Casos clinicos

Dra. Ane Marie Pletea R1 MFyC

1
 CASO 1 CASO 2
Motivo de consulta Mujer de 85 años consulta por Mujer de 85 años de edad que
dolor tipo cólico en acude por fiebre de 40ºc de menos
hipocondrio derecho y vómitos. de 24 horas de evolución.

Situacion basal Natural de Marbella, vive en
Palma sola, viuda, tiene un
hijo, pensionista.IABVD.
Barthell 100 puntos. No
deterioro cognitivo.
Muy buena calidad de vida, IABVD.
Barthel 100 puntos. Vive sola y
tiene buen apoyo familiar: dos
hijos. No deterioro cognitivo.

Tratamiento Omeprazol 20mg A-De Omeprazol 20mg A-de

habitual Calcio Carbonato /
Colecalciferol 1sobre C/24h
Ramipril 2.5mg De
Simvastatina 40mg Ce
Fentanilo 1parche C/72 Horas
Paracetamol 1g Decoce
Pregabalina 75mg De
Cianocobalamina 1mg C/30 Días
Propanolol 40mg A-dece
Enalapril 20mg De ,Amorolfina
1apli C/72 Horas Top Uñas,
Promestrieno 1apli C/24 H
Eutirox 75 Y 100 Alternando/24h
Paracetamol 1g Decoce
Diazepam 5mg A-ce
 CASO 1 CASO 2

ANTECEDE -HTA - HTA

NTES -No DM - No DM ni dislipemia
PERSONAL -Hipercolesterolemia Esencial - Obesidad
ES - Obesidad - Hipotiroidismo
-Insuficiencia Renal Cronica Grado III - Sindrome apnea - hipoapnea del
-IVP sueño
-Artrosis Generalizada - Temblor esencial
- En el 2008 neumonia en LM.

EN Constantes: T:37.2, FC:68, TA:94/53, Constantes: T:36.7 FC 71 TA 114 /60

URGENCIA SO2:96 % g.n a 3l
S A.C: rimto cardiaco regular, soplo
sistólico
A.P: eupneica, MVC, crepitantes
bibasales
ABD: blando, depresible, RHA+, no se
palpan masas ni VMG, no singos de
irritación peritoneal, Murphy negativo,
S02vmk 31%: 97%
AC: Tonos cardiacos ritmicos debiles
AR: Crepitantes bibasales. No roncus
ni sibilantes
ABM: Globuloso, blando, depresible,
peristaltismo presente. Dolor a la
palpación en epigastrio. No signos de
irritación peritoneal. Murphy
 CASO 1 CASO 2
ECOGRAFIA Hígado de tamaño y Hígado de tamaño normal. Se observa
ABDOMINAL morfología lesión nodular hiperecogénica de 9 m
normal.Vesícula de m en LHI, que podría corresponder co
paredes finas con n hemangioma.
escaso material Vesícula biliar, con litiasis y barro bilia
ecogénico en su r en su interior.
interior en probable Vía biliar intra y extra hepática dilata
relación con barro da, colédoco de 1 cm sin objetivarse
biliar. Vía biliar no causa obstructiva.Páncreas parcialmente
dilatada.Bazo de visualizado sin alteraciones.Riñones y
tamaño y morfología bazo, de tamaño normal. No ascitis.
normal.Riñones de CONCLUSIÓN:
tamaño y morfología Dilatación de la víabiliar intra y extra
sin alteraciones. No hepática, sin observar causa obstructiv
hidronefrosis.No a.Colelitiasis.Páncreas parcialmente visua
liquido libre lizado sin alteraciones.Lesión hiperecog
intraperitoneal. énica de 9mm en LHI en probable rel
CONCLUSION: Barro ación con hemangioma
biliar.
 CASO 1 CASO 2

