ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE SALUD PÚBLICA

ESCUELA DE MEDICINA

CIRUGÍA GENERAL
TEMA:

NIVEL: Décimo
PARALELO: «B»
INTEGRANTES:
• Mery Ontaneda
• Jennyfer Tapia
• Marcela Trujillo
• Sady Velazque
Desequilibrio entre la
acción del acido
péptico y de defensas
de la mucosa
 FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

 Hipersecreción de
 Compromiso
acido
 Afectación H. pylori NSAID en las
defensas de
mecanismos de
la mucosa
defensa de la
mucosa

Lesión acidopéptica de la barrera

de la mucosa gastroduodenal

“Sin ácido no hay úlcera”

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

U. Duodenales
De la acción
acidopéptica Otras anomalías
sobre la mucosa
duodenal
• Síndrome de Zollinger-Ellison
(gastrinoma)
+Debilitamiento
de las defensas • Hiperfunción o hiperplasia de las
de la mucosa células G del antro
• Mastocitosis sistémica
+Hipersecreción
• Traumatismos
de acido
• Quemaduras
• Tensión fisiológica intensa
U. Gástricas
• Fármacos (NSAID, acido
Debilitamiento
de las defensas acetilsalicílico y cocaína)
de la mucosa • tabaquismo
• Consumo de alcohol
• Estrés
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

*Flagelos
especializados 50%- gastritis
crónica
*Ureasa

Enzima ureasa-
Cepas mutantes de
urea: amoniaco y
H. pylori no
bicarbonato
producen ureasa
(amortigua el acido)

Capa mucosa sobre

las SEC gástricas y
otras se adhieren Carecen de flagelo-
no son patógenas
 INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Trastorno en la Metaplasia: H
secreción de pylori colonice la
ácido gástrico mucosa – 50 veces
mas
Efecto inhibidor
del H. pylori

Hiperplasia de
las células - Liberación de
parietales bicarbonato local
Células D del antro

 Alcalinización  Hipergastrinemia
Somatostatina: del antro  Hipersecreción
inhibidor de la  +Mediadores
producción de ácida
locales y
gastrina
citosinas Metaplasia antral del
epitelio del duodeno
cercano el píloro
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Otros mecanismos

• Producción de toxinas
• Síntesis local de citosinas Debilitamiento de
• Migración de células inflamatorias y las defensas de la
liberación de mediadores de la
inflamación mucosa
• Reclutamiento y activación de
factores inmunitarios locales
• Mayor apoptosis
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI

Pacientes con H. pylori y 90% U. duodenales y 70- 90% Curación de la infección

gastritis del antro- riesgo 3 U. gástricas – Infección por H. modifica la evolución de la
veces mayor- ulcera péptica pylori ulcera péptica y disminuye su
recurrencia

75% de pacientes tratados con

supresores de ácido
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA

ÚLCERA DUODENAL
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA
Incisura angular de la curvatura
ÚLCERA GÁSTRICA menor, unión del antro y el
cuerpo
Ácido normal o disminuido

Cuerpo gástrico, incisura +

ulcera duodenal (activa o Proximidad del píloro
cicatrizada)

Alta en la curvatura menor-

cerca de la unión Inducidas por fármacos
gastroesofágica Cualquier parte del estómago
Ácido normal o disminuido
SECRECIÓN DE ÁCIDO Y ÚLCERA PÉPTICA

Reflujo duodenogástrico:
Bilis, lisolecitina y jugo
debilitamiento de las defensas NSAID y ácido acetilsalicílico
pancreático
de la mucosa
 ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS EN LA ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA

Uso crónico NSAID

Úlcera péptica: 5 veces
(ácido acetilsalicílico)

Complicaciones:
Hemorragia del tubo
hemorragia o
digestivo alto: 4 veces
perforación

Ancianos: complicación
gastrointestinal: 10
veces
Muerte: 4,5 veces
TABAQUISMO, ESTRÉS Y OTROS FACTORES

Cocaína
Tabaquismo

• Doble de posibilidades • Úlceras pépticas yuxtapilóricas con

propensión a la perforación
• Incrementa la secreción de ácido
gástrico y reflujo duodenogástrico
• Disminuye la producción
gastroduodenal: prostaglandinas y
producción pancreatoduodenal de
bicarbonato
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

