PLAQUETAS

SON FRAGMENTOS CELULARES QUE ACTÚAN EN EL

SISTEMA DE COAGULACIÓN (HEMOSTASIA).
 VALORES NORMALES
150 000 – 400 000 mm3 ADULTOS
150 000 – 400 000 mm3 ANCIANOS
150 000 – 400 000 mm3 NIÑOS MAYORES
100 000 – 470 000 mm3 RECIÉN NACIDOS
200 000 – 400 000 mm3 LACTANTES

Variaciones:
 FORMACIÓN DE TROMBOCITOS

HÍGADO MÉDULA ÓSEA

CUANDO HAY UNA DISMINUCIÓN DE

TROMBOCITOS:

MÉDULA ÓSEA
HÍGADO TROMBOPOYETINA

MEGACARIOCITOS

Las plaquetas son destruidas en el

Liberar plaquetas.
BAZO. Cada megacariocito
produce de 2000 a 4000
plaquetas.
 TRASTORNOS PLAQUETARIOS
TROMBOCITOPENIA TROMBOCITOSIS

Causas: Origina la formación

• Acúmulo anormal de plaquetas de trombos dentro de
en el bazo. las arterias.
• Disfunción de la médula ósea.
Causas:
Consecuencias:
• Mala coagulación sanguínea, lo
-Mal funcionamiento
que dará lugar a en la médula ósea.
HEMORRAGIAS -Eliminación escasa de
 Epistaxis plaquetas en el bazo.
 Gingivorragias -Anemia.
 Hematomas en la piel -Cáncer
 Sangre en la orina y
heces.
-Policitemia
 Petequias
 TROMBOCITOPENIA
Recuentos bajos de plaquetas.

-Producción insuficiente de plaquetas
en la médula ósea.
-Disminución o ausencia de
megacariocitos en la médula ósea.
-Incremento en la descomposición de
las plaquetas en el bazo.
-Destrucción Inmunitaria.
-Leucemia (quimioterapia)
-Anemia aplásica.
-Trombocitopenia inducida por alcohol.
-Trombocitopenia asociada a VIH.
-Enfermedad de Gaucher.
-Púrpura trombocitopénica idiopática.
-Síndrome hemolítico urémico.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Hematomas.
 Petequias.
 Equimosis pequeñas
y diseminadas.
 Epistaxis.
 Gingivorragias.
 Menorragias.
 Deposiciones negras
o con sangre.
 Hemartrosis.
 Mareos.
 Cefaleas.
 Debilidad muscular.
 DIAGNÓTICO TRATAMIENTO

-Recuento de plaquetas. -Transfusión plaquetaria.

-Pruebas de coagulación. -Corticoesteroides.

-Frotis de sangre periférica. -Esplenectomía

 DISFUNCIÓN PLAQUETARIA

ADQUIRIDA HEREDITARIA

 Medicamentos.  Defectos en las

 Deficiencia de Vitamina glicoproteínas
B12.  Defectos del
 Deficiencia de folato. almacenamiento
 VIH. plaquetario.
 Destrucción de anticuerpos  Enfermedad de Von
por anticuerpos Willebrand.
antiplaquetarios.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
Signos y síntomas
• Púrpura.
• Petequias.
• Epistaxis.
• Gingivorragias.
• Sangre en orina y heces.
• Hemorragia endocraneal.
Diagnóstico
• Recuento sanguíneo
completo.
• Exámenes adicionales de
sangre y orina.
• Revisión minuciosa de los
medicamentos del paciente.
• Biopsia de la médula ósea.
 TRATAMIENTO
• CORTICOESTEROIDES
• GAMMAGLOBULINA INTRAVENOSA.
• CAMBIO DE MEDICAMENTOS.
• ESPLENECTOMÍA.
La hemostasia detención de la
hemorragia en un vaso sanguíneo
lesionado
Los factores vasculares reducen la hemorragia
debido a un traumatismo, a través de la
vasoconstricción local y la comprensión de los vasos
lesionados, las plaquetas y las fibrinas se combinan
para formar un coagulo.

