2 Dano Celular Reversible

PATOLOGÍA
GENERAL
VETERINARIA
Tumefacción Turbia
Órgano aumentado de tamaño y de
consistencia
Pálido con pérdida de la transparencia
Aspecto turbio y cocido.
Se observa en órganos parenquimatosos:

hígado, corazón, riñones, musculatura
estriada.
Tumefacción Turbia
Histológicamente:
Tumefacción celular y mitocondrial
Aumento de volumen de la mitocondria

por mayor contenido en agua en su matriz
mitocondrial.
Presencia de grumos o depósitos

proteicos en gotas finas en el citosol
Tumefacción Turbia
La célula aparece tumefacta y con aspecto

granular del citoplasma
Aspecto turbio por mayor dispersión de la

luz causada por éstos gránulos (efecto
Tyndall).
Patogenia
La Hipoxia-anoxia se inicia a nivel

mitocondrial con reducción de la
producción de energía, es decir, del
ATP.
Se modifica el transporte activo de

iones de la membrana celular y de la
bomba de Na-K, especialmente del
sodio y agua intracelular.
Patogenia
2+
La liberación de ión Ca y su aumento
intramitocondrial inhibe la fosforilación
oxidativa
Aumenta la glicólisis anaeróbica 

↑ acumulación de ácido láctico en el
citoplasma, el pH desciende, lo que
conduce a un mayor daño de membranas
y aumento de la permeabilidad celular.
Patogenia
La patogenia de la tumefacción turbia

observada por acción de una sustancia
tóxica como Tetracloruro de Carbono
(CCl4), se inicia en el REL de la célula
hepática
Patogenia
El CCl4 sufre biotransformación a

radical activo, el tricloruro de carbono
(CCl3).
Reacciona con ácidos grasos no

saturados de lípidos de membranas
desencadenando peroxidación lipídica.
Patogenia
Se produce primero tumefacción del REL

con formación de vacuolas y cisternas
Tumefacción de mitocondrias por

inhibición de la fosforilación oxidativa
con insuficiencia de ATP y daño de la
membrana plasmática.
Patogenia
La consecuencia es la entrada de Na y
agua a la célula.
Ambas patogenias son diferentes en su

comienzo, pero luego imposibles de
diferenciar.
Patogenia
La persistencia de la causa de TT lleva a
daños más graves en la célula, aún
reversibles, como la transformación
microvacuolar mitocondrial, que resulta
de extrema acumulación de agua en el
interior de la mitocondria, la que
aumenta tres a cinco veces su tamaño
normal.
Patogenia
La persistencia de las causas de TT,

pueden producir daños irreversibles.
Mayor acumulación de ión Ca2+

intramitocondrial en su matriz, como
fosfatos de calcio amorfos, y luego
como cristales de hidroxiapatita, es otro
índice de daño irreversible.
Patogenia
Mayor acidez celular lleva a liberación y
activación de enzimas lisosomales, se
produce degradación hidrolítica de
diversas sustancias como:
• Ribonucleoproteínas
• Desoxirribonucleoproteínas
• Lipógenos, etc.
 Coagulación citoplasma (necrosis)

Patogenia
La degradación de membranas de
organelos celulares puede llevar a
acumulación de lípidos (gotas lipídicas)
en el citoplasma o acumulación de ella
por falta de metabolización.

Patogenia
Las alteraciones morfológicas

mitocondriales que siguen a la TT
son:
 Cristólisis o desaparición de las

crestas mitocondriales
 Condriólisis o disolución de la
mitocondria entera
Transformación Hidrópica
Se caracteriza por aparición de vacuolas

citoplasmáticas ópticamente vacías
Pueden tener diversos tamaños
Al ME se observa acumulación de agua

en las mitocondrias, RER y en el citosol.
Predomina la acumulación de agua en el

RE.
Al MO se observan como vacuolas

pequeñas, medianas o grandes, por lo
que pueden distinguirse transformación
hidrópica microvacuolar, mediovacuolar
y macrovacuolar.
Cuando la causa persiste y el daño

celular es mayor, la lesión se hace
irreversible
Se caracteriza por rupturas de

membranas de diversos organelos
celulares incluyendo RE y mitocondrias
Se produce lisis parcial de la célula,
lesión que se observa al MO como
espacio vacío y aparición de signos de
daño celular irreversible.

