Infarto Agudo al Miocardio con elevación

del segmento ST

Eduardo López Díaz

Universidad Autónoma de Durango
Medicina General
Octavo semestre grupo B
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 ANTECEDENTES IAM

La cifra de mortalidad
intrahospitalaria despues de
EU, 525 000 pacientes internamiento por AMI ha
presentan AMI nuevo y 190 disminuido de 10 a 6%,
000 infarto recurrente, cada aproximadamente, en el
año. ultimo decenio.

>50% de fallecimientos por La mortalidad anual

AMI ocurren antes de que despues de AMI se acerca a
la persona afectada llegue al 15%.
hospital.

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 ANTECEDENTES IAM

• Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor

isquemico agudo, el diagnostico provisional es un sindrome
coronario agudo.

• (ECG) es un elemento de importancia decisiva en el

diagnostico y clasificacion de pacientes, (De este depende el
tratamiento) con o sin elevación del segmento ST

• Se obtienen biomarcadores cardiacos sericos para diferenciar entre

la angina inestable e IAM sin elevacion del ST y valorar la magnitud
del infarto del miocardio con elevacion del segmento ST

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 FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA
DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA

• STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo de sangre

por las coronarias despues que un trombo ocluyo una de estas arterias
afectada de aterosclerosis.

• cuando se rompe la superficiede la placa aterosclerotica (y deja al descubierto su

contenido y lo expone a la sangre) y en situaciones que facilitan la trombogenesis
(locales o generales).

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 FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA
DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA

Estimulan la activacion de los trombocitos (colagena, difosfato de adenosina,

adrenalina, serotonina).

Una vez que los agonistas estimularon las plaquetas, se produce y libera tromboxano
A2 que activa aun mas las plaquetas y hay resistencia posible a la fibrinolisis

Se forma un trombo mural que contiene agregados plaquetarios y cordones de

fibrina, de este modo se ocluye la arteria coronaria afectada.

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 FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA
DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA
El grado de daño del miocardio causado por la oclusion
coronaria depende de:

5) la demanda de oxigeno por parte del miocardio, cuyo aporte de

1) el territorio que riega el vaso afectado; sangre se limita de forma repentina;

6) factores naturales que pueden producir lisis temprana y

2)el hecho de que haya o no oclusion total de dicho vaso; espontanea del trombo que causa la oclusion,.

7) la adecuacion del riego al miocardio en la zona infartada cuando

3) la duracion de la oclusion coronaria; se

4) la cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales restaura el fl ujo de sangre en la arteria coronaria epicardica
al tejido afectado; ocluida

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 FISIOPATOLOGÍA: PARTICIPACIÓN DE LA ROTURA AGUDA
DE LA PLACA ATEROSCLERÓTICA

La lesión es producida o facilitada por factores como

tabaquismo, hipertensión, acumulación de lípidos, angina
inestable y angina de Prinzmetal.

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 CUADRO CLÍNICO
• Incluso en 50% de los casos parece haber un factor
desencadenante antes de que se manifieste STEMI

• Ejercicio vigoroso,

• Estrés

• Algún trastorno medico o quirúrgico.

• Puede iniciar a cualquier hora del día

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 CUADRO CLÍNICO

La molestia inicial mas frecuente en personas con STEMI es el

dolor, profundo y visceral.

• sensación de pesantez, constrictivo, opresivo, punzante o quemante

• Intenso y duradero

El dolor aparece en la zona central del tórax, en el epigastrio

o en ambas regiones y a veces irradia a los brazos.

• El dolor puede irradiar incluso a la nuca pero no por debajo de la

cicatriz umbilical

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 CUADRO CLÍNICO

Suele acompañarse de debilidad, diaforesis, nausea, vomito, ansiedad

y sensación de muerte inminente.

Puede comenzar cuando la persona esta en reposo, pero si lo hace

durante un periodo de ejercicio, no desaparecera al interrumpir la
actividad, a diferencia de lo que ocurre con la angina de pecho.

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 CUADRO CLÍNICO

• Dolor similar a patologías como Pericarditis, Embolia pulmonar,

disección aortica aguda, costocondritis, y trastornos
gastrointestinales. (Dx diferencial)

• Dolor no siempre presente en individuos con STEMI

sobretodo en px con DM, y se incrementa con la edad.

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 EXPLORACIÓN FÍSICA

• Ansiedad e inquietud.

• Tratan de aplacar el dolor moviéndose en el lecho, cambiando de

postura y estirándose.

• Frialdad distal, palidez, sudoración abundante.

• Dolor retroesternal > 30min + Diaforesis sugiere STEMI.

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 EXPLORACIÓN FÍSICA

Puede presentarse:
• Muchos pacientes presentan P/A y Pulso normal en 1ra
hora.

