CIRROSIS HEPÁTICA

HISTORIA CLÍNICA
PACIENTE FEMENINA 75 AÑOS, MESTIZA, VIUDA,
NACIDA Y RESIDENTE EN QUITO, INSTRUCCION
NINGUNA, OCUPACION NINGUNA, GRUPO SANGUINEO
DESCONOCE, LATERALIDAD DIESTRA, RELIGION
CATOLICA.

FUENTE DE INFORMACION: PACIENTE

CALIDAD DE INFORMACIÓN: BUENA.
 HISTORIA CLÍNICA
ANTECEDENTES PATOLOGICOS PERSONALES:
CLINICOS:
- CIRROSIS HEPÁTICA (HACE 5 AÑOS)
- ENCEFALOPATIA HEPATICA (INGRESADA 3/05/2018)
- HIPOTIROIDISMO (12 AÑOS EN TTO)
- VARICE ESOFÁGICA
- ÚLCERAS GASTROINTESTINALES
- HIPERTENSIÓN PORTAL
QUIRURGICOS:
- TIROIDECTOMIA TOTAL (HACE 12 AÑOS)
ALERGIAS:
- CIPROFLOXACINA
FAMILIARES:
- NO REFIERE
 MOTIVO DE CONSULTA

• ALTERACIÓN DEL ESTADO DE LA CONCIENCIA

 ENFERMEDAD ACTUAL

Hija refiere que la paciente presenta lenguaje incoherente y

desorientacion de 12 horas de evolucion, teniendo como
causa aparente ingesta de suplemento nutricional, presenta
constipacion de 24 horas de evolucion, la misma que cede al
incrementar la dosis de lactulosa, niega melenas y vomito,
acude a esta casa de salud por deterioro del estado de
conciencia, valorada en la emergencia.
 EXAMEN FÍSICO
• TENSION ARTERIAL: 118/52 MMHG
• TEMPERATURA: 37 ºC
• FRECUENCIA CARDIACA: 56 LPM
• FRECUENCIA RESPIRATORIA: 20 RPM
• SATURACIÓN O2: 92%
 EXAMEN FÍSICO
• PACIENTE DESPIERTA, RESPONDE AL INTERROGATORIO,
ORIENTADA EN PERSONA, DESORIENTADA EN TIEMPO Y
ESPACIO, HIDRATADA, AFEBRIL, NORMOTENSA,
QUEJUMBROSA, NORMOCEFALICA.
• TORAX: SIMETRICO DE EXPANSIBILIDAD CONSERVADA
• CARDIACO: RSCS RITMICOS, NORMOFONETICOS NO SE
AUSCULTAN SOPLOS
• PULMONAR: MV PRESENTE BILATERAL, NO SE AUSCULTAN
RUIDOS SOBREAÑADIDOS.
• ABDOMEN: SUAVE DEPRESIBLE, NO DOLOROSO,
LEVEMENTE DISTENDIDO, CON ASCITIS , RHA PRESENTES
INCREMENTADOS.
• EXTREMIDADES: SIMETRICAS, PULSOS PRESENTES, EDEMA
DE MIEMBROS INFERIORES +/++++
 EXAMEN EMERGENCIA
• EMO: INFECCIOSO PIOCITOS 20-30,
BACTERIAS ++
• EXAMENES DE SANGRE: LEU 3.67 NEU 63% HB
10 HTO 28 PLAQUETAS 107.000 UREA 64.20
CREATININA 1.20 GLUCOSA 121 TGO 67 TGP
32 FA 144 BT 1.88 BI 0.87 BD 1.01 NA 126 K
4.7 CL 99 GSA PH 7.49 PCO2 25.7 HCO3 19.4
LACTAT 1.80
 EXAMEN EN EMERGENCIA
• TAC SIMPLE DE CRANEO 03-03-2018: PRESENCIA DE HIGROMA SUBDURAL
FRONTAL BILATERAL MAYOR A LA IZQUIERDA + HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO LAMINAR PARIETAL POSTERIOR IZQUIERDO, DISMINICION DE
SURCOS CORTICALES EN REGION PARIETAL IZQUIERDA RESTO DE SURCOS
CORTICALES AMPLIOS, LINEA MEDIA NO DESPLAZADA, TAMAÑO
VENTRICULAR NORMAL PARA LA EDAD,CISTERNAS BASALES ABIERTAS.
• 17/3/2018 TAC DE CRANEO : HEMATOMA SUBDURAL AGUDO LAMINAR
PARIETAL POSTERIOR IZQUIERDO, DISMINICION DE SURCOS CORTICALES
EN REGION PARIETAL IZQUIERDA, EN INFORME VERBAL SE INDICA QUE LAS
LESIONES NO SON AGUDAS Y QUE NO HAN SUFRIDO CAMBIOS CON
RESPECTO A LA TAC ANTERIOR.
• 17/3/2018 RX DE TORAX : PRESENCIA DE DERRAME PLEURAL BASAL
IZQUIERDO . NO INFILTRADOS NI CONSOLIDACIONES
 CIRROSIS

Virus Enfermedad de
Alcohol Hemocromatosis
hepatotropos Wilson

hemocromatosis Carácter
causante del 65% se admite que este
hereditaria se autosómico
de las virus es el causante
produce una recesivo,
cirrosis del 40% de las caracterizada por
sobrecarga
cirrosis en estado afectar a la
hepática de
avanzado. La ceruloplasmina,
hierro en forma de
transmisión de este proteína que se
hemosiderina, que
tipo de encarga del
ocasiona la muerte transporte de
virus tiene lugar
del hepatocito e cobre en el plasma,
principalmente por
vía incrementa la produciendo una
síntesis de cirrosis
parenteral. macronodular
colágeno
 CIRROSIS

Esteatohepatitis
Autoinmune Otros
no alcohólica
• Colestasis prolongadas,
intra o extrahepáticas.
• Obstrucción del lujo de
las venas suprahepáticas.
• Toxinas y agentes
Produce una inflamación terapéuticos.
hepatocelular de
• Bypass intestinales.
patogenia desconocida
• Cirrosis de los niños
indios.
• Infecciones.
• Afectación
granulomatosa del hígado
ESCALA DE CHILD PUGH
 COMPLICACIONES CIRROSIS
Sd. Várices Encefalopatía
Ascitis
Hepatorrenal esofágicas hepática

Resistencia
Tipo I: deterioro
aumentada al flujo Las varices
rápido y
portal y una originan una
progresivo de la
vasoconstricción hemorragia
función renal Alteración
sinusoidal hepática digestiva alta, que neuropsiquiátrica
suele ser la de origen
complicación metabólico por
característica de la exceso de amonio
fase en la circulación
Tipo II: Deterioro
Vasodilatación descompensada
lento y estable de
esplácnica
la función renal de la cirrosis.

Prieto, J., Sánchez, S., Prieto, R., Rojas, E., Gonzáles, L.; Características clínicas y descompensación en pacientes con cirrosis
hepática atendidos en dos centros de hepatología; 2016
 COMPLICACIONES CIRROSIS

Peritonitis bacteriana Carcinoma

espontánea hepatocelular
El desarrollo de un carcinoma
Es infección bacteriana del hepatocelular es frecuente
líquido ascítico sin que exista en la evolución de los
un foco infeccioso pacientes con cirrosis
intraabdominal, como un hepática, al margen de su
absceso o una perforación. etiología. Una vez
Ocurre aproximadamente en diagnosticada la cirrosis, la
el 10% de los pacientes posibilidad de desarrollar un
hospitalizados carcinoma hepatocelular es
del 20% a los cinco años.

Prieto, J., Sánchez, S., Prieto, R., Rojas, E., Gonzáles, L.; Características clínicas y descompensación en pacientes con cirrosis
hepática atendidos en dos centros de hepatología; 2016
 ANÁLISIS
• Paciente adulta mayor conocida por el servicio de
gastroenterología, con antecedente de cirrosis hepática.
Ingresada en el servicio hace 15 días por encefalopatía
hepática secundaria a constipación, en esta ocasión
ingresada por alteración del estado de conciencia,
catalogada como encefalopatía hepática secundaria a ITU
por lo que se ingresa para iniciar antibioticoterapia
empírica.
• Presenta cuadro de ascitis por lo que se realiza paracentesis
diagnostica para d/c pbe.
• En analítica se evidencia elevación leve de creatinina se
espera mejoría con hidratación instaurada.
GRACIAS