TRATAMIENTO Ertapeneme 500 mg cada 12 Amoxicilina - Acido clavulanico

horas Piperacilina-Tazobactam

ORIENTACIÓN -Insuficiencia renal crónica - Síndrome febril sin foco claro

DIAGNOSTICA reagudizada - Insuficiencia renal aguda (
-Hiperpotasemia creatinina 2.39 MDRD: 20.49
-Dolor abdominal inespecífico ml/mint )
-HTA. - Alteración de enzimas hepáticas (
citolisis + colestasis )
- Hipoproteinemia con
hipoalbuminemia. Cifras de
colesterol en el limite bajo.
- Epigastralgia a estudio
 CASO 1
EVOLUCION: DIA 5 tendencia a HTA, fiebre y
febricula (Tª: 37.7, 37.6)
BAJO TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO
ANALITICA las plaquetas se han
normalizado, la PCR y la
creatinina(antes 1.86) han
bajado, la anemia ha
empeorado (hematies
antes:3.41, Hb antes:9.10),
la fosfatasa alcalina y la
GGT han aumentado.
CASO 2
Afebril y estable
hemodimanicamente Sat02aa 99%
hemograma y coagulacion sin
alteraciones, mejoria de la función
renal con creatinina actual de 0.92
( previa 2.39), bilirrubina T 1.2
(previa 4.7), GGT 709 ( previo
757), FA 517 ( previo 472) AST
77(previo 132) ALT 89( previo 153),
hipoproteinemia (53.1) con
hipoalbuminemia (30.2), iones
correctos.
Disminución de niveles de PCR de
20.14 --> 3.68
 CASO 1
TAC VB distendida con paredes engrosadas y
abdomin discreta infiltración de la grasa
al perivesicular. La pared vesicular se
interrumpe en tres puntos dónde forma
colecciones perivesiculares, una de 2
cm en contacto con el antro, otra
laminar de 5 mm de grosor desde el
fundus con extensión perihepatica
anterior y varias pequeñas
subcentimetricas en la cara de contacto
con el higado y con extensión
intrahepatica en segmento 5-4. Todo
ello compatible con colecistitis aguda
complicada. Vía biliar no
dilatada.Pequeña cantidad de liquido
intraperitoneal perihepático y en
douglas.Hígado homogéneo de tamaño
normal.Páncreas, bazo, suprarrenales
sin alteraciones.No adenopatías
intraperitoneales aumentadas de
tamaño.Derrame pleural bilateral.
CASO 2
Leve dilatación de la vía biliar in
trahepatica y marcada ectasia del
colédoco, que se visualiza hasta
su segmento intrapancreatico, obs
ervándose un cese abrupto de la
dilatación a este nivel, sin identif
icarse con nitidez la causa de la
obstrucción.
Discreta dilatación del conducto i
ntrapancreáticosiendo el tamaño y
morfología del páncreas normal,
sin infiltración de la grasa peripa
ncreática.
Vesícula contraída, de paredes no
valorables, sin infiltración de la g
rasa perivesicular y con contenido
denso en su interior.
caso 1 tac
 CASO 1 CASO 2
TAC Abdominal CONCLUSION: CONCLUSIÓN.Leve dilatación de la vía biliar intra
colecistitis hepática y marcada dilatación del colédoco, sin o
aguda bjetivarse la causa obstructiva a nivel del segme
complicada. nto intrapancreático. Se sugiere valorar mediante
Colangio-RM programada. Colelitiasis.

