-acting beta2-agonist (SABA) As-needed SABA or


low dose ICS/formoterol**

*For children 6-11 years, theophylline is not recommended, and preferred Step 3 is medium dose ICS
**For patients prescribed BDP/formoterol or BUD/formoterol maintenance and reliever therapy
# Tiotropium by soft-mist inhaler is indicated as add-on treatment for patients with a history of exacerbations;
it is not indicated in children <18 years.

GINA 2015, Box 3-5, Steps 4 and 5 © Global Initiative for Asthma
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Definición del
EPOC
Estrategia global para el diagnóstico,tratamiento y
prevención de EPOC
Definición de EPOC
n EPOC, enfermedad común prevenible y
tratable, se caracteriza por una persistente
limitación del flujo aéreo que usualmente es
progresiva y asociada a una respuesta
inflamatoria anormal en las vias aéreas y
pulmones a noxas por partícula y gases.
n Las exacerbaciones contribuyen a empeorar
la severidad de la enfermedad en algunos
pacientes.
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
EPOC SE DEFINE COMO:
 Enfermedad respiratoria crónica
 Enfermedad que limita el flujo de la vía aérea.
 No es reversible
 Presente daño estructural
 Su función nunca vuelve a la normalidad
 Enfermedad progresiva
 Clínicamente debuta tardíamente
 Los corticoides inhalatorios se utiliza tardíamente.
Causas de la EPOC
 I. Factores del Huésped
 A) Factores genéticos:-Deficiencia del gen alfa1
antitripsina en su alelo ZZ es causa de EPOC.
-Polimorfismo del gen promotor de
factor de necrosis tumoral se asocia a enfisema.
B)Atopia e hiperreactividad de las vías aéreas: Déficit
IgE.
C)Nutrición y desarrollo pulmonar
-Dieta pobre en vitamina A , C y E tiene un mayor
riesgo de EPOC.
-Bajo peso al nacer tiene mayor riesgo de hacer
EPOC
Causas de la EPOC
 II. Factores ambientales
 -Tabaquismo es la causa más frecuente de la EPOC.
 -Contaminación atmosférica.
 -Contaminación por la combustión de biomasa
 -Polvo(carbón , sílice) causa EPOC.
 Infecciones respiratorias repetidas.
Síntomas de la EPOC

Tos:
 A menudo, considerada propia del
tabaquismo.
 Tos productivo matutina.
 Peor en los meses de invierno.
 Inicialmente intermitente, más tarde a diario.
 Puede ser no productiva.
Síntomas de la EPOC

Producción de Esputos:
 Inicialmente mucoides y no excesivos.
 Purulentos en las exacerbaciones de la
EPOC.
 La expectoración continua de esputos
purulentos, surgiere bronquiectasias.
 La producción diaria de esputos durante
3 ó más meses a 2 años consecutivos,
es la definición de bronquitis crónica.
Síntomas de la EPOC
Disnea:
 Sensación de mayor esfuerzo para respirar,
pesadez, hambre de aire o jadeos.
 Síntoma clave del EPOC.
 Habitualmente es la razón que lleva el
paciente a solicitar atención medica.
 Principal fuente de discapacidad y de
ansiedad asociada a la EPOC.
 Se presenta insidiosamente al realizar
esfuerzos y se vuelve progresiva y
persistente.
 Empeora durante las exacerbaciones.
Síntomas de la EPOC
Sibilancias y opresión toráxica:
 Más características del disnea o de la EPOC
en grado III (severa).
 Las sibilancias audibles pueden aparecer a
nivel laríngeo.
 Puede haber amplia presencia de sibilancias
inspiratorio o espiratorio.
 La opresión pectoral suele presentarse
después de realizar esfuerzos.
Síntomas de la EPOC