El óxido nítrico y la prostaciclina de las células

endoteliales, favorecen la fluidez de la sangre, estos
mediadores no siguen produciéndose cuando el
endotelio vascular se lesiona.
Factores Plasmáticos
Los factores de coagulación plasmáticos
interactúan para producir trombina, que
transforma el fibrinógeno en fibrina. Los
filamentos de fibrina se irradian desde el trombo
hemostático, fijándolo y fortaleciéndolo.
La activación de las vías intrínsecas o extrínsecas
estimula la vía común, que tiene como resultado la
formación del coagulo de fibrina.
1.
Fibrinólisis
El sistema fibrinolitico disuelve la fibrina por medio de la plasmina, una
enzima proteolítica. La fibrinólisis se activa por los activadores de plasminogeno
y el plasminogeno del plasma se une a la fibrina.
La plasmina produce productos de degradación de la fibrina solubles, que son
arrastrados hacia la circulación.

Regulación De La Fibrinólisis
La propia fibrinólisis está regulada por los inhibidores del activador del
plasminogeno y los inhibidores de la plasmina que disminuyen la fibrinólisis.
El inhibidor principal de la plasmina es la a2-antiplasmina, que inactiva
rápidamente a la plasmina libre que se libera de los coágulos.
 APROXIMACIÓN AL
PACIENTE CON UN POSIBLE
TRASTORNO HEMORRÁGICO

Se realiza si presenta síntomas o signos de También los pacientes pueden

una hemorragia excesiva. manifestar trastornos que causen una
trombosis excesiva

Epistaxis sin explicación

 HEMORRAGIA
SISTÉMICA

las anomalías en las plaquetas o los

vasos sanguíneos causan hemorragias en
lugares superficiales.
EVALUACIÓN
ANAMNESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA
 Los signos de
hemorragia en tejidos
más profundos incluyen:

 Sensibilidad e hinchazón graves.

 Signos de hemorragia intracraneal.

 Hipovolemia o shock hemorrágico.

  fuerzas pro
coagulantes.
Persona sana Equilibrio homeostático  fuerzas
anticoagulantes.
 fibrinolítica.

Formación patológica de trombos

genéticos en las venas, las arterias o
cavidades cardiacas.

factores adquiridos
los trombos obstruyen el flujo
sanguíneo en el lugar de
ambientales formación o desprenderse para
formar émbolos, que bloquean
un vaso sanguíneo alejado.
 ETIOLOGIA

ANOMALIAS GENETICAS

Mutación en el gen 20210 de la protrombina.

(Tromboembolia venosa) Deficiencia de las proteínas C, S, Z o la
antitrombina

 trombocitopenia o trombosis inducida por

ANOMALIAS ADQUIRIDAS
heparina.
 presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
(Trombosis venosa y arterial)
 hiperhomocisteinemia ( deficiencia de folato,
vit. B12 o vit.B6.)

•Conjunción con una de las anomalías

genéticas mencionadas anteriormente.
ANOMALIAS AMBIENTALES •La insuficiencia cardiaca.
•Lesión tisular por traumatismo o
(Aumenta riesgo de trombosis) intervención quirúrgica.
 Pueden activar la
coagulación mediante la
secreción de una proteasa
activadora del factor X.

Riesgo de
FACTOR Monocitos y trombosis
TISULAR macrófagos venosa

Las placas se rompen y su contenido rico en

Forma trombos arteriales factor tisular queda expuesta a la sangre,
donde exista estenosis. iniciando el proceso de agregación o adhesión
paquetería.
 Factores

PCA  degrada Inhiben la coagulación

Mutaciones
homocigóticas
Riesgo de
trombosis +
heterocigóticas.
 La deficiencia heterocigótica tiene una incidencia del
0.2%-0.5%; casi el 75% de las personas
experimentan tromboembolia venosa.
Una deficiencia homocigótica o heterocigótica doble
causa púrpura fulminante neonatal, es decir,
coagulación intravascular diseminada neonatal
grave.