90%

Distención
Nausea Perdida ponderal
abdominal

Antecedentes de
ulcera péptica y No se irradia,
uso de NSAID y urente, epigastrio
antiácidos
Prueba positiva
de sangre oculta Anemia
en heces

2 a 3 horas luego
de la comida y en
la noche
 DIAGNÓSTICO

> 45 años
JOVENES
Endoscopia del
Dispepsia tubo digestivo alto

Tratamiento
empírico con
Inhibidores de
la bomba de
protones

Dolor
epigástrico
Diagnostico
alternativo
 DIAGNÓSTICO

Biopsia (ulceras gástricas y

gastritis)

Seria radiográfica
de tubo digestivo
Endoscopia H. Pylori Histopatológico
alto con doble
contraste

Causas
posibles
evidentes
 COMPLICACIONES
HEMORRAGIA

Ulceras pépticas • Melenas

Hemorragia Aspiración
sangrantes • Hematemesis
nasogástrica

Perforación

Obstrucción

Dolor abdominal Estado de choque

• Poco frecuente • Reanimación intensiva
• Transfusión de sangre
 COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

¼ siguen sangrando o
¾ Ulcera péptica
vuelven a sangrar
sangrante (antiácidos y
(intervenciones
ayuno)
quirúrgicas)

Mayor riesgo
Estado de choque,
Factores clínicos,
hematemesis, necesidad
enfermedades asociadas,
de transfusión > 4 U en 24
edad y datos
horas, signos
endoscópicos
endoscópicos
COMPLICACIONES
 COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

ALTO RIESGO Ulceras sangrantes profundas

• Pared posterior del bulbo duodenal y

curvatura menor
Exposición de un vaso Hemorragia persistente o • Riesgo alto
sanguíneo- hemostasia repetición de la hemorragia- • Erosión de arterias importantes
Endoscopia mecánica intervención quirúrgica

Inyección
Electro
de cauterización Hemorragia recidivante-
Edad avanzada y múltiples
adrenalina enfermedades: operación
repetición endoscópica
programada
 COMPLICACIONES

ÚLCERA PÉPTICA
PERFORADA

1. Peritonitis química
(secreciones gástricas
Abdomen agudo
y duodenales)-
peritonitis infecciosa

Resistencia muscular Mal estado.

involuntaria y signo Exploración: signos de
de rebote irritación peritoneal

Rx. De tórax: aire libre

80%
 COMPLICACIONES

ÚLCERA PÉPTICA
PERFORADA

Tratamiento conservador:
Analgésicos y
pruebas objetivas (sellado
antibióticos, reanimación,
Rx y no hay datos de
quirófano
peritonitis)

Secuestro de líquidos en
el tercer espacio – Sella espontáneamente:
reanimación diferir la cirugía (estable)
preoperatoria
 COMPLICACIONES

OBSTRUCCIÓN
PILÓRICA

Tto. Inicial: aspiración

nasogástrica, Diagnostico:
5%- enfermedad
hidratación intravenosa,
duodenal o pilórica Endoscopia
reposición electrolitos y
supresión de acido

Aguda: inflamación o Signo de sucusión con el Intervención por medios

disfunción peristáltica estetoscopio colocado quirúrgicos o con
Crónica: cicatrización en epigastrio dilatación del globo

Vomito no bilioso
(alcalosis metabólica Dolor. Perdida ponderal Cáncer pancreático,
hopopotasemia e intensa gástrico, duodenal
hipocloremia)
 TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA
INFECCIÓN POR H. PYLORI
Antagonistas
de los
receptores H2
Inhibidores
de la bomba Sucralfato
de protones
 TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ENFERMEDAD
ULCEROSA PÉPTICA

Supresión de acido (3 Estimulo

H. pylori, NSAID
meses) ulcerógeno

Tratamiento de Hospitalizados
largo plazo IBP con
complicaciones
de la ulcera
Sintomático – Prueba de H. pylori (-)
infección por H pylori y síntomas persisten Alto riesgo
(NSAIS y acido
acetilsalicílico)
• Interconsulta para el • Tratamiento empírico
cuidado de la
infección Personas de
edad avanzada
• Régimen distinto y debilitados

Ulcera
recurrente o
hemorragia
Tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulcerosa péptica

Sangrado

falta de
perforación
cicatrización

falta de
respuesta al obstrucción
tratamiento
 vagotomía de
células parietales

vagotomía con
drenaje (V + D)

vagotomía con
gastrectomía distal.
Vagotomía gástrica proximal
1/3 proximal al estomago
< secreción gástrica de acido total
Efectos GI-no

Tto prolongado con PPI.