Al ME, se aprecian:
Alteraciones en la membrana celular
Disminución de microvellosidades
Pérdida de uniones intercelulares
Protrusiones del citoplasma

Al ME, se aprecian:
Tumefacción de mitocondrias con

floculación
RE dilatado con desprendimiento y

disgregación de ribosomas
Nucleólos desorganizados en elementos

granulares y fibrilares.
DEGENERACIÓN
GRASA
Acumulación de Lípidos
Se clasifican en:
• Lípidos Neutros  forman en el agua
gotas de grasa y pueden ser
transportados en medios acuosos al
agregárseles proteínas
• Lípidos Polares  poseen una parte
hidrofílica y otra hidrofóbica. En el agua
forman doble capa con superficies
hidrofílicas e interior hidrofóbica.

En las preparaciones corrientes los

triglicéridos acumulados en el
citoplasma aparecen como espacios
circulares ópticamente vacíos
correspondientes a las gotas de grasa
extraída en el proceso de inclusión del
tejido.
Las gotas pueden ser:
 Pequeñas  menores que el núcleo
 Medianas  del tamaño del núcleo
 Grandes  pueden ocupar todo el

citoplasma.
En este caso los núcleos se hallan

rechazados y comprimidos.
Los ésteres del colesterol y los lípidos
polares, dan al citoplasma un aspecto
espumoso.
El colesterol aislado es extracelular, se

presenta en forma de cristales
aciculares, no rara vez rodeados o
englobados por células gigantes de
reacción a cuerpo extraño.
Los lípidos pueden teñirse.
Cortes en congelación, procedimiento
en que los lípidos no son extraídos de
los tejidos.
Se usa colorante liposoluble: Sudán IV y
Rojo Escarlata.
Esteatosis o Infiltración Grasa
Acumulación anormal de grasa,
mayoritariamente en forma de
triglicéridos, en el citoplasma de células
parenquimatosas como por ejemplo
hepatocitos.
Dos tipos de esteatosis:

Microvacuolar:
Daño celular agudo
Células aparecen al MO con múltiples
vacuolas pequeñas intracitoplasmáticas
sin desplazamiento del núcleo y son
positivas con tinciones para grasas

Macrovacuolar
Indica daño crónico
Citoplasma está ocupado por una sola
gran vacuola, que desplaza y rechaza el
citoplasma y el núcleo hacia la periferia

Esteatosis o Degeneración Grasa
La presencia de triglicéridos en forma de
gotas citoplasmáticas visibles al MO es,
en general, un hecho patológico, salvo
en escasa cuantía y de modo transitorio
en el epitelio hepático y entérico
después de una comida.

La aparición de gotas de grasa en la
célula puede entenderse como
expresión de un desequilibrio entre la
oferta y utilización.
Se necesita oxígeno para la utilización
como material energético.

En la fosforilación intervienen los
factores lipotrópicos, entre ellos los
aminoácidos colina y metionina.
La infiltración grasosa no debe
confundirse con la lipomatosis: aumento
local de tejido adiposo.

La lipomatosis más frecuente se
presenta como tejido de reemplazo en
órganos atróficos, como ganglios
linfáticos.
En el corazón (lipomatosis cordis) no
existe explicación clara.

Patogenie
Esteatosis Saginativa: aumento en la
oferta de triglicéridos.
Esteatosis Retentiva: detención de la
utilización de triglicéridos por falta de
oxígeno (anemia crónica e hiperemia
pasiva) o de factores lipotrópicos, como
en el alcoholismo.
Patogenie
En ambos casos el hepatocito conserva
su estructura y actividad metabólica
normal.
La infiltración grasa se produce en una
célula que no muestra daño previo.

Patogenie
Esteatosis Regresiva: ocurre como
consecuencia de lesión celular, como
sucede en las diversas intoxicaciones
(cloroformo, CCl4, fósforo, toxinas
bacterianas y otras).
La lesión celular impide que la célula
pueda utilizar las grasas.

Formas de Esteatosis Hepática
En el hígado pueden distinguirse las
siguientes formas de infiltración grasa:
• Esteatosis Focal y de células aisladas
• Centrolobulillar
• Perilobulillar
• Difusa
Focal: hepatocitos con infiltración grasa
irregularmente distribuidos- y de células
aisladas corresponde generalmente a
Esteatosis Regresiva.
Además, es la forma de infiltración
transitoria normal después de ingestión
de alimentos.
Centrolobulillar: puede ser retentiva,
como en anemias crónicas, o
regresiva, como en algunos procesos
tóxico-infecciosos.
Perilobulillar: generalmente es retentiva,
como en la hiperemia pasiva.
Ocurre en intoxicaciones y en la E.
Saginativa: los hepatocitos perilobulillares
son los primeros en recibir sustancias
tóxicas y la grasa transportada al hígado.

