ALUMNO: Victor Jimenez Mendieta

• La faringe es un canal musculomembranoso punto de cruce entre la vía aérea y la digestiva,

que se extiende desde la base del cráneo hasta el inicio del esófago, aproximadamente a la
altura del límite inferior del cricoides y de la quinta o sexta vértebra cervical

Nasofaringe, rinofaringe o cavum: que llega hasta

la cara posterior del paladar blando y comprende
las amígdalas faríngea (adenoides) y tubárica, la
fosita de Rosenmüller, la apertura de la trompa de
Eustaquio y las coanas.

Orofaringe: desde el nivel del paladar blando hasta

el borde libre de la epiglotis, incluye las amígdalas
palatinas y sus pilares, la base de la lengua, la cara
anterior del paladar blando y las valéculas

Hipofaringe: llega hasta el límite inferior del

cricoides y está formada por los dos senos
piriformes, la pared posterior y la región
retrocricoide
• El tejido linfoepitelial asociado a la mucosa de las paredes de la faringe recibe el nombre de
anillo linfático de WaIdeyer, que está formado por:

las amígdalas faríngea y tubáricas en la

rinofaringe, las palatinas, la amígdala lingual y
los nódulos de la pared faríngea posterior, en la
orofaringe. Dicho tejido tiene un desarrollo
progresivo con la edad. Así, en la primera
infancia (hasta los cinco años), predomina la
amígdala faríngea; en la segunda infancia, las
amígdalas palatinas; y en el adulto, la amígdala
lingual

Su función se atribuye a recoger información

de todas las partículas extrañas que entran al
organismo, ya sea por vía aérea o por vía
digestiva para la producción de anticuerpos y
la activación de los linfocitos T y B
En la primera infancia, el anillo linfático de Waldeyer experimenta un desarrollo progresivo a
expensas del tejido linfático que lo constituye, conllevando un aumento fisiológico de su tamaño,
aumento de volumen del tejido linfático adenoideo o amigdalar

• Un problema mecánico ventilatorio-deglutorio más

o menos importante, a cuantificar en cada caso y
que cursa con ronquido nocturno, que puede llegar
a desarrollar un cuadro de síndrome de apnea
obstructiva del sueño

• Descenso de la producción local de

inmunoglobulinas, hipofunción linfocitaria local.

• Factor predisponente o favorecedor de las

faringoamigdalitis de repetición

DISTINGUEN DOS TIPOS

HIPERPLASIA SIMPLE es de tipo
constitucional y no es en sí misma Pseudohipertrofia fibrosa se
un fenómeno inflamatorio. Se debe produce por una sustitución de los
a un aumento general del elementos linfoides por tejido
parénquima amigdalar. Se produce conjuntivo fibroso tras las
un aumento de la actividad celular agresiones infecciosas recidivantes.
en los folículos linfoides
• QUIRÚRGICO: AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN.

La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes:

1 . El riesgo de complicaciones:
• Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave.
• EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos.
• La disfagia durante 7-1 0 días.
• Los vómitos en el 36% de pacientes

2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica
está contraindicada antes de los 3 años.

INDICACIONES
1. Amigdalitis bacterianas de repetición
2. Absceso periamigdalino recurrente
3. Adenitis cervical recurrente
4. SAOS
5. Hipertrofia amigdalar unilateral o
sospecha de tumor
Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoideo
que produce disminución del calibre de la rinofaringe.

CUADROS CLÍNICO
FORMA DIRECTA:
• Obstrucción nasal
• Respiración bucal
• Ronquidos
• Voz hiponasal por alteración de dicha cavidad de
resonancia
• A veces, rinorrea acuosa como consecuencia de la
obstrucción de coanas y por tanto la imposibilidad de
aclarar el moco generado por las glándulas rino-
sinusales

Fascies Adenoidea
• Cara alargada y estrecha
• Paladar Ojival
• Retroposición de la mandíbula
• Mala Oclusión Dental
 • FORMA INDIRECTA:
Otitis media secretora: debido a la
obstrucción en la desembocadura de la
trompa de Eustaquio a la rinofaringe,
impidiendo la correcta aireación del
oído medio y por lo tanto, el drenaje
natural de las secreciones mucosas que
en él se acumulan. Desencadenaría una
clínica de hipoacusia de transmisión
progresiva.
Otitis media recurrente: como
consecuencia de lo anterior se originaría
una mayor facilidad para la sobreinfección
del moco acumulado en el oído medio,
cursando con una inflamación del mismo.
Podría cursar con una clínica local como
efecto del derrame: hipoacusia brusca,
abombamiento o disminución de la
movilidad timpánica; acompañados a su
vez de síntomas agudos (otalgia); o
generales como es la fiebre y afectación del
estado genera
Sinusitis recurrente: por la
obstrucción que supone en la
rinofaringe, se produce el
acúmulo de la mucosidad
desencadenando sinusitis de
repetición.
Apnea
obstructiva del
sueño
Rinolalia: se define como la modificación patológica
del timbre de la voz y la alteración de la
pronunciación de los sonidos del lenguaje. Ésta
puede ser abierta en lesiones del paladar óseo o
blando, y en las malformaciones palatinas
congénitas; o cerrada por la reducción del tamaño de
la caja de resonancia nasofaríngea por encontrarse
ocupada por el tejido adenoideo hipertrofiado
• En el diagnóstico, además de la clínica, ayudan la realización de
radiografía simple de cavum en proyección lateral y la endoscopia flexible
Esta medición se toma con radiografía lateral de cavum, trazando una línea que pase por el velo del
paladar y otra línea paralela a esta que corre por el cuerpo del esfenoides.
• Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce
disminución del calibre de la orofaringe.

• Produce alteraciones en la deglución con disfagia, voz gangosa al disminuir la movilidad

velopaíatina y ronquidos nocturnos, que en ocasiones llegan a ocasionar un auténtico
síndrome de apnea obstructiva del sueño.

• En los casos de hipertrofia amigdalar asimétrica unilateral, está indicada la amigdalectomía

para descartar neoplasias malignas (carcinoma epidermoide y linfomas no Hodgkin
• La apnea obstructiva del sueño es una
alteración de la respiración durante el
sueño, caracterizada por obstrucción
parcial continua de la vía aérea
superior (hipopnea obstructiva) y/o
obstrucción intermitente completa
(apnea obstructiva) que altera la
ventilación normal durante el sueño,
así como los patrones normales del
sueño.

• Condiciona un aumento del trabajo

respiratorio, alteraciones en el
intercambio gaseoso y fragmentación
del sueño.

• La prevalencia del síndrome de

apnea-hipopnea obstructiva del
sueño en la población infantil general
es del 1-2% y la causa más común es
la hipertrofia adenoamigdalar.
El signo más frecuente del SAOS, el ronquido, aparece en el 4-11 % de la población pediátrica, con
un pico de incidencia entre los 2 a 8 años de edad, de los cuales sólo entre 1 -4 % desarrollarán
SAOS.

Se debe descartar SAOS en aquellos niños que presenten ronquido, aumento del esfuerzo
respiratorio o pausas respiratorias (apneas) durante el sueño, así como un sueño intranquilo,
despertares frecuentes o sueño no reparador.

• Obesidad
• Transtornos neuromuscuiares
• Espina bífida
• Alteraciones craneofaciales (estrechez, retroposición maxilar o mandibular), prematuridad
• Síndrome de Down
• Enfermedad pulmonar crónica, síndromes de hipoventilación central
• Enfermedades metabólicas y/o genética
• Exploración de la cavidad oral, de la orofaringe y de
la nasofaringe (visión directa con nasofibroscopio o
radiografía lateral de cavum): descartar hipertrofia
adenoamigdalar, explorar también paladar blando y
lengua. Observar la posible presencia de una facies
adenoidea.

• Nasofaringoscopia y laringoscopia con fibroscopio

flexible

• Cefalometría: teleradiografía lateral de cráneo y

cuello, para estudiar la anatomía craneofacial.

• Exploración cardiopulmonar: descartar hipertensión

pulmonar o sistémica, reforzamiento del segundo
ruido cardíaco.
• Somatometría: para detectar alteraciones del
crecimiento.
La ausencia de amígdalas hipertróficas u otros hallazgos en la exploración física no descartan el
diagnóstico de SAOS .
• Si el paciente presenta ronquido y además tiene síntomas o hallazgos clínicos sugestivos de
SAÓS , se deben realizar las siguientes pruebas complementarias:

Polisomnografía nocturna (PSG): prueba gold estándar para el diagnóstico de SAOS, permite
cuantificar la gravedad del mismo. Si existe un índice de apnea-hipopnea superior a 10 en adultos
(leve de 10-20, moderado de 20-40 y grave mayor de 40) y superior a 5 en niños se diagnostica
SAOS.

Oximetría de pulso nocturna es útil para confirmar SAOS en niño sin factores de riesgo. Es útil
cuando es positiva, mientras que los niños con resultado negativo requieren una PSG nocturna
• Medidas higiéníco-dietéticas: reducir peso, hacer
ejercicio, realizar higiene del sueño (evitar el consumo
de alcohol y de sedantes) y tratamiento postural (eludir
el decúbito supino).

• CPAP (presión positiva continua en la vía aérea): es el

más utilizado en SAOS y consiste en un compresor que
introduce aire por la nariz con una presión positiva
continua durante la noche.

Cirugía: que intenta aumentar el calibre de la vía aérea

superior a diferentes niveles

• Cirugía del velo del paladar: uvulopalatofaringoplastia

(Fujita), resección parcial del paladar (Quesada-
Perelló), somnoplastia (reducción volumétrica del
paladar mediante radiofrecuencia). El principal riesgo
es la insuficiencia velopaíatina con rinolalia y reflujo de
alimentos por la nariz.

• Adenoamigdalectomía: sobre todo en niños,

• Cirugía maxilofacial
• ESTOMATITIS HERPÉTICA
Producida por el herpes (virus tipo 1), que provoca repercusión en cavidad oral. La infección
primaria se presenta habitualmente en niños <5 años
La sintomatología combina malestar general, decaimiento, fiebre elevada, disfagia,
odinofagia, otalgia.

Las encías, los labios, la lengua y el paladar presentan

edema, eritema y una sensación de hormigueo agudo; luego
se desarrollan vesículas perladas hialinas con mucosa
circundante congestiva, pudiendo extenderse a la pared
posterior faríngea, el paladar blando, las encías, las
amígdalas, las fauces, pudiendo asociarse al herpes labial o
nasal

Estas vesículas tienden a abrirse generando úlceras, eliminando un exudado amarillento fibrinoide y
generando una pseudomembrana grisácea de descamación. Estas úlceras pueden cerrarse o convertirse en
una infección secundaria por bacterias locales

El aciclovir da alivio cuando se aplica por vía tópica o parenteralmente en síntomas graves. La evolución es
benigna y resuelve entre los 7 a 10 días.
Es la inflamación de la mucosa faríngea manifestándose con tumefacción y enrojecimiento. suele ser
la primera manifestación de enfermedades generales (viriasis), este hecho es especialmente
frecuente en los niños precediendo a las enfermedades infecciosas de la infancia

ETIOLOGÍA
Entre los virus destacan por orden de frecuencia: rhinovirus y
coronavirus (los más frecuentes. Se suelen acompañar de
lesiones cutáneas), adenovirus (afectan a niños de entre 3 y 6
años donde es típica la afectación conjuntival, las adenopatías
y la fiebre), virus influenza (acompañado de mialgias y cefalea,
cuadro típico gripal), coxsackie (mano-boca-pie) y herpes virus
(enantema). Debemos destacar también el VIH en cuya
primoinfección se va a desencadenar un cuadro de faringitis
inespecífica hasta en un 70% de pacientes.

FARINGITIS BACTERIANAS van a representar

aproximadamente el 30% del total y el agente más prevalente
va a ser el estreptococo pyogenes, responsable de la mitad de
los cuadros bacterianos y cuya importancia radica en la
posibilidad de producir complicaciones tanto supuradas como
no supuradas. Otras bacterias mucho menos involucradas son
el Haemophylous Influenzae, Staphylococo Aureus,
Streptococo Neumoniae
 Puedan estar en relación con
infecciones bacterianas vecinas
(fundamentalmente cavidad oral);
La infección se puede producir También por
por inoculación directa de los obstrucciones de alguna
agentes patógenos a través de cripta amigdalina que
gotitas de flugge, objetos o llevaría al
alimentos sobrecrecimiento
microbiano y la posterior
invasión del resto del
tejido amigdalar.

Se produce una exudación

plasmática con un edema
submucoso que eleva el epitelio
y a su vez una infiltración por
vasoconstricción pasajera, células redondas y leucocitos
continuando con una vasodilatación
debida a mediadores de la
inflamación tipo bradicinina y factor Finalmente se produce un
C5a del complemento, que además aumento de excreción de las
actúan como quimiotáctico para los glándulas y una descamación del
leucocitos epitelio. Los folículos linfoides
aparecen tumefactos y
sobresalen en la mucosa faríngea
• Habitualmente va a tener un inicio brusco.
En las formas menos graves y más frecuentes existe un predominio de los síntomas locales con sequedad y
constricción faríngea y a veces sensación de quemazón.
Se produce disfagia y odinofagia discretas.
El paciente presenta carraspeo y exudado que desencadena tos pertinaz.

• En las formas más graves predominan los síntomas generales de fiebre, escalofríos y cefalea
Pueden aparecer adenopatías
latero cervicales y edema de
La exploración muestra inicialmente una
úvula del velo del paladar y de los
faringe tumefacta, enrojecida y brillante
pilares amigdalinos.
para pasar posteriormente a tener
secreciones que tapizan la faringe, e
hipertrofia de folículos linfoide

Mediante la historia clínica, la exploración completa a las que se asocia pruebas de laboratorio en las formas más
graves reflejando una leucocitosis y una Velocidad de sedimentación globular (VSG), PCR aumentadas, (ASLO)
aumentados indicándonos la presencia presente o pasada de dicho microorganismo. Es conveniente realizar un frotis
faríngeo para obtener un antibiograma y realizar un tratamiento específico si se sospecha origen bacteriano.

Como su origen más habitual es el viral, se recomienda el reposo relativo con AINEs.
Ante la sospecha de origen bacteriano se usará además un antibiótico empírico y posteriormente ajustar al
antibiograma (como primera elección se usa la Penicilina, dejando los beta-lactámicos para fallos en el tratamiento o
eritromicina en caso de alergia).. Suelen ser autolimitados y curan espontáneamente en unos días.
Representan el 90% de las faringitis agudas. Clínicamente se manifiesta con dolor, escozor faríngeo
y dolor al tragar (odinofagia). La otalgia suele ser refleja y la fiebre es de intensidad variable, pero
asociada a síntomas de malestar general

Las anginas
eritematopultáceas se
eritema de la asocian a este color rojizo
faringe y edema exudados blanquecinos
que suelen estar sobre
las amígdalas

• Los casos de origen bacteriano suelen presentar fiebre alta y dolor intenso
• Casos virales suelen presentar fiebre y dolor más moderado, y están asociados a una rinitis serosa con
obstrucción nasal y no suelen manifestar adenopatías.

DIAGNOSTICO: el uso del test TRATAMIENTO

rápido para la detección del SBGA
mediante hisopado de fauces. Si el
resultado es positivo se indicará
antibioticoterapia, pero si el resultado
fuera negativo se indica tratamiento
sintomático y cultivo para detectar ese
10-20% de casos por SBGA no
detectados con test rápido.
Penicilina G Benzatínica durante 10 días, a dosis de 50000-100000
UI/Kg/día en el niño y 2-4 millones UI/día en el adulto. En algunos
casos se inicia el tratamiento directamente con amoxicilina
también durante 10 días, mostrando una similar eficacia. La dosis
de amoxicilina es de 50mg/Kg/día en 2 tomas en el niño, y
amoxicilina 750mg cada 12hs en el adulto.
El tratamiento sintomático consiste Por lo general utilizar AINES. El
uso de corticoides, en casos de edema importante
En el examen faríngeo se observa un eritema de la mucosa faríngea asociado a un exudado fibrinoso que
forma un recubrimiento blanco y grisáceo adherente que recubre las amígdalas extendiéndose a los pilares
úvula y resto de faringe. Las faringitis pseudomembranosas más comunes son la Difteria y la Mononucleosis
Infecciosa.

La Difetria es una infección toxica producida la Mononucleosis infecciosa: Se presenta

presencia del bacilo Corynebacterium difteriae.
Forma una pseudomembrana blanca nacarada,
gruesa, firmemente adherida a la mucosa,
invasora y reproducible. Clínicamente se
manifiesta con malestar general, fiebre que no
supera los 38,5°C y disfagia moderada.
Las pseudomembranas suelen comprometer la
amígdala, pilares, úvula y velo, produciendo en
algunos casos parálisis del mismo por infiltración
El tratamiento consiste en suero antidiftérico
purificado y antibióticos
principalmente en adolescentes como un cuadro
de amigdalitis que no responde a tratamiento
antibiótico, con intensa odinofagia y mayor
afectación del estado general, con fiebre y astenia
importantes.
Las pseudomembranas se localizan en la amígdala
y no suele afectar úvula ni velo del paladar. En
úvula y velo es característico un edema
importante. Las adenopatías se observan en todo
el sistema
El tratamiento es sintomático, mediante reposo,
antitérmicos, analgésicos e hidratación. El empleo
de antibióticos puede provocar un rash cutáneo
Es una inflamación de la faringe que persiste por más de 3 meses, con intensidad y extensión variables. Se
caracteriza por presentar cambios en el epitelio mucoso y el tejido linfoideo.

Tóxicos: Es la etiología más

frecuente, por tabaco y
alcohol. Aparece una
Portador crónico de Patología nasosinusal.
mucosa muy inflamada.
estreptococo beta-hemolítico Obstrucción crónica de las
Puede mostrar tanto un
grupo A: hasta en un 25% fosas nasales favorece la
aspecto atrófico como
quedando portadores respiración bucal, que da lugar
hipertrófico.
asintomáticos del germen por a la desecación de la mucosa
fracaso tto. ATB faríngea. Las rinosinusitis
crónicas con rinorrea
mucopurulenta constante,
provoca una irritación faríngea

Iatrogénicas:Por consumo de
determinados medicamentos,
que provocan xerostomia,
como anticolinérgicos,
betabloqueantes, psicotropos,
antihipertensivos
RGE y otras enfermedades
gastroesofágicas. Faringitis
ascendentes.
Enfermedades locales:
Amigdalitis crónicas

Enfermedades generales:
diabetes, hiperuricemia,
hipocalcemia y dislipemias
• Suelen localizarse en orofaringe o hipofaringe y clasicamente aumentar con la deglución y al hablar. Con
frecuencia describen odinofagia matutina, rinorrea pegajosa posterior, carraspeo, sensación de quemadura,
picor y de cuerpo extraño en la garganta y repetición de las degluciones.

• Puede asociar a su vez tos nocturna, sensación matinal de faringe rasposa, regurgitaciones a distancia de las
comidas. Son frecuentes también las sensaciones subjetivas de ahogo. Todas estas molestias son más o
menos antiguas y se asocian a antecedentes repetidos de automedicación.

Formas clínicas.
Congestiva,
Simple o Catarral)
faringe enrojecida y brillante, con un enantema difuso que recubre todo el velo
del paladar y faringe. Mucosa engrosada recubierta por una capa opalescente
que se organiza en regueros blanquecinos en los pliegues

Se ve la mucosidad que cubre una faringe congestiva por el efecto irritativo de

Purulenta o la rinorrea posterior constante; esto es un signo indirecto de la presencia de
Mucopurulenta una patología nasosinusal.

Aparece una mucosa lisa, seca, sin islotes

linfoides Es una faringe amplia y adelgazada,
Atrofica en la que con frecuencia comprobamos la
ausencia de amígdalas palatinas

Mucosa granulosa e hipertrófica que indica la

existencia de folículos lenticulares rosados o
Hipertrofica amarillentos, o de un punteado con mínimas
burbujas translúcidas en el espesor de la
mucosa
En esta patología es fundamental la adecuada historia clínica y la exploración ORL completa.

• En la historia clínica, hay que investigar sobre los antecedentes de consumo de tabaco y alcohol,
tabaquismo pasivo, exposición a irritantes, inmunosupresión, diabetes, otras enfermedades metabólicas,
así como antecedentes ORL y quirúrgicos.

• Hay que realizar una exploración ORL completa y sistemática de los tres pisos de la faringe y del cavum
mediante nasofibroscopia, así como la exploración de las áreas ganglionares cervicales y de la glándula
tiroides

• También debemos realizar una toma de muestra mediante un frotis faríngeo si se sospecha un origen
bacteriano o para valorar la presencia de un germen “acantonado”, portador crónico de Streptococo.

• Las pruebas radiológicas son útiles si se sospecha patología dentaria, sinusal o gastroesofágica con el fin de
descubrir estos posibles focos infecciosos vecinos

El tratamiento se debe plantear más desde el punto de vista etiológico y preventivo que del sintomático.
• Normas Higienicodieteticas
• Inhibidores de bomba de protones para RGE
• Tratamiento especifico para enfermedades nasosinusales
• ATB para Streptococo
• Eliminación de alérgenos
Inflamación aguda de amígdalas palatinas, muy frecuentes, sobre todo en la infancia (mayor pico
de incidencia entre los 3 y los 15 años). En los niños es común la participación de todo el anillo
linfático de Waldeyer.
Etiología
El origen suele ser la inoculación de gérmenes a través de gotitas de
pflügger.

Los microorganismos bacterianos representan entre el 30-40% de los

cuadros y los gérmenes implicados suelen ser por orden de
frecuencia: Streptococo beta hemolitico grupo A (75%),
Pneumococo, Staphylococo, Haemophylus influenzae y
Corinebacterium.

Los virus son responsables de más del 50% de amigdalitis como

agentes causales (influenzae, parainfluenzae, herpes, coxsackie,
echo…), que pueden dar la amigdalitis per se o predisponer a una
infección bacteriana

Anatomía patológica
Presentes en todo el tejido amigdalar mostrando gran
inflamación, con acumulo de leucocitos polimorfonucleares,
abscesos múltiples y zonas de necrosis, así como exudado.
Aparece hiperplasia reticular que va a disminuir la zona cortical
Clínica y Diagnostico
• Un frotis faríngeo para buscar el germen causal, y un estudio analítico que muestre el aumento de VSG y
leucocitosis típicas, teniendo en cuenta que en ocasiones las de origen viral pueden mostrar a diferencia de
las anteriores una leucopenia.

• En la exploración destaca el enrojecimiento y tumefacción de las

amígdalas, pilares amigdalinos y resto de la faringe, así como posible
exudado blanquecino en la superficie amigdalar

• Se pueden palpar ganglios cervicales, fundamentalmente en los procesos bacterianos.

• Se manifiestan tanto síntomas generales como locales; entre los primeros destacan el malestar general, la
fiebre, cefalea, mialgias, artralgias, nauseas, vómitos, diarrea, taquicardia y anorexia.

• El síntoma local más importante es el dolor de garganta y la odinofagia. Se produce también sialorrea, edema
local y otalgia refleja.

Tratamiento
Debe incluir medidas generales, tratamiento sintomático (analgésicos y antipiréticos clásicos como paracetamol,
antiinflamatorios, antisépticos locales) y en caso de sospecha de infección bacteriana se deben emplear siempre
tratamiento más indicado es la penicilina oral 7-10 días o intramuscular mediante penicilinas de depósito, y
ningún otro esquema de antibiótico o de pauta acortada ha demostrado ser mejor alternativa.

La amoxicilina, asociada o no a inhibidores de betalactamasas, han demostrado similar tasa de curación que la
penicilina.

AGUDA: Inflamación de la amígdala faríngea. Es un
cuadro muy frecuente en la población infantil
sobre todo en pacientes con hipertrofia de dicha
amígdala
Suele estar causada por una infección bacteriana
aunque en muchas ocasiones esto suele ser por
sobreinfecciones en un cuadro de base de catarro
vírico.
Suele durar entre 5 y 10 días cursando con
secreciones espesas abundantes, insuficiencia
respiratoria nasal, tos irritativa y vómito
CRÓNICO: los síntomas suelen comenzar alrededor
del segundo año de vida, excepcionalmente antes,
y se caracteriza por un síndrome obstructivo nasal
inicialmente nocturno, pero que de no ser tratado
a tiempo puede llegar a ser permanente, entonces
aparece la llamada facies adenoidea
Son muy frecuentes las infecciones del oído medio
así como también las infecciones respiratorias
bajas, se suma la pérdida de peso y hasta un cierto
retardo intelectual
La adenoidectomia es método de elección, no debe
diferirse después de realizado el diagnóstico para
evitar las consecuencias, a veces irreversibles,
sobre otros aparatos o sistemas

Su complicación más frecuente es la otitis media

aguda.

Tratamiento mediante lavados nasales y AINEs,

más antibiótico (betalactamico o macrólido) en los
cuadros muy intensos. En casos muy recidivantes
se indica la adenoidectomía quirúrgica
 • Procesos repetidos de inflamación de amígdalas palatinas, a pesar de
completar tratamientos correctamente realizados, con evoluciones
tórpidas, y con reagudizaciones frecuentes
• Produce un aumento de secreción a nivel de las criptas con exudado
purulento de forma crónica que acaba con fibrosis y desaparición del
parénquima amigdalino. Es frecuente la aparición de vasos más dilatados y
tortuosos en la base de la lengua

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO
• síntomas locales sin aparecer prácticamente ningún síntoma general. Se suelen quejar de sensación de cuerpo
extraño, tos irritativa, halitosis, mal sabor de boca, parestesias y odinofagia, fundamentalmente en los periodos
de reagudizaciones.

• A la exploración puede aparecer enrojecimiento difuso de los pilares y las amígdalas, las cuales suelen ser
hipotróficas y fibrosas, estando adheridas a la pared. En ocasiones la afectación está circunscrita a las amígdalas
palatinas presentando formas hipertróficas (con caseum en el interior de las criptas) o atróficas (amígdalas
intravélicas con pilares anteriores eritematosos).

TRATAMIENTO
El tratamiento muchas veces es insatisfactorio para el paciente ya que el alivio sintomático suele ser temporal,
debiendo repetir las medidas terapeúticas en múltiples ocasiones. El tratamiento quirúrgico (amigdalectomía) es el
de elección frente a una amigdalitis crónica.
Se recomiende el uso de las penicilinas en su forma intramuscular que asegura un mejor cumplimiento del
tratamiento antibiótico, la humidificación periódica de la faringe, así como la correcta higiene dental son medidas
útiles.