Colangio RMN Imagen hipointensa intraluminal de 8 mm en co

lédoco intrapancreatico de contornos lisos atribu
ible a coledocolitiasis que provoca dilatación del
colédoco y dilatación de vía biliar intrahepatic
a
Proximal a la coledocolitiasis en la luz del colé
doco se observa otra imagen levemente hipointe
nsa peor definida que podría corresponder a pr
esencia de barro biliar
Dilatacion del cistico y distensión de la vesicula
biliar con hallazgos compatibles con colelitiasis
. Leve dilatación del conducto pancreático
CONCLUSIÓN:
Coledococo litiasis en coledoco distal que produc
e obstrucción de la via biliar con dilatación ret
rograda de la misma. Colelitiasis
Caso 2: Colangio-rmn
 CASO 1
PROCEDIMI Se realiza colecistostomía per
ENTOS cutanea, solicitada urgente,
por Cirugía de Guardia.
Sin complicaciones inmediatas
. replección distal compatible con
RADIOLOGIA VASCULAR
INTERVENCIONISTA:
Realizamos control de
colecistostomía.
Se aprecia cálculo en cístico
que dificulta el paso de
contraste a colédoco y
duodeno.
Mantener catéter abierto a
bolsa
3 días después: se retira el
cáteter.
CASO 2
CPRE Descripción: Papila en posición
habitual. Se canula el colédoco e
inyectamos contraste apreciándose un
colédoco dilatado con un defecto de
coledocolitiasis. Se opacifica la vesícula
biliar.Se realiza papilotomía y pasamos el
balón extractor de menor calibre
extrayendo un cálculo y barro biliar.En
posterior pase no se obtiene más material
y se comprueba adecuado drenaje.
Procediments: Papilotomia Extracción de
litiasis con balón extractor. DIAGNÒSTIC:
Coledocolitiasis. Observacions: Mantener
dieta absoluta hasta mañana. Si no
complicaciones mañana puede iniciar
tolerancia a lñiquidos. Paciente que
presenta riesgo de complicaciones. Se
recomienda control de constantes y
vigilancia de signos de hemorragia
digestiva, pancreatitis aguda y perforación
retroperitoneal.
caso 1
Caso 2: cpre
Evolución
 CASO 1: EVALUACION CONSULTA a las 3
semanas: Paciente totalmente asintomática,
con cierta reticencia a intervencion
quirurgica.Por el momento se solicita TAC de
control seguimiento colecciones y se dá
pauta dietética. Revisaremos tras prueba de
imagen.
 CASO 2: EVALUACION CONSULTA a las 3
semanas: Esta asintomatica y se encuentra
bien. Ha engordado.Se da de alta en las CCEE.
Colelitiasis
colecistitis
colangitis
Calculos biliares
• de colesterol (80%) y de pigmento (20%)

Colecistitis aguda
•Obstrucción conducto cistico
•Inflamación aguda de la VB

Coledocolitiasis y colangitis
•Obstrucción conducto coledoco
•Triada de Charcot: fiebre, ictericia y dolor en HD
Sintomas COLELITIASIS
1. Cólico biliar: dolor constante e intenso en HD o
epigastrio que inicia de forma subita; puede
aparecer despues de las comidas a 30-90 min.
dura varias horas, irradia al omoplato derecho o
a la espalda
2. Náuseas
3. Vómitos
4. La ausencia de cólico puede ser útil para
descartarla, aunque cerca del 25% de pacientes
con colecistitis aguda se presentarán sin dolor
localizado en el hipocondrio derecho o sin cólico
(Cartwright S, 2008).
 COLELITIASIS COLECISTITIS COLANGITIS

FACTORES rasgos demograficos, geneticos, OBESIDAD, perdida de peso, hormonas

PREDISPONENT sexuales femininas, EDAD, enfermedad ileal, embarazo, HIPERLIPIDEMIA
ES tipo IV, cirrosis

CLINICA “ SILENCIOSOS” COLICO BILIAR COLICO BILIAR

Cuando hay inflamacion u NAUSEAS TRIADA DE CHARCOT:
obstruccion los sintomas: VOMITOS fiebre, dolor HD e
COLICO BILIAR, NAUSEAS, ANOREXIA ictericia
VOMITOS FIEBRE
SIGNO DE MURPHY