No buenos resultados
Ulcera gástrica tipo I y II
Vagotomía con drenaje

Ventajas Desventajas

• Rápida y segura • Efectos

• Buenos colaterales :
resultados ulcera síndrome de
péptica vaciamiento
complicada, rápido , diarrea
ulceras • Perforación
sangrantes, con esófago
obstrucción (II, III)
con perforación
duodenales y
gástricas
Vagotomía troncal

Elimina la inervación del

mecanismo antropilórico

es necesario algún
procedimiento que permita
realizar la ablación del píloro
o evitarlo, es común que
sobrevenga estasis gástrica
Gastroyeyunoanastomosis
Buena elección : obstrucción
pilórica o enfermedad grave
de la porción proximal del
duodeno

Anastomosis : Porcion
proximal del yeyuno y parte
mas baja de la curvatura
mayor

Complicación : ulceración
marginal
Piloroplastia
Vagotomía con antrectomia
Bajas tasas de recurrencia local

Aplicable a muchos pacientes

EUPC

Tasa mas elevada de mortalidad

quirúrgica y es irreversible

Se debe evitar en pacientes

hemodinamicamente inestables,
inflamación o cicatrización extensas del
duodeno proximal.
Gastrectomía distal sin vagotomía

Procedimiento de elección para el

tratamiento de la ulcera gástrica tipo I.
II y III vagotomia .

Gastrectomía con conservación del píloro

• Ulcera gástrica : reducir síndrome de vaciamiento gástrico y el
reflujo duodenogastrico.

• Buena opción de cirugía de mínima invasión para CA gástrico

temprano.
Elección del procedimiento quirúrgico para
ulcera péptica
Condiciones intraabdominales

Caracteristicas del sandrado

Tipo de ulcera
Experiencia y preferencia del cirujano

Presencia o no de h. pylori

Necesidad de tratamiento con NSAID

Indicación de la Estado del

operación paciente Tratamiento previo

Posiblilidad del cumplimiento del tto futuro

Ulcera péptica sangrante

Hemorragia Causa mas común de muerte

• Ligadura del vaso por sutura

• Ligadura del por sutura y operación quirúrgica
definitiva
• Resección gástrica

Biopsia- si no se extirpa
75% cede

Clínicos y
endoscópicos
Intervención quirúrgica para la úlcera péptica
hemorrágica permite tener acceso
Incisión inicial de las UD sangrantes de la
tipo pilorotomia pared posterior y una
maniobra de Kocher
rápida le permite al
la sutura de la cirujano controlar la
úlcera, sin hemorragia
úlcera duodenal vagotomía
sangrante
V + A.
Se utiliza material de sutura grueso montado en una aguja
resistente para colocar puntos “en ocho” o un punto en “U”
a fin de ligar el vaso sangrante.

Es común que se necesiten varios puntos. Una vez que el

cirujano está seguro de haber logrado la hemostasia, se
realiza una piloroplastia.
Cuando el paciente- estable vagotomía si el cirujano tiene experiencia y la
vagotomía es sencilla.

las úlceras duodenales pequeñas -extirpan con

Pte no se encuentra en un la pieza quirúrgica
riesgo quirúrgico elevado y se las úlceras duodenales hemorrágicas grandes-
elige V + A en el muñón duodenal.

La pared anterior del duodeno puede suturarse al labio proximal o distal de la úlcera una vez que se ha suturado el
vaso hemorrágico. El cierre duodenal puede reforzarse con epiplón y el duodeno debe descomprimirse, ya sea con
duodenostomía lateral o con sonda retrógrada a través del yeyuno proximal.

Es importante la colocación de un dren peritoneal en el cuadrante superior derecho, con aspiración cerrada.
También debe considerarse el uso de yeyunostomía de alimentación.
 Debe sospecharse ptes
Ulcera péptica perforada con perforación aguda y
hemorragia del tubo
digestivo tengan una
segunda complicación- úlcera péptica segunda úlcera o cáncer
gastrointestinal.