Diagnostico
La púrpura fulminante
neonatal es mortal si no se
repone la proteína C
(utilizando plasma normal o
concentrado purificado) y se
administra un tratamiento
anticoagulante con heparina.
 Cofactor en la descomposición PCA de los factores Va y VIIIa.

La deficiencia heterocigótica La deficiencia homocigótica de la

predispone a la trombosis venosa proteína S puede causar purpura
similar deficiencia de proteína C. fulminante neonatal.

Las deficiencias adquiridas de proteína S se producen durante la CID y

el tratamiento con warfarina y después de la administración de L-
asparraginasa. El diagnostico se fundamenta en los análisis antigénicos
de la proteína S plasmática, total o libre.
 Actúa como cofactor
para disminuir la
coagulación.

La deficiencia
heterocigótica tiene Las deficiencias
una incidencia de casi homocigóticas son
el 0.2%-0.4%; la mortales para el
mitad de las personas feto en el útero.
afectadas presentan
trombosis venosa.
 Consiste en la trombosis y la
muerte fetal, asociados a la
presencia de varios anticuerpos
auto inmunitario, dirigido contra
Puede predisponer a sufrir
una o más proteínas.
trombosis arterial y
tromboembolia venosa, debido a
una lesión en el endotelio
vascular.
Causas más frecuentes son
deficiencias adquiridas de folato,
vitamina B12, vitamina B6.
El diagnostico se decide al
determinar la concentración
plasmática de la homocisteína.
Se sospecha la presencia de anticoagulantes
circulantes en pacientes con una hemorragia
excesiva, en combinación con valores
prolongados en el TTP o el TP que no se
corrigen al repetir la prueba con una mezcla
1:1 de plasma normal y de plasma del
paciente.
El tratamiento
corticosteroides

Deprimen la producción de auto-anticuerpos en pacientes sin hemofilia.

Generación excesiva y anómala de trombina y de fibrina en la sangre circulante.
Aumento de la agregación paquetería y del consumo de los factores de
coagulación.

El aumento del TTP y del TP, la elevación de

la concentración sérica de los productos de
Rápida degradación de la fibrina y la disminución de
la concentración del fibrinógeno plasmático.

CID

Lenta
Se emplea heparina como tratamiento en
pacientes con CID de evolución lenta que
presente tromboembolia venosa.
Etiología y fisiopatología Síntomas y
signos

La CID se produce en las siguientes

circunstancias: En la CID de evolución
•Complicaciones obstétricas lenta se pueden
•Infección manifestar síntomas de
•Cáncer trombosis venosa y
•Shock embolia pulmonar.
Causas menos frecuentes: En la CID de evolución
•Traumatismo craneal rápida y grave se puede
•Quemaduras producir una hemorragia
•Complicación quirúrgica de próstata. persistente en los lugares
•Mordeduras por serpientes venenosas. de punción cutánea.
Diagnostico Tratamiento
La CID de evolución lenta Si la hemorragia es grave,
provoca una trombocitopenia está indicando un tratamiento
leve, un valor de TP y TTP restitutivo auxiliar, que
normal y una concentración de
consiste en la administración
fibrinógeno de normal a
moderadamente reducida y un
de concentrados de plaquetas
aumento de la concentración para corregir la
de dímeros plasmáticos. trombocitopenia.
La CID de evolución rápida y
grave provoca trombocitopenia
mas grave, TP y TTP más
prolongados, disminución
rápida de la concentración
plasmática de fibrinógeno y
una concentración elevada del
dímero plasmático.
Son trastornos hemorrágicos
hereditarios frecuentes, causados
por carencias del factor VIII o del
factor IX. El grado de carencia del
factor determina la probabilidad y
la gravedad de la hemorragia.
Los pacientes con hemofilia presentan hemorragia tisulares y después
de un traumatismo puede ser tardía.
Produce dolor, y a veces antes de otros signos.
Puede causar sinovitis y artropatía.
La hemofilia grave causa hemorragias intensas.
La hemofilia moderada causa hemorragia después de un traumatismo.
La hemofilia leve puede producirse una hemorragia excesiva.
Los pacientes con hemofilia deben evitar el consumo de ácido
acetilsalicílico y de AINE.
Los nuevos inhibidores COX-2 tienen una actividad anti
plaquetaria pequeña.
Los fármacos se administran VO o IV.
Las inyecciones IM pueden causar hematomas.
Los pacientes con hemofilia deben vacunarse contra la
hepatitis B.
La restitución del factor deficiente es el tratamiento primario.
Se puede administrar el factor VIII purificado.
El factor VIII recombinante está libre de virus.
Los pacientes hemofílicos que elaboren un inhibidor del factor VIII, el
tratamiento es más eficaz utilizando el factor VIIa en dosis altas repetidas.
La desmopresina puede elevar la concentración del factor VIII.
La desmopresina deberá emplearse sólo en pacientes con hemofilia A leve.









 HEMORRAGIA CAUSADA POR UNA
ANOMALÍA EN LOS VASOS
SANGUÍNEOS
anomalías en las plaquetas
Producir hemorragia los factores de coagulación
los vasos sanguíneos

LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS causados por alteraciones en los

vasos sanguíneos
petequias Causan
hemorra-
producen púrpura gias
graves
hematomas

HEMORRAGIA originarse carencias
Puede ser hipovitaminosis
En los trastornos vasculares
El diagnóstico es clínico.
colágeno vascular
perivascular
las pruebas hemostasia son normales.
La sensibilización autoeritrocítica es un trastorno raro que afecta a las
mujeres. Se caracteriza por dolor local y quemaduras antes de presentar
equimosis dolorosas, principalmente en las extremidades.
Dolor
LA INYECCIÓN INTRADÉRMICA hinchazón
induración en el lugar de la inyección

Este efecto indica que los eritrocitos hacia los tejidos participa en la
patogenia de esta lesión.
Los pacientes presentan síntomas psiconeuróticos graves.
Factores psicógenos esta relacionado con la patogenia.
El diagnóstico se basa en el lugar de la inyección a las 24-48 horas de la
inyección.
La excoriación de las pruebas, se evita dificultando al paciente el acceso
al lugar de inyección.
 DISPROTEINEMIAS QUE CAUSAN
PÚRPURA VASCULAR

LA LA LA PÚRPURA EL SÍNDROME
AMILOIDOSIS CRIOGLOBULINEMIA HIPERGAMMA- DE HIPERVIS-
GLOBULINÉMICA COSIDAD
 Produce
 Causa
inmunoglobulinas.  Afecta a las
depósito de  Aumento notable
 Las mujeres.
amiloide. plasmática IgM.
inmunoglobulinas  En la parte
 En pacientes  Causar también
monoclonales inferior se
el factor X. púrpuras y otras
 La crioglobulinemia forman
 La púrpura formas.
pueden causar lesiones.
periorbitaria  En pacientes con
vasculitis.  Dejan
o exantema macroglobulinemi
 Las manchas.
purpúrico. a de
crioglobulinemia  Presentan
Waldenstrom.
puede detectar trastornos.
pruebas analíticas.  Aumento
policlonal IgG.
 TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA
HEREDITARIA
La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una enfermedad congénita, caracterizada por una mal
formación vascular, que se transmite como rasgo autosómico dominante y afecta a varones y
mujeres.
cara
Las anomalías son lesiones color rojo a violeta labios
mucosa oral y nasal
yemas de los dedos.

Toda la mucosa del aparato digestivo causan hemorragia digestiva recurrente .

intensa
Los pacientes pueden manifestar epistaxis recurrente
disnea
fatiga
Algunos pacientes presentan fistulas arteriovenosas pulmonares, pueden causar cianosis
policitemia
Se observan malformaciones arteriovenosas cerebrales.
 MALFORMACIONES
ARTERIOVENOSAS

Cara Boca Nariz Dedos

TRATAMIENTO







PÚRPURA SENIL