ES RELATIVAMENTE FRECUENTE QUE ESTOS SÍNTOMAS Y SIGNOS

CLÁSICOS ESTÉN AUSENTES EN LOS ANCIANOS (LYON C, 2006).
LABORATORIO BRB < 5 Aumentan: Leu , BRB, FA, GOT

DD Enfermedad ulcerosa Pancreatitis, apendicitis, pielonefritis,

peptica, RGE, SII, Hepatitis viscera perforada
 Valoracion diagnostica de las vias
biliarias
 Radiografía abdominal: escasa ultilidad diagnostica: solo 15-20% de los
calculos contienen calcio y se pueden observar
 Ecografia hepatobiliar: primera eleccion:rapida, non invasiva, sensibilidad.
Signos sugestivos: VB distendida: diametro transverso > 4,5 cm, pared
engrosada > 3mm, liquido en su alrededor, calculos o Signo de Muprhy
ecografico (especificifdad > 90% para colecistitis aguda). Pero ninguno de los
hallazgos no es especifico para el diagnostico.
 Escintigrafia hepatobiliar HIDA(Acido iminodiacetico hepatobiliar): más
sensibilidad que la ecografía, menor disponibilidad: visualiza la obstrucción
del ducto cistico, si tarda más de 60 min en rellenar la VB: obstrucción del
ducto cistico (sensibilidad 80-90% para colecistitis aguda). El signo de rim:
aumento de la sustancia radioactiva pericolecistico presente en 30% de los
pacientes con colecistitis aguda y 60% de los pacientes con colecistitis
complicada gangrenosa
 Tomografia computadorizada: menor sensibilidad que la ecografía o
escintigrafía, indicación: complicaciones
 Colangiopancreatografia por resonancia magnetica: si eco y TAC no
concluyentes
 Colangiopancreatografia endoscopica retrograda
 Colangiograma transhepatico percutaneo PTCA
 Ecografia endoscopica
Tratamiento colecistitis aguda
 Dieta absoluta, sueroterapia(reposo de la VB)
 Analgésia: meperidina, AINES (Diclofenaco,
Indometacina), Morfina
 Si no mejoría o sospecha infección:
Antibioterapia: Amoxi/clavulanico,
Carbapeneme (Ertapenem, Meropenem),
ureidopenicilinas(Piperacilina)+IBL(Tazobacta
m), ciprofloxacino, CFS III.
 De elección: IQ: Colecistectomía
Tratamiento coledocolitiasis y
colangitis
 Colecistectomía : de elección en colecistitis
aguda
1. laparoscopica : en las primeras 72h desde
inicio síntomas
2. abierta: la pared de la VB >3 mm
 ERCP
 Coledocolitotomia
 Drenaje con sonda en T
COMPLICACIONES
 Colangitis aguda
 Perforación de la vesícula
 Abcesos y fístulas de la VB y árbol biliar
 Colecistitis enfisematosa
 Íleo biliar
dudas
 La estancia :
1.Caso 1: aproximadamente 1 mes
2.Caso 2: aproximadamente 1 mes
 Como podemos mejorar
 Qué hacemos cuando la ecografía no es
concluyente? Cúal es el siguiente paso?
 Si la escintigrafia hepatobiliar tiene una
sensibilidad mayor que la ecografia (97%) y
especificidad mayor de 90% por qué no se
utiliza como prueba de diagnostico?
bibliografía
 HARRISON- Manual de medicina 17ª edición
 Guía del tratamiento empírico de la infección
intraabdominal en adultos- Hospital
Universitario de Son Dureta
 www.bibliosalut.com
 CASO CLÍNICO
24
Dra Ane Marie Pletea-R1 MFyC
PresentaciÓn
 Varón de 36 años acude a la consulta por dolor
localizado en epigastrio que no irradia, continuo, que
se alivia con la ingesta de alimentos, no respeta el
ritmo nictameral, acompañado de pirosis, sin fiebre,
vómitos, diarrea u otra sintomatologia de
aproximadamente 4 días de evolución.
 NAMC, sin antecedentes personales de interes, no
tratamiento habitual
 Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +,
Blumberg y Murphy negativos, no signos de
irritación peritoneal, no se palpan masas ni VMG.
25
CASO 2
 Varón de 52 años acude a la consulta por localizado en
epigastrio que aparece después de varias horas de la ingesta,
acompañado de sensación de saciedad precoz y perdida de
peso de aproximadamente 9 kg en los últimos 3 meses.
 NAMC, fumador de 15u/día desde aprox. 15 años.
 AP: Herniorrafia inguinal izquierda en 2011, Ansiedad
 Tratamiento habitual: Lorazepam 1mg
 Exploración física: ABD: blando, depresible, RHA +, Blumberg
y Murphy negativos, no signos de irritación peritoneal, no se
palpan masas ni VMG.
 En el momento de la consulta el paciente fue derivado al
servicio de Digestivo
 Pruebas complementarias: A.G: anodina, TSH normal, ECG:
sin alteraciones, gastroscopia y ecografía abdominal: anodinas
 Se ha añadido Omeprazol 20 mg cada 12 horas con mejoría
clínica
26
dispepsia
 Definición : la presencia en hemiabdomen superior o
retrosternal de dolor, molestia, ardor, náuseas,
vómito o cualquier otro síntoma que se considere
originado en el tracto gastrointestinal superior
 ERGE: ardor, acidez o pirosis retro-esternal, es una
sensación quemante en el centro del pecho que
ocurre frecuentemente después de comer, al
agacharse, al hacer ejercicio, y a veces, al estar
acostado. Algunas mujeres embarazadas lo
presentan casi a diario.

27
CLASIFICACION
 Dispepsia no investigada: diagnostico clínico de
la dispepsia en ausencia de estudio diagnóstico.
 Dispepsia orgánica o de causa conocida:
dispepsia investigada en la que se ha detectado
alguna causa que justifique los síntomas.
 Dispepsia funcional (la clasificación de Roma III):
‘‘Síntoma o conjunto de síntomas que tiene su
origen en la región gastroduodenal : la pesadez
posprandial, saciedad precoz, dolor y ardor
epigástrico’’. Deben haber aparecido al menos 6
meses antes del diagnóstico y estar activos durante
al menos 3 meses. Requiere un estudio diagnóstico:
una endoscopia normal, la ausencia de infección por
28
H. pylori y descartada la dispepsia orgánica.
DISPEPSIA ORGÁNICA
Causas frecuentes:
CLASIFICACION
- Úlcera péptica
- Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
- Medicamentos: AINE,
hierro, digoxina, teofilina,
eritromicina, potasio, etc.
Causas poco frecuentes
- Cáncer de estómago o de esófago
- Diabetes mellitus con gastroparesia y/o dismotilidad
gástrica
- Isquemia mesentérica crónica
- Pancreatitis crónica
- Cáncer de páncreas
- Cirugía gástrica
- Enfermedad infiltrativa de estómago o intestino grueso
(enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica, sarcoidosis)
- Enteropatía sensible al gluten, incluyendo enfermedad
celiaca
- Cáncer de hígado
- Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia,
hipotiroidismo)
- Síndromes de la pared abdominal
- Parasitosis intestinales
- Enfermedades sistémicas (diabetes mellitus,
enfermedades del tiroides y paratiroides, enfermedades
del tejido conectivo) 29
EPIDEMIOLOGIA
 En España con esta se estimó que el 39% de la
población ha presentado síntomas dispépticos
alguna vez en su vida y el 24%, en los últimos 6
meses.
 La prevalencia de dispepsia depende no solamente
de cómo se realizan las preguntas, sino de cómo
son interpretadas por el propio enfermo y por el
médico.
 El nivel socio-económico bajo y la infección por H.
pylori como factores asociados de manera
consistente a la consulta por dispepsia.
30
FACTORES DE RIESGO
 La edad, el tabaco y la ingesta regular de alcohol
NO SON FACTORES DE RIESGO asociados a la
dispepsia.
 Úlcera péptica: los fármacos, especialmente los
AINE.
 Dispepsia funcional: las situaciones de estrés y la
ansiedad.
 Úlcera péptica: la infección por H. pylori. Entre un
10% y un 20% de los individuos infectados por H.
pylori desarrollarán una úlcera péptica en algún
momento de su vida. La respuesta individual a la
infección por H. pylori resta en relación con las
diferencias genéticas de los individuos, la virulencia 31
del propio microorganismo y los factores
ambientales.
DIAGNOSTICO
 Realizar una historia clínica detallada para orientar
el diagnóstico inicial la superposición de síntomas y
enfermedades justifica recomendar una estrategia
de abordaje común, sin excluir a los pacientes con
síntomas sugestivos de ERGE
 Examen clínico

 Pruebas complementarias

32
Signos y sintomas de alarma
 Pérdida de peso significativa no intencionada
 Vómitos intensos y recurrentes

 Disfagia

 Odinofagia

 Signos de sangrado digestivo (anemia,

hematemesis o melena)
 Masa abdominal palpable

 Ictericia

 Linfadenopatías.

33
manejo
de la dispepsia no investigada

34
Pruebas complementarias

 Endoscopia de tubo digestivo : citología con cepillo

( se toman 6 biopsias del borde de la ulcera).
Primera eleccion.
 Radiografia con bario: signos de malignidad :
tumoración, ausencia de pliegues que irradien
desde el margen de la úlcera, úlcera grande > 2,5-3
cm. Solo si el paciente se niega la endoscopia.
 Detección de H. Pylori: anticuerpos en suero, prueba
rapida de ureasa en la biopsia, la prueba de urea en
el aliento, antígeno fecal. Se recomienda suspender
los antibióticos 4 semanas y los IBP 2 semanas 35

antes de realizar una prueba diagnóstica.

bibliografía
 HARRISON- Manual de medicina 17ª edición
 www.bibliosalut.com

 www.fisterra.es

 www.emedicine.medscape.com

36