ácido acetilsalicílico Llevarse a cabo pte inestabilidad

hemodinámica, con peritonitis
cierre simple con parche exudativa o ambas, que indican
perforación de más de 24 horas de
evolución

La cirugía

Ptes estables sin perforación de larga

el cierre con parche con HSV o el
evolución, puede considerarse la
cierre con parche más V + D
adición de HSV
el tratamiento

ptes estables sin peritonitis, con

no quirúrgico estudios radiológicos -perforación
sellada
 Pte estable sin
Pte estable o de alto
múltiples factores
riesgo
de riesgo quirúrgico

El cierre con parche con

biopsia, la ablación local
resección gástrica distal con cierre, o la biopsia,
cierre, vagotomía
troncal y drenaje

se agrega vagotomía
para las úlceras gástricas
tipos II y III

Debe obtenerse biopsia de todas las úlceras perforadas, incluso las prepilóricas, si no se extirpan en el procedimiento.
Úlcera péptica obstructiva
La vagotomía con antrectomía es
la operación estándar para la
úlceras agudas
relacionadas con ulceración enfermedad ulcerosa péptica que
causa obstrucción.
obstrucción por edema,
por disfunción motora crónica
vagotomía con
Tto gastroyeyunoanastomosis
intervención más
antisecretor amplia
intensivo

La dilatación
aspiración endoscópica con
globo mejora en
nasogástrica forma transitoria los
síntomas obstructivos
 Úlcera péptica intratable o que no cicatriza

La falta de respuesta al
tratamiento suele ser una
indicación poco común

alerta al cirujano: tal vez el Con el uso de nuevos

paciente sufra un cáncer fármacos es posible
no diagnosticado o bien, el bloquear por completo la
paciente podría no tener secreción de ácido y
un buen apego terapéutico erradicar a H. pylori
No cicatriza ni responde
al tratamiento Resección gástrica

recurrencia múltiple

evitar Las alternativas

úlceras grandes (> 2 cm)

la vagotomía troncal, la gastrectomía distal o

combinaciones con operación programada
HSV con o sin gastroyeyunoanastomosis.
inicial para la úlcera péptica intratable en
complicaciones pacientes delgados.
(obstrucción, perforación
o hemorragia)
No es necesario agregar una vagotomía en
gastrectomía distal
pacientes con úlceras gástricas tipo I o tipo IV

sospecha de cáncer
gástrico
 Síndrome de Zollinger-Ellison

por un tumor pancreático o (80%) la enfermedad es

falta de control de la secreción
duodenal de tipo neuroendocrino esporádica, pero en 20% es
de gran cantidad de gastrina
(gastrinoma). hereditaria

El gastrinoma es la forma más

común de tumor de páncreas en
ptes con MEN1. Los ptes con
MEN1 casi siempre presentan
gastrinomas múltiples y es raro
lograr su curación mediante
intervención quirúrgica.
La forma hereditaria o familiar del
en la que se presentan tumores
gastrinoma se relaciona con la
de paratiroides, hipófisis y
neoplasia endocrina múltiple tipo
páncreas (o duodeno).
1 (MEN1)
50 a 60% de los presentación existen metástasis en ganglios
gastrinomas linfáticos, hígado y otros sitios distantes
son malignos

• Más de 90% de los

pacientes con
gastrinoma
• Mientras mayor sea esporádico con
el gastrinoma extirpación
primario, es mayor completa se cura
• La supervivencia 5 la probabilidad de
años en pacientes enfermedad
con enfermedad metastásica.
metastásica se
aproxima a 40%.
 localiza en sitios distribución Presenta 50 años y más
ordinarios atípica
de 90% de los pacientes
• (duodeno • (duodeno distal, con gastrinoma tiene
proximal), yeyuno o úlceras
múltiples) úlcera péptica.
• debe obligar a
descartar
gastrinoma

Pte con hipercalcemia- gastrinoma en el diagnóstico diferencial de la úlcera péptica recurrente

o resistente al tratamiento, diarrea secretora, hipertrofia de los pliegues gástricos, esofagitis
con estenosis, úlcera con sangrado o perforación, antecedentes familiares de úlcera, así como
úlcera gastroduodenal con hipercalcemia y carcinoide gástrico.
 DX
El ZES es parte importante del DxD de la hipergastrinemia.
Todos los ptes con gastrinoma tienen concentraciones altas de
gastrina y la hipergastrinemia en presencia de BAO es muy
sugestiva de gastrinoma.