Difusa: corresponde al hígado graso
Esteatosis retentiva no hipoxidótica y, al
parecer, inicialmente perilobulillar.
Se presenta en ciertos estados de
desnutrición del lactante y en los
alcohólicos.
El hígado está aumentado de tamaño,

cápsula tensa, consistencia pastosa;
superficie de corte, amarilla, opaca,
aceitosa.
Microscópicamente, hepatocitos con

grandes gotas de grasa que repletan el
citoplasma y desplazan y comprimen los
núcleos.
Los hepatocitos afectados coalescen y
forman pequeños quistes oleosos
(lipodiastemas).
La infiltración grasa perilobulillar de la
hiperemia pasiva, de carácter retentivo,
se explica por dos razones:

Hipoxia de intensidad insuficiente
para producir necrosis (zona
centrolobulillar)
Eventual infilt. grasa centrolobulillar
queda encubierta por la hemorragia de
esta zona.
La inconstante E. Centrolobulillar en la
hiperemia pasiva es de pequeña gota
y principalmente de carácter
regresivo, secundaria al daño celular
hipoxidótico.
Esteatosis Hepática
Formas de Esteatosis Miocárdica
Existen dos formas y ambas son de
gotas pequeñas:
• Difusa: es regresiva, ocurre por
acción del alcohol, en la difteria e
intoxicaciones.
Corazón Atigrado: corresponde a

infiltración grasa zonal retentiva, por
hipoxia.
Se debe a la forma de vascularización:

los segmentos arteriales de los
pequeños vasos intramiocárdicos se
disponen alternando sucesivamente
con los venosos.
Corazón Atigrado:
Como la hipoxia es mayor en estos

últimos, la infiltración ocurre a su
alrededor.
El aspecto atigrado se nota a través

del endocardio especialmente en los
músculos papilares.
Formas de Esteatosis Muscular

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PATOLOGÍA

Pálido con pérdida de la transparencia

Aspecto turbio y cocido.

Se observa en órganos parenquimatosos:

Tumefacción celular y mitocondrial

Aumento de volumen de la mitocondria

Presencia de grumos o depósitos

La célula aparece tumefacta y con aspecto

Aspecto turbio por mayor dispersión de la

La Hipoxia-anoxia se inicia a nivel

Se modifica el transporte activo de

Aumenta la glicólisis anaeróbica 

La patogenia de la tumefacción turbia

El CCl4 sufre biotransformación a

Reacciona con ácidos grasos no

Se produce primero tumefacción del REL

Tumefacción de mitocondrias por

Ambas patogenias son diferentes en su

La persistencia de las causas de TT,

Mayor acumulación de ión Ca2+

 Coagulación citoplasma (necrosis)

organelos celulares puede llevar a

acumulación de lípidos (gotas lipídicas)

en el citoplasma o acumulación de ella

por falta de metabolización.

Las alteraciones morfológicas

 Cristólisis o desaparición de las

Se caracteriza por aparición de vacuolas

Pueden tener diversos tamaños

Al ME se observa acumulación de agua

Predomina la acumulación de agua en el

Al MO se observan como vacuolas

Cuando la causa persiste y el daño

Se caracteriza por rupturas de

Se produce lisis parcial de la célula,

lesión que se observa al MO como

espacio vacío y aparición de signos de

daño celular irreversible.

Alteraciones en la membrana celular

Pérdida de uniones intercelulares

Protrusiones del citoplasma

Tumefacción de mitocondrias con

RE dilatado con desprendimiento y

Nucleólos desorganizados en elementos

• Lípidos Neutros  forman en el agua

gotas de grasa y pueden ser

transportados en medios acuosos al

• Lípidos Polares  poseen una parte

hidrofílica y otra hidrofóbica. En el agua

forman doble capa con superficies

hidrofílicas e interior hidrofóbica.

En las preparaciones corrientes los

 Pequeñas  menores que el núcleo

 Medianas  del tamaño del núcleo

 Grandes  pueden ocupar todo el

En este caso los núcleos se hallan

El colesterol aislado es extracelular, se

Cortes en congelación, procedimiento

en que los lípidos no son extraídos de

Se usa colorante liposoluble: Sudán IV y

Acumulación anormal de grasa,

triglicéridos, en el citoplasma de células

parenquimatosas como por ejemplo