Fisiopatología de las

Enfermedades Obstructivas
Bronquiales
DRA. PATRICIA SEGURA N.
 OBJETIVOS
EPOC
• Regulación de la función respiratoria: efecto de las presiones parciales
de oxigeno y dióxido de carbono.
• Sistemas de proteasas y antiproteasas.
• Efectos del humo de cigarrillo en la función de las células del epitelio
respiratorio.
• Rol de los neutrófilos y macrófagos.
• Mecanismos de lesión tisular en EPOC
ASMA BRONQUIAL
• Factores genéticos, exposiciones ambientales e infecciones como
causantes y/o desencadenantes de asma.
• Linfocitos CD4 y CD8. Rol de los eosinófilos y Mastocitos.
• Rol de las citokinas y leucotrienos en la fisiopatología del asma
DEFINICIÓN EPOC
• Crónica, prevenible y
evitable.
• Respuesta inflamatoria
anormal a partículas o
gases.
• limitación flujo aéreo
parcial, progresivo
• Efectos
extrapulmonares
FACTORES RIESGO
MECANISMO DE LA LIMITACIÓN
DEL FLUJO AÉREO EN EPOC

INFLAMACIÓN

DESTRUCCION
PARENQUIMA
ENFERMEDAD VIA
AEREA PEQUEÑA PERDIDA UNIÓN
INTER ALVEOLAR
REMODELACIÓN
VIA AÉREA DISMINUCIÓN
TEJIDO ELASTICO

LIMITACIÓN FLUJO AÉREO

ETIOLOGIA EPOC
CLASIFICACIÓN EPOC POR
ESPIROMETRIA
PATOGENESIS

PROCESO
INFLAMATORIO
AMPLIFICADO
 CAMBIOS PATOLÓGICOS
EPOC
• VIAS AEREAS PROXIMALES:
• Incremento celulas globo (hipersecresión)
• Metaplasia
• VIAS AÉREAS PERIFERICAS:
• Adelgazamiento pared
• Fibrosis peribronquial
• Exudado inflamatorio
• Obstrucción bronquial inflamatoria
• PARENQUIMA
• Dilatación y obstrucción bronquiolas
• Destrucción de los alveolos
• VASCULATURA
• Adelgazamiento intima
• Alteración endotelio, aumento musculo, hipertensión pulmonar.
 CELULAS INFLAMATORIAS

NEUTROFILOS
• Incrementados en
fumadores, EPOC
• Importantes en la
generación de moco
a través de la
liberación de
proteasas.
CELULAS INFLAMATORIAS
MACROFAGOS
• Se encuentran en el
lumen
• Aumento
mediadores
inflamatorios y
proteasas
• Defecto en la
fagocitosis.
CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS CD8 Y
Th1
• En las paredes de las
vías aéreas y
parénquima
• Incrementan
secreción Interferón
¥
• Destrucción alveolo
 CELULAS INFLAMATORIAS
LINFOCITOS B
• Se encuentran en las
vías aéreas
periféricas y en los
folículos linfoides
• Responsables de la
colonización e
infección de las vías
aéreas.
CELULAS INFLAMATORIAS
EOSINOFILOS
• Se incrementa en el
esputo y en la vía aérea
durante la exacerbación.
CELULAS EPITELIALES
• Se activan con el humo
de cigarrillo
produciendo
mediadores
inflamatorios.
MEDIADORES INFLAMATORIOS
• FACTORES QUIMIOTACTICOS
• MEDIADORES LIPIDICOS
• LEUCOTRIENO (LTB4) atrae al neutrofilo y linfocito T.
• QUIMOCINAS
• IL8 atrae al neutrófilo y monocito
• CITOCINAS PRO INFLAMATORIAS
• FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, IL 1Β, IL6
AMPLIFICAN LA INFLAMACIÓN Y PRODUCEN
EFECTOS EXTRAPULMONARES.
• FACTOR DE CRECIMIENTO
• FACTOR TRANSFORMADOR DE CRECIMIENTO (TGF Β)
INTERVIENE EN LA FIBROSIS DE LA VIA AÉREA
PERIFÉRICA.
 ESTRÉS OXIDATIVO
• EL HUMO DE CIGARRO Y OTRAS
PARTÍCULAS SON OXIDANTES.
• Ej. Peróxido hidrógeno, peróxido nítrico
presentes en el aliento, esputo y circulación
especialmente durante la exacerbación del
EPOC.
• ESTOS SON LIBERADAS POR
CELULAS INFLAMATORIAS.
• LOS CUALES LIBERAN
MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Inactivan a las antiproteasas
 DESEQUILIBRIO ENTRE PROTEASAS
Y ANTIPROTEASAS

DAÑA Y FIBROSA VIA AÉREA PROTEGE LA VIA AÉREA

 LIMITACIÓN FLUJO AÉREO Y
ATRAPAMIENTO DE AIRE
REDUCE CAPACIDAD
INSPIRATORIA Y
INFLAMACIÓN AUMENTA CAPACIDAD
RESIDUAL TOTAL
FIBROSIS
EXUDADO V.A.

ATRAPAMIENTO
AÉREO
DISMINUCIÓN VEF1
EFECTOS SISTEMICOS EPOC

CAQUEXIA
OSTEOPOROSIS
ANEMIA CRONICA
DEPRESIÓN

PUEDEN ESTAR
RELACIONADOS A LOS
MEDIADORES
•FACTOR NECROSIS
TUMORAL ALFA
•IL6
DIFERENCIAS ENTRE EPOC Y
ASMA
CASCADA INFLAMATORIA
EPOC Y ASMA
DEFINICIÓN ASMA
• Inflamación crónica
de la via aerea.
• Hiperreactividad de
la vía aérea
recurrentes
• Reversible
espontáneamente o
con el tratamiento.
 EPIDEMIOLOGIA

PREVALENCIA ASMA CLINICA

MORTALIDAD DE ASMA
FACTORES GENETICOS
FACTORES AMBIENTALES
 INFECCIONES
• Infeccion documentada de VSR han
demostrado que aproximadamente el 40%
continuarán con sibilancias o desarrollar
asma al final de la niñez

• Infecciones respiratorias tempranas en la

vida,incluyendo el sarampión y en algunas
ocasiones incluso el VSR, pueden proteger
contra el desarrollo de asma, pero no es
concluyente.
CELULAS EN EL ASMA
ALTERACIÓN SISTEMA INMUNE
FASES DEL
ASMA
MECANISMO DE LA INFLAMACIÓN
ALERGICA DE LA VIA AÉREA
 CELULAS INFLAMATORIAS
• MASTOCITO ACTIVADO
LIBERA MEDIADORES
BRONCOCONSTRICTORES
• HISTAMINA
• CYSTEINIL
LEUCOTRIENO
• PG D2
• EL INCREMENTO
MASTOCITO EN EL
MUSCULO LISO
RELACIONADO A
HIPERRESPUESTA.
FUNCIÓN MASTOCITO
 CELULAS INFLAMATORIAS
• EOSINÓFILOS
• EN LA VIA AÉREA
• LIBERA FACTOR
CRECIMIENTO
RESPONSABLE
REMODELACIÓN

Il5 quimiotaxis eosinófilo

 CELULAS INFLAMATORIAS
• LINFOCITOS LIBERA
CITOQUINAS:
• IL4
• IL5
• IL9
• IL13
• AUMENTO Th2
• LIBERA CELULAS
NATURAL KILLER
 CELULAS INFLAMATORIAS
• CELULAS
DENDRÍTICAS
• FAGOCITAN
ALERGENO
• MIGRA DE LA VIA
AÉREA
• HACIA NODO
LINFÁTICO
• ESTIMULA
PRODUCCIÓN Th2
 CELULAS INFLAMATORIAS
• MACROFAGOS Y
NEUTROFILOS
• LIBERADOS POR
LOS ALERGENOS A
TRAVÉS RECEPTOR
DE IgE.
• RESPONSABLES DE
AMPLIFICAR LA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
REMODELACIÓN DE LA VÍA AÉREA
GRACIAS