Ptes con gastrinoma casi siempre tienen BAO > 15 meq/h o > 5
meq/h si se sometieron a algún procedimiento previo para
úlcera péptica. síntomas durante varios
años antes del
diagnóstico definitivo y
en general
Los fármacos contra la secreción de ácido deben suspenderse
varios días antes de medir la gastrina, ya que la supresión del
ácido podría elevar de manera falsa la concentración de ZES y MEN1 se
con ZES
esporádico por
gastrina diagnostican en
lo general se
la tercera y
diagnostican en
cuarta décadas
la quinta o
de la vida
sexta
 hiperacidez
Dx - se confirma con
Las causas de la prueba de
hipergastrinemia
estimulación con
hipoacidez
secretina

bolo de secretina (2 U/kg)

El 80% de los tumores primarios Un aumento de 200 pg/ml

<1cm
gastrinoma
•detectan
La CT y la casi todas
las lesiones
MRI mayores de
2 cm
•es más
sensible
La ecografía •confunde
gammagrafía de receptores de somatostatina
endoscópica ganglios
linfáticos con
gastrinomas
 Si no es posible localizar el tumor
a los que se
contienen
une con gran
Las células del receptores
afinidad el
gastrinoma tipo II para la duodenostomía longitudinal amplia
análogo de
somatostatina
esta hormona

La hipersecreción de ácido en pacientes con gastrinoma siempre se trata con dosis altas de inhibidores
de la bomba de protones. La vagotomía superselectiva podría facilitar el tratamiento en ciertos
pacientes y se debe valorar en quienes tienen gastrinoma intratable mediante cirugía o no susceptible
de resección.
GASTRITIS Y ÚLCERAS POR
ESTRÉS
 GASTRITIS Inflamación de la mucosa

Diagnóstico Endoscópico
tiene biopsia
confirmatoria
poca correlación con datos histológicos

H. Pylori*

Tuberculosis.
CAUSAS

Enfermedad de
Crohn

Reflujo biliar
 infección e infiltración de cél inmunitarias
inflamación producción de citocinas

dañan
• Alcohol
• Ácido acetilsalicílico
• Bilis

permitir la difusión retrograda de los iones H+ de la luz gástrica.

GASTRITIS POR ESTRÉS Y ÚLCERAS POR ESTRÉS

• Mejor cuidado del paciente en

estado crítico
• uso de supresores de ácido y
citoprotectores en UCI
Flujo sanguíneo inadecuado
durante periodos de tensión
fisiológica intensa.

conservar la barrera
protectora y amortigua
difusión retrograda de
iones H+.
 Los cuidados intensivos actuales
- Perfusión
- Oxigenación de tejidos
JUSTIFICACIÓN
supresión habitual
del ácido en la UCI
induce
Proliferación ↑ bacterias gástricas →
gravedad de la lesión mucosa que se
presenta en la UCI.
˂ ácido luminal → ˂ lesiones en la mucosa
En el paciente es raro que requiera
una intervención quirúrgica, las
↑ neumonía por aspiración opciones incluyen:
• V + D con sutura de las lesiones
hemorrágicas principales
• gastrectomía subtotal
• embolización angiográfica
• tratamiento hemostático
endoscópico.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO

• Adenocarcinoma (95%),
• Linfoma (4%)
• Tumor maligno del estroma GI (1%)
• Otros tumores malignos primarios son:
• Carcinoide
• Angiosarcoma
• Carcinosarcoma
• carcinoma epidermoide.
• Metástasis hematógenas provenientes de otros tumores
(CA mamario).
• Por extensión directa (páncreas).
• Por diseminación peritoneal (ovario).
 ADENOCARCINOMA: Epidemiología
Tasa de supervivencia estimada a 5 años: 27%.
Principal causa de
Global: es el 4º. muerte por CA.
cáncer más común y
la 2ª. causa de
˃ ˂
muerte por cáncer.

• Jóvenes: tumores
difusos, grandes,
agresivos y menos
diferenciados, a
veces infiltraban
2012: 21 320 casos nuevos todo el estómago
13 020 ♂ • Incidencia ˃ grupos
8 300 ♀ de menor nivel
socioeconómico.
10 540 muertes
6 190 ♂
4 350 ♀
Etiología
Más común
en:

Pacientes emigran de una

región con incidencia alta
a una con incidencia baja

Los factores ambientales

muestran una mayor El riesgo de CA disminuye
relación etiológica con la en las generaciones
forma intestinal que con siguientes
la forma difusa
Dieta y Fármacos
• Dieta rica en CH. Bacterias gástricas
• Alimentos encurtidos,
salados o ahumados.
• Los nitratos. . carcinógenos
nitratos en nitritos comprobados

↓ el riesgo de ca gástrico
• La disminución del
consumo de alimentos
conservados, ricos en Riesgo de Ca de
nitratos. estómago

Protección.
 Helicobacter pylori.