Otros síntomas:
 Los dolores toráxicos pueden deberse a una
cardiopatía isquémica o a una esguince de
los músculos interscostales.
 Puede producirse Hemoptisis durante una
infección respiratoria.
 Anorexia y pérdida de peso, suelen ocurrir en
la enfermedad avanzada.
 Debilidad y pérdida muscular.
Síndromes Clínicos de la
EPOC Severa
Tipo A: Pink Puffer:
 Obstrucción severa de las vías aéreas en la
espirometría.
 Enfisema en imágenes de tomografía
computarizada.
 Caquexia y pérdida muscular.
 Inicio tardío de la insuficiencia cardiaca y
respiratoria.
 Buena perfusión con gasometría casi
normal.
Síndromes Clínicos de la
EPOC Severa
Tipo B: Blue Bloater:
 Disnea relativamente leve.
 Sensación de mareo
 Cianosis central en reposo o con pequeños
esfuerzos, labios, mucosa oral y puntos de
los dedos azulados.
 Gran volumen de esputo.
 Obstrucción moderada de las vías aéreas
en la espirometría.
Síndromes Clínicos de la
EPOC Severa
Tipo B: Blue Bloater:
 Enfisema no detectado por tomografía
computarizado.
 A menudo obeso.
 Cor pulmonar con insuficiencia cardiaca
derecha, edema maleolar, mayor presión
venosa yugular, hepatomegalia.
 Insuficiencia respiratoria: hipoxia e
hipercapnia.
 Hipoxia nocturna durante el sueño.
 Policitemia.
Radiografía de Tórax
a la EPOC
EPOC leve:
 Radiografía de tórax generalmente normal.

Bronquitis crónica:
 Pulmón sucio.
 Marcas pulmonares pronunciada.
 Engrosamiento de la pared bronquial.
Radiografía de tórax
a la EPOC
Enfisema:
 Hiperinflación.
 Oligohemia.
 Pérdida de las marcas finas de vasculatura,
especialmente en la periferie del pulmón
donde se da un rápido estrechamiento de
marcas vasculares.
 Bulas áreas translúcidas rodeadas por una
fina pared.
Radiografía de Tórax
a la EPOC
Hiperinflación:
 Pulmones hiperlucentes de gran volumen,
más oscuros.
 Diafragma bajo y plano en proyección P.A.
o lateral.
 Sombra cardiaca fina.
 Espacio aéreo retroesternal – ampliado
visto lateralmente.
Radiografía de Tórax
a la EPOC
Hipertensión pulmonar y Cor Pulmonale:
 La vasculatura hiliar se vuelve prominente.
 La rama descendente de la arteria pulmonar
derecha mide más de 20 mm.
 Cardionegalia – refleja hipertrofia
ventricular derecha.
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC

Evaluación de EPOC
 Evaluación de síntomas
 Determinar el grado de limitación del
flujo aéreo con espirometría
 Evaluar el riesgo de exacerbaciones
Assess comorbidities
Usar la historia de exacerbaciones y espirometría.
Dos exacerbaciones o más en un año
o un FEV1 < 50 % del valor predicho son indicadores de
alto riesgo. Las hospitalizaciones por excacerbación de
EPOC está asociado a un riesgo incrementado de muerte.
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
Evaluación combinada de EPOC

(GOLD clasificación de limitación de flujo aéreo))


≥2
4 or
(C) (D) > 1 ameritó

(Historia de xcaerbación)
3 hospitalización

Riesgo
Riesgo

1 (sin
2 hospitalización)
(A) (B)
1
0
CAT < 10 CAT > 10
Síntomas
mMRC 0–1 mMRC > 2
Disnea
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de
EPOC
Evaluación combinada de EPOC
Primero avaluación de síntomas
Si CAT < 10 or mMRC 0-1:
Menos Síntomas/disnea (A or C)
(C) (D)

Si CAT > 10 or mMRC > 2:


(A) (B) Más Síntomas/disnea (B or D)

CAT < 10 CAT > 10


Síntomas
mMRC 0–1 mMRC > 2
Disnea © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
Clasificación de la severidad de la limitación
del fujo aéreo en EPOC*
En pacientes con FEV1/FVC < 0.70:

GOLD 1: Leve FEV1 > 80% predicho

GOLD 2: Moderado 50% < FEV1 < 80% predicho

GOLD 3: Severo 30% < FEV1 < 50% predicho

GOLD 4: Muy severo FEV1 < 30% predicted

*Basado en FEV1 post broncodilatador


© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
Evaluación combinada de EPOC
Luego evaluar el riesgo de exacerbaciones
(GOLD Clasificación de la limitación del flujo aéreo)
Si GOLD 3 or 4 o ≥ 2
4 ≥2 exacerbaciones por año o
> 1 ameritó
(C) (D) o
hospitalización:

exacerbaciones)
3 > 1 ameritó

(Historia de
Riesgo
hospitalización Alto riesgo (C or D)
Riesgo

2 Si GOLD 1 o 2 y sólo
1 (sin
0 or 1 exacerbations por
(A) (B) hospitalización)
0 año (sin hospitalización):
1 Bajo riesgo(A or B)

CAT < 10 CAT > 10


Síntomas
mMRC 0–1 mMRC > 2
Disnea © 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
Evaluación combinada de EPOC

(GOLD clasificación de limitación de flujo aéreo))


≥2
4 or
(C) (D) > 1 ameritó

(Historia de xcaerbación)
3 hospitalización

Riesgo
Riesgo

1 (sin
2 hospitalización)
(A) (B)
1
0
CAT < 10 CAT > 10
Síntomas
mMRC 0–1 mMRC > 2
Disnea
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y
prevención de EPOC

Evaluación combinada de EPOC


Cuando se evalua el riesgo, escoger el riesgo
más alto de acuerdo al GOLD grade o la historia
de exacerbación. Una o más hospitalizaciones
por EPOC debe ser considerado a alto riesgo.)
Paciente Característica Clasificación Exacerbaciones CAT mMRC
espirométrica por año

Bajo riesgo
A GOLD 1-2 ≤1 < 10 0-1
Menos síntomas
Bajo riesgo
B GOLD 1-2 ≤1 > 10 >2
Más síntomas
Alto riesgo
C GOLD 3-4 >2 < 10 0-1
Menos síntomas
Alto riesgo >2
D GOLD 3-4 >2 > 10
Más sintomas
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamieto y prevención de EPOC
EPOC estable: Terapia farmacológica
Recomendación de primera elección

C D

Exacerbaciones por año


GOLD 4 ICS + LABA ICS + LABA 2 o más
or and/or o
LAMA LAMA >1
GOLD 3 hospitalización

A B 1 (sin
GOLD 2 hospitalización)
SAMA prn LABA
or or
GOLD 1 SABA prn LAMA
0

CAT < 10 CAT > 10


mMRC 0-1 mMRC > 2
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
EPOC estable: Terapia farmacológica
Elección alternativa
C D
LAMA and LABA ICS + LABA and LAMA

Exacerbaciones por año


GOLD 4 or
or
2 o más
ICS + LABA and PDE4-inh
LAMA and PDE4-inh or o
or LAMA and LABA >1
GOLD 3 LABA and PDE4-inh or hospitalización
LAMA and PDE4-inh.

A B 1 (sin
GOLD 2 LAMA hospitalización)
or LAMA and LABA
LABA
GOLD 1 or
SABA and SAMA 0

CAT < 10 CAT > 10


mMRC 0-1 mMRC > 2 Iinhibidores de la fosfodiesterasa 4
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC

Manejo de exacerbaciones

Una exacerbación de EPOC es:


“Un evento agudo caracterizado por un
empeoramiento de los síntomas
respiratorios, más allá de las
variaciones normales diarias y que
conduce a una variación en la
medicación”
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Consecuencias de las exacerbaciones de EPOC

Impacto
negativo en Impacto sobre
síntomas y
la calidad de
función pulmonar
vida

EXACERBACIONES
Incremento
Declinación de
de
función
costos
pulmonar
económicos
Incremento
de
mortalidad
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de EPOC
Opciones terapéuticas: Terapia combinada

 Un corticoide inhalado combinado con un beta2-


agonista de acción prolongada es más efectivo que
los componentes individuales para mejorar la función
pulmonar, el estado de salud y reducer excerbaciones
en EPOC moderado y severo.

 La adición de una combinación beta2-agonista de acción


prolongada/corticoide inhalado a un anticolinergico
(tiotropium) provee adicionales beneficios.

© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease


CLASIFICACIÓN DEL EPOC
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

FEV1/FVC < 70%


FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicted
FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% or FEV1 < 50% predicted
FEV1 > 80% predicted plus chronic respiratory
50% < FEV1 < 80%
predicted failure
predicted

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination


Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed);
Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long term oxygen if chronic
respiratory failure. Consider
surgical treatments
CLASIFICACIÓN DEL EPOC
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe

FEV1/FVC < 70%


FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicted
FEV1/FVC < 70%
FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% or FEV1 < 50% predicted
FEV1 > 80% predicted plus chronic respiratory
50% < FEV1 < 80%
predicted failure
predicted

Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination


Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed);
Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long term oxygen if chronic
respiratory failure. Consider
surgical treatments
Estrategia global para el diagnóstico, tratamieto y prevención de EPOC
EPOC estable: Terapia farmacológica
Recomendación de primera elección

C D

Exacerbaciones por año


GOLD 4 ICS + LABA ICS + LABA 2 o más
or and/or o
LAMA LAMA >1
GOLD 3 hospitalización

A B 1 (sin
GOLD 2 hospitalización)
SAMA prn LABA
or or
GOLD 1 SABA prn LAMA
0

CAT < 10 CAT > 10


mMRC 0-1 mMRC > 2
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamieto y prevención de EPOC
EPOC estable: Terapia farmacológica
Recomendación de primera elección

C D

Exacerbaciones por año


GOLD 4 ICS + LABA ICS + LABA 2 o más
or and/or o
LAMA LAMA >1
GOLD 3 hospitalización

A B 1 (sin
GOLD 2 hospitalización)
SAMA prn LABA
or or
GOLD 1 SABA prn LAMA
0

CAT < 10 CAT > 10


mMRC 0-1 mMRC > 2
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
Estrategia global para el diagnóstico, tratamieto y prevención de EPOC
EPOC estable: Terapia farmacológica
Recomendación de primera elección

C D

Exacerbaciones por año


GOLD 4 ICS + LABA ICS + LABA 2 o más
or and/or o
LAMA LAMA >1
GOLD 3 hospitalización

A B 1 (sin
GOLD 2 hospitalización)
SAMA prn LABA
or or
GOLD 1 SABA prn LAMA
0

CAT < 10 CAT > 10


mMRC 0-1 mMRC > 2
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
EPOC y Asma.
EPOC ASMA

Eosinófilos
Neutrófilos
< 10%
No HRB HRB

No respuesta Respuesta
a esteroides a esteroides

Bronquitis Silbante
Diagnóstico diferencial
entre
Asma y EPOC
ASMA EPOC
Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años
Tabaquismo Indiferente Prácticamente siempre

Enfermedades Rinitis, conjuntivitis Ninguna


asociadas dermatitis

Antecedentes Frecuentes No valorable


familiares

Reversibilidad de la Significativa Habitualmente no


significativa
obstrucción

Respuesta a Muy buena Indeterminada o variable


glucocorticoides
BRONQUIECTACIAS
Definición
Bronquios
normales

Dilatación
Anormales
Permanente
Irreversible
Definición

Destrucción
Fibras: elásticas
cartilaginosas
muscular

Destrucción pared bronquial


ETIOPATOGENÍA

- Inflamación Factores huésped


- Obstrucción bronquial Predisponentes

Facilita

Retención secreciones Limpieza


Infección bronquial Mucociliar

Cartilaginosa
Componentes estructurales Muscular
Elástico

Dilatación
ETIOPATOGENÍA

DILATACIÓN: - retención de secreciones


- suceptibilidad nuevas colonizaciones

Recurrencia Progreso
infecciones inflamación

Proteasas
Destruyen
Germenes Epitelio
Toxinas
ETIOPATOGENÍA
Actividad Mucociliar : Limitada o nula

Respuesta inflamatoria huésped: daño epitelial

Mediadores
Neutrofilos

Destrucción
bronquial
(bronquiectasia)
Clasificación

Congénitas

Bronquiectasias

Adquiridas
Clasificación
Congénitas : Fetales - primaria
- Consecuencia : diferenciación alveolar nula.
Insuficiente : tejido pulmonar.

- Dilataciones saculares
Total
- Resultado inhibición Transformación
panal abeja
Parcial

- Sin evidencia microscópica : tejido pulmonar


- Pulmón pequeño
- Bronquios tubulares dilatados
Congénita
Causas Bronquiectasias
Congénitas
• Síndrome Kartagener. • Secuestro pulmonar.

• Discinesia Ciliar. • Deficiencia de Antitripsina.

• Fibrosis Quistica. • Broncomalasia.

• Cardiopatías congénitas.

• Deficiencia de Inmunoglobulinas.

• Síndrome de Cilias inmóviles.

• Anormalidad de Klippel – Feil


(brevicollis, sinostosis cérvico – torácica).
Bronquiectasias adquiridas
Forma: Lynne Reid (1950)
- Intensidad dilatación

Tomando
Bronquial
- Grado de obliteración
Bronquiolar
Clasifico
a) Cilíndricas: • Contorno regular.
• Diámetro distal ensanchado.
• Luz bronquial ocluida > Tapones mucosos.
• Bronquios rectos.
• Frecuentes: difusa.
Bronquiectasias adquiridas
Cilíndrica
Bronquiectasias Adquiridas
Cilíndrica
Bronquiectasias Adquiridas

b) Varicosas (fusiformes) :
• Bronquios > dilatados
• Contorno irregular (venas) > constricciones fibrosas

• Terminaciones bulbares

• Obliteración luz bronquial (mayor)


Varicosas
Bronquiectasias Adquiridas

C) Saculares (Quisticas) :

• Bronquios dilatan: progresa periferia

• Terminan estructuras redondeadas

• Contorno abombado
Bronquiectasias Adquiridas
Sacular
Anatomía Patológica
Bronquiectasias por
Cuerpo Extraño
Anatomía Patológica
Segmento
Localizada
Lóbulo
Extensión:
Varios lóbulos
Difusa
Ambos pulmones

Bilaterales: 30%
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas

Causas de Bronquiectasias

• Sarampión.
• Tos ferina.
• Infección por Adenovirus.
• Infección bacteriana, por ejemplo: Klebsiella.
• Staphylococcus (Estafilococo), o Pseudomonas.
• Gripe.
• Tuberculosis.
• Infección por hongos.
• Infección por micoplasma.
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas

Causas de Bronquiectasias

Obstrucción Bronquial

• Aspiración de objetos.
• Ganglios linfáticos aumentados de tamaño.
• Tumor pulmonar.
• Tapón de mucosidad.
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas

Causas de Bronquiectasias

Lesiones Por Inhalación

• Lesiones por vapores nocivos, gases, o partículas.

• Aspiración de ácido del estomago y partículas de

alimentos.
Causas de Bronquiectasias
Adquiridas

Causas de Bronquiectasias

Otras Situaciones

• Abuso de drogas, por ejemplo; la Heroína.

• Infección por el virus de Inmunodeficiencia Humana VIH

• Síndrome de Young (azoospermia obstructiva).

• Síndrome de Marfan.
Diagnóstico

Respiratorias

Manifestaciones

Generales
Diagnóstico
Manifestaciones Respiratorias

Expectoración

Tos: 90%
H. Clínica: Mc
Hemoptisis

Disnea: 50%
Diagnóstico
Manifestaciones Respiratorias
E. Actual: Expectoración : • Predominante
• Abundante: Vol. > 300 ml.
• Verdosa. Purulenta
• Fétida
• Desagradable gusto
• Halitosis

Tos: matinal - Paroxistica


Hemoptisis: mitad de los casos
Disnea: esfuerzo
Diagnóstico
Manifestaciones Generales

• Escasos
• Perdida peso
• Astenia
• Dedos palillo tambor
• Fiebre
• Retraso crecimiento: niños
• Anorexia
Diagnóstico
Ex. Físico

Inspección : • Exp. Torácica • Cianosis


• Hipocratismo digital • Mal nutrición

Palpación : • V.V • Exp. torácica

Percusión : Matidez.

Auscultación : • Crepitantes
• Sibilancias
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Rx de Tórax : PA - LL :

• Inespecífica. • Volumen

• Definición sombras
broncovasculares

• Acentuación sombras lineales

• Engrosamiento: ramificaciones

• Imágenes tubulares :

- Vías de tren

- Líneas en rieles
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Rx de Tórax : PA - LL :

• Espacios claros :
- Únicos
Contornos Panal
policíclicos abeja
- Múltiples

• Imágenes algodonosas:
- Irregulares.
- Nodulares.

• Imagenes de opacificación.

• Hiperinsuflación compensatoria
Diagnóstico
Diagnóstico
Ex. Complementarios : Broncografía

• Diagnostico

• Evaluación

• Reemplazada por TCAR


Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Ex. Complementarios :
Esputo
• Copioso

• Tiende separarse: capas

• Maloliente Aeróbicos

• Gram. Cultivo - antibiograma


Anaeróbicos
• Bloque celular

• Coloración de Ziel Nilsen


Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados
pared gruesa.

• Líneas en Tranvía.
• Radiotransparencia circulares.

- Pared gruesa. Signo


- Acompañando Anillo
arteria. sello

• Bronquios con apariencia


arrosariada
Diagnóstico
TCAR
• Bronquios dilatados.
Liquido
Niveles
Gas
• Imágenes en racimo.

- Redondeada
- Tubular
- Lobular
• Opacidad
- Prolongaciones
digitales
- Siguen distribución
bronquial
Diagnóstico
Diagnóstico

• Visualizar árbol
bronquial.

• Cuerpo extraño

• Secreciones

• Toma de Biopsia: LOE


Broncoscopia
Diagnóstico

• Prueba funcional
respiratoria

Localizada : no altera
- Obstructivo
Difusa : Alteración - CV

- Mixto

• Difusión
Diagnóstico Diferencial

- TBCP

- Tos - Neoplasias

Enfermedades - Expectoración - Abcesos


Respiratorias
- Hemoptisis - Bronquitis

- Bronconeumonía
Tratamiento

• Medidas Generales :
- Nutrición
- Hidratación
- Fisioterapia respiratoria : Ejercicios
Drenajes posturales

Humos
- Irritación bronquial
Gases
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico
• Empírico: - Amoxacilina
- Ampicilina - Sulbactam
- Ampicilina – Acido clavulanico
- Cefalosporina
- Cloxacilina

• Gérmenes: - Streptococcus Pheumoniae


- H. Influenzae
- Sthaphylococcus A.
- Klebsiella Pheumoniae
Tratamiento Farmacológico
• Otros : - Ciprofloxacina.
- Cefalosporina III generación.

Sulfaprin
- Alergicos :
Tetraciclina

Yoduro de potasio
• Expectorantes – Mucoliticos:
N - Acetilcisteina
Tratamiento Farmacológico

• Broncodilatadores : Hiperreactividad B

Salbutamol.
Terbutalina.
B. Ipatropium.

• Vacunas

• Oxigeno: Hipoxia
Tratamiento Quirúrgico

• Bronquiectasias localizadas

• Hemoptisis

• Neumonías recurrentes

• Transplante pulmonar : difusas


Criterios Quirúrgicos

• Edad.

• Extensión de la enfermedad.

• Función pulmonar.

• Estado general.

• Comorbilidad.
Situaciones requieren
Asistencia médica
• Síntomas empeoran.

• No mejoría con tratamiento médico

Cantidad
• Cambios : Color Esputo
Sangre

• Incremento : dolor en tórax


• Insuficiencia respiratoria
Pronóstico

Asintomáticos
• Variable
Sintomáticos

• Modificado : antibióticos

• Bueno : Localizada (resección)

• Extensas : problema difícil


Complicaciones

• Amiloidosis

• Cor - Pulmonar

• Abceso cerebral

• Hemoptisis
Diagnóstico Diferencial
Enf. Obstructivas.
Tuberculosis:
 Inicio a cualquier edad.

 Rx. Toráxica muestra infiltrado pulmonar.

 Confirmación microbiológica.

 Alta prevalencia local.


Diagnóstico Diferencial
de Enf. Obstructivas

Insuficiencia cardiaca congestiva:


 Puede presentar ortopnea.
 Crepitantes pulmonares basales finos.
 Edema maleolar y hepatomegalia.
 Rx. Toráxica muestras de cardiomegalia.

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