• 25% de px presenta hiperactividad simpática. (IM Plano anterior

taquicardia e hipertensión)

• Hasta la mitad de los px presentan signos de hiperactividad

parasimpática. (IM Plano posterior bradicardia e hipotension)

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 RESULTADOS DE LABORATORIO
El STEMI evoluciona y muestra las siguientes partes Los métodos de laboratorio útiles para confirmar
cronológicas el diagnostico se dividen en cuatro grupos:

ECG;

Marcadores
Aguda (de las primeras horas a 7 días) cardiacos
séricos
Cicatrización en evolución (7 a 28 días)

Cicatrización completa (≥29 días). Estudios

imagenológico
del corazón

Índices inespecíficos
de necrosis e
inflamación histica.

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 ELECTROCARDIOGRAMA
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión total de una arteria pericárdica produce
elevación del segmento ,evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG.

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 BIOMARCADORES
• El tejido miocárdico ya necrótico después de STEMI libera a la sangre
grandes cantidades de proteínas llamadas biomarcadores cardiacos.

• Troponinas T, 1 son cardioespecificas, y se prefieren a la CPKMB

• La concentración de CPKMB aumentan en termino de 4 a 8 horas

y se normaliza entre las 48 y 72 horas (no son especificas, aumentan
incluso en una inyección IM)

• Es posible encontrar leucocitosis (12 a 15 mil ) algunas horas des

pues de haber comenzado el dolor y persiste de 3 a 7 dias

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 ESTUDIOS DE IMAGEN

Cuando el ECG no arroja datos precisos, se puede utilizar el

ecocardiograma.

• Función del ventrículo izquierdo es útil en el pronóstico; disminución de

tal función constituye una indicación para emprender tratamiento con un
IECA

• Identificar la presencia de infarto en el ventrículo derecho, aneurisma

ventricular, derrame pericárdico y un trombo en el LV.

• ecocardiografía Doppler es útil en la detección y cuantificación de una

comunicación interventricular y de la insuficiencia mitral, dos
complicaciones graves de infarto del miocardio con elevación del segmento
ST.

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 TRATAMIENTO INICIAL
El pronostico en casos de STEMI depende en gran medida de
que surjan dos tipos generales de complicaciones:

1) en la conduccion electrica del corazon (arritmias)

2) Las de tipo mecanico (“falla de la bomba”).

Muchas de las muertes fuera del hospital se deben a la aparicion de

fibrilacion ventricular

La mayor parte de las muertes se dan en las primeras 24 hras

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 TRATAMIENTO INICIAL

Por lo anterior, los principales elementos de la atención

prehospitalaria de personas en quienes se sospecha STEMI
deben incluir:

1) identificación de los síntomas por parte del paciente y solicitud

inmediata de atención medica;

2) Disponer a la brevedad de un grupo medico especializado en

urgencias, capaz de emprender maniobras de reanimacion, incluida la
desfibrilacion

3) transporte expedito de la victima a un hospital que tenga servicio

continuo de médicos que brinden apoyo vital cardiaco avanzado,

4) Emprender inmediatamente la reperfusión

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 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

• Objetivos:

• Control del dolor retroesternal

• Identificación rápida de sujetos que son candidatos a la

revascularización urgente.

• Selección de enfermos con menor riesgo

• Evitar dar un Alta inapropiado en paciente con STEMI.

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 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

• El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas en

quienes se sospecha STEMI

• 160 a 325 mg masticable, permite la inhibición rápida de la

ciclooxigenasa en las plaquetas, seguida de disminución en los
niveles de tromboxano A2.

• Esta medida debe continuarse de la administracion oral diaria

de 75 a 162 mg.

• Si existe datos de hipoxemia, administrar oxigeno (2-4 L /minuto)

en las primeras 6 -12 horas
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 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

• Nitroglicerina sublingual 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min

• Disminuye o quita el dolor retroesternal , disminuye la demanda de

oxigeno (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxigeno al
miocardio (al dilatar los vasos coronarios implicados en el infarto o vasos
colaterales).

• SI dolor reaparece 1V

• Restringir su uso  hipotension <90mmhg , sildenafil en las ultimas

24 horas.

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 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

• Morfina

• Analgésico utilizado para el dolor provocado por STEMI

• IV y repetida cada 5min 2-4mg.

• Efectos adverso:Vagotónico: Bradicardia.

• Alteraciones hemodinámicas al disminuir impulsos
simpáticos.

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 TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Los bloqueadores adrenérgicos β intravenosos tambien son útiles para

controlar el dolor. (disminuyen el riesgo de reinfarto o fibrilacion auricular.)

El tto debe de iniciarse las primeras 24 horas en pacientes que no tengan estos
datos:
1) signos de insufi ciencia cardiaca,
2) evidencia de un estado de bajo gasto;
3) riesgo elevado de choque cardiogeno
4) otras contraindicaciones relativas para el bloqueo (bloqueo de 2 y 3er grado, asma activa
o enfermedad reactiva de las vias respiratorias).

El régimen mas empleado consiste en la administración de 5 mg de metoprolol

cada 2 a 5 min en un total de tres dosis

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 ESTRATEGIA TERAPÉUTICA
El instrumento básico para la identificación primaria es el ECG

• Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo,

en dos derivaciones precordiales contiguas y de 1 mm en dos
derivaciones adyacentes de las extremidades, se debe pensar que el
paciente es elegible para tratamiento de reperfusión

En caso de no haber elevación del segmento ST, no es útil la

fibrinólisis
 LIMITACIÓN DEL TAMAÑO DEL INFARTO

• Es importante restaurar fujo sanguíneo para evitar perder el área de

penumbra

• hasta 33% de sujetos con STEMI pueden obtener revascularización

espontánea de la arteria coronaria que regaba la zona de infarto en un
plazo de 24 h y con ello mejora la curación del tejido infartado

• La reperfusion por médios farmacológicos (fibrinoliticos) o por PCI, limita

el tamaño y el volumen del infarto

• No utilizar glucocorticoides no AINES entorpece la curación del infarto y agrava

el peligro de rotura del miocardio

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 INTERVENCION CORONARIA PERCUTANEA PRIMARIA
• Procedimiento eficaz para restaurar la perfusión en STEMI si
se efectúa en forma inmediata (urgencia) en las primeras horas
del infarto.

• Ventaja en pacientes que están contraindicados los

fibrinoliticos (es mas eficaz)

Suele preferirse en:

• Duda en el diagnostico
• Choque cardiógeno
• ↑ el peligro de hemorragia
• Síntomas persisten 2-3h tras uso de fibrinoliticos

• Costosa, muy pocos hospitales la utilizan

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 FIBRINÓLISIS
• Administrar en un plazo de 30min tras aparición sintomatológica IAM

• Objetivo principal es restaurar de inmediato el libre tránsito por la arteria coronaria

• Disminuye riesgo de muerte intrahospitalario 50% si se efectúa en 1ra hora.

Activador de plasminógeno
histico (TPA)
Estreptocinasa
Dosis: Bolo 15mg IV, seguido de
Dosis: 1.5MU IV en 1h
50mg en primeros 30 min, luego
35mg en los 60 minutos siguientes.
Plasminógeno Plasmina
Acción lítica de trombos defibrina
Reteplasa (rPA)
Tenecteplasa TNK Dosis: 10MU IV durante 2-
Dosis: 0.53mg/kg 3min.
Repetir tras 30min misma dosis.
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 FIBRINÓLISIS (CONTRAINDICACIONES)

• Antecedente de hemorragia vascular cerebral, en cualquier fecha

• Accidente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los ultimos 12

meses

• Hipertensión importante (presión sistólica >180 mmHg, presión diastólica

>110 mmHg, medidas de manera fiable) en cualquier momento durante el
cuadro agudo inicial

• Sospecha de disección aortica y hemorragia interna activa

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 TRATAMIENTO EN LA FASE HOSPITALARIA

Unidad de cuidados coronarios:

• Reposo absoluto en primeras 12h.

• Dieta liquida 4-12h (riesgo broncoaspiración)

• Defecación: Estreñimiento usar reblandecedor de heces:

dioctilsulfosuccinato sódico (200 mg/día).

• Sedacion: diazepam (5 mg), el oxazepam (15 a 30 mg) o el

lorazepam (0.5 a 2 mg) tres o cuatro veces al día.

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 FARMACOTERAPIA

(ANTITROMBOTICOS)

• El objetivo primario es lograr y conservar el flujo sanguíneo adecuado

en la arteria que perfunde la zona infartada, en conjunto con estrategias
de restablecimiento de la perfusión.

• Un objetivo secundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con

ello la posibilidad de que se formen trombos murales o trombosis
venosa profunda,

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 FARMACOTERAPIA
Antitrombóticos:

• Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) 60 mg/12

• Heparina no fraccionada bolo inicial 60 U/kg de peso

(máximo 4 000 U), seguida de venoclisis inicial de 12 U/kg/h
(máximo 1 000 U/h).

BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS β

• Mejora la relación de aporte/demanda de oxígeno por el

miocardio, disminuye el dolor, reduce el tamaño del infarto y
aminora la incidencia de arritmias ventriculares graves.

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 FARMACOTERAPIA

INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-

ALDOSTERONA

• ACE disminuyen mortalidad en STEMI, beneficio máximo en enfermos

de alto riesgo (ancianos o px con antecedentes de infarto).

• Continuar administacion de ACE en sujetos que muestren signos

clínicos de ICC.

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