Gastritis del cuerpo ↓ la secreción de ácido y esto implique

que el líquido que refluye sea menos dañino→ ↓ el riesgo
de esófago de Barrett.
 Virus de Factores
Epstein-Barr. genéticos
Aneuploidía: afectan a los
genes p53 y COX2: +2/3
10% de los adenocarcinomas partes de los Ca. gástricos se
presenta deleción, el p53 y
porta el EBV. también se observa una
sobreexpresión del gen
COX2.

En el colon, los tumores

La infección por EBV es una presentan supresión de
etapa bastante tardía en la apoptosis, angiogénesis más
carcinogénesis gástrica. intensa y potencial
metastásico más alto.

Se han identificado anomalías

en el microRNA en el cáncer
gástrico, que afecta el ciclo
celular, apoptosis y el
potencial de invasión celular,
de metástasis o de ambos.
Enfermedades premalignas del estómago.

La inflamación crónica

cambios genéticos y epigenéticos

en las cél de la mucosa.

gastritis relacionada con

cáncer.
 Pacientes con FAP tienen ↑
prevalencia de pólipos
Adenomas adenomatosos gástricos y
mayor posibilidad de
desarrollas adenocarcinoma.

NEOPLÁSICOS

oPacientes con tto prolongado

Pólipos de las glándulas del
con IBP. En pacientes con FAP
fondo gástrico.
no es común la displasia.

PÓLIPOS GÁSTRICOS
Inflamación crónica. /Pólipos (>
Pólipos hiperplásicos: 2 cm) pueden portar displasia o
carcinoma in situ →CAG.

tienen poco o ningún potencial

NO NEOPLÁSICOS Pólipos inflamatorios maligno.

Los pólipos gástricos +1 cm→ extirpados para Pólipos hamartomatosos:

confirmar el dg y eliminar cualquier riesgo de
degeneración maligna.
Los pacientes con GAP, FAP, Pólipos hiperplásicos e
inflamación gástrica crónica → someter en forma
periódica a endoscopia del tubo digestivo alto.
Gastritis atrófica crónica
El subtipo intestinal: lesión precursora más común del CAG.

Prevalencia:˃ adultos mayores, en regiones con incidencia

alta de CAG también es común en jóvenes.

H. pylori

Patrones diferentes
porción proximal del estómago,
AUTOINMUNITARIA
secretora de ácido
(Correa)

HIPERSECRETORA porción distal del estómago

áreas de la unión de las mucosas

Y AMBIENTAL oxíntica y antral en un patrón de
distribución al azar
Metaplasia intestinal
El riesgo que corre un individuo de padecer
cáncer es proporcional a la extensión de la
metaplasia intestinal en la mucosa gástrica.

En el tipo completo: glándulas recubiertas por

cél caliciformes e intestinales de absorción, y no
poseen rasgos histológicos ni bioquímicos que
las distingan de sus contrapartes del ID. No se
observan en el estómago normal.

La erradicación de H. pylori produce un retroceso

significativo de la metaplasia intestinal y mejora
la gastritis atrófica.
Úlcera gástrica benigna

De vez en cuando, se encuentra

Todas las úlceras gástricas se
deben clasificar como cancerosas
hasta que se pruebe lo contrario
mediante biopsia y seguimiento.
que úlceras “benignas” que han
pasado por un estudio de biopsia
son carcinomas cuando se
extirpan por resección a causa de
que no cicatrizan.

Hay una alta posibilidad de que

los factores mencionados tengan
mayor importancia etiológica en
la aparición del cáncer gástrico
que el antecedente de úlcera
gástrica benigna.
Cáncer en remanente gástrico
• 10 años después de una
intervención Qx inicial en un subtipos intestinal
área afectada de gastritis
crónica, metaplasia y Tumores son
displasia. grandes
difuso

Gastroenteroanastomosis
tipo Billroth II
Gastroduodenoanastomosis
tipo Billroth I.
Patología
DISPLASIA Precursor universal del adenocarcinoma gástrico.

DISPLASIA GRAVE diseminada o es multifocal RESECCIÓN GÁSTRICA

localizada EXTIRPACIÓN ENDOSCÓPICA (EMR)

biopsia endoscópica de vigilancia

DISPLASIA LEVE
Erradicación de H- pylori.
 Cáncer Gástrico Temprano

• Es común en Japón.
• ±10% de los pacientes tiene
metástasis a los ganglios linfáticos.
• ± 70% son bien diferenciados y 30%
poco diferenciados.
• La tasa general de curación tras una
resección gástrica y
linfadenectomía: 95%.
• Las lesiones Intramucosas pequeñas
se pueden tratar con EMR.
 Estructura macroscópica y subtipos
histológicos Ubicación del tumor para la
planificación de la intervención Qx.
distribución actual:
• Polipoide: no se ulceran 40% distal
• Vegetante: resaltan hacia la luz gástrica 30% medial
30% proximal.
• Ulceroso
• Escirroso: Se infiltran en el grosor total
del estómago. Tienen un pronóstico
malo. /Gastrectomía total, con
frecuencia los bordes esofágicos y
duodenales de la resección presentan
indicios microscópicos de infiltración
tumoral.
La muerte por enfermedad recurrente se
presenta tras 6 meses. La quimioterapia
paliativa puede prolongar la mediana de
supervivencia.
Características histológicas
• Indicadores pronósticos: afección de
ganglios linfáticos y profundidad de
la invasión tumoral.
• El grado de malignidad del tumor:
alta, moderada o baja) también
tiene importancia pronóstica.
• La clasificación de Lauren:
• tipos intestinal (53%): relacionado
con gastritis atrófica crónica,
metaplasia intestinal grave y
displasia.
• difuso (33%): Es más probable que
sea mal diferenciado y que se
presente en pacientes más jóvenes y
en tumores proximales.
• no clasificado (14%).
 Estadificación histopatológica.
• El pronóstico está relacionado con el
estadio patológico.
• Sistema de clasificación TNM o tumor-
ganglio-metástasis: creado por el
American Joint Committee on Cancer y
la International Union Against Cancer.

EEUU
Manifestaciones clínicas

• El sangrado gastrointestinal agudo

(5%),
• Pérdida crónica de sangre oculta.
• Sindromes paraneoplásicos
Valoración en pacientes con posible diagnóstico de
CAG
Linfadenopatías cervicales,
supraclaviculares y axilares.

Derrame pleural por metástasis o

neumonitis por aspiración.
Una tumoración abdominal:
presencia de un tumor
primario voluminoso
Un nódulo de la Hermana
Joseph

Ascitis maligna.

La exploración del recto: nódulos

extraluminales de consistencia dura en
posición anterior (metástasis por goteo)
Valoración diagnóstica
• Pacientes > 45 años +
• Dispepsia de inicio reciente
• Dispepsia y síntomas de alarma
• ATC familiar de Ca gástrico

método ideal

La endoscopia con aumento del

tamaño de la imagen con
imágenes de banda estrecha:
• observar la estructura Dg. de cáncer gástrico
microvascular de la mucosa temprano.
• patrón microscópico de la
superficie de la lesión
 Valoración diagnóstica
Endocitoscopia: visualización
microscópica de la superficie de la
mucosa→ Dg histopatológico.
Endoscopia virtual: examen de imagen
del tubo digestivo reconstruido por
TAC con múltiples detectores.
La estadificación preoperatoria del CAG
se logra mejor con CT abdominopélvica
con medio de contraste IV y oral.

Para estadificar el tumor de manera

local →EUS: proporciona información
PET. Útil en la valoración de las
(80%) sobre la profundidad de
metástasis distantes en el CAG, pero
penetración del tumor a la pared
puede ser de utilidad en la
gástrica y que por lo general muestra
estadificación locorregional.
aumento de tamaño (> 5 mm) de los
ganglios linfáticos.
 Laparoscopia para estadificación y estudio
citológico peritoneal.

• Los pacientes con CAG que se someten a resección

R0 y tienen resultados citológicos peritoneales +
tienen peor pronóstico que el grupo con resultado
citológico -.
• La exploración laparoscópica rápida revela
pequeños implantes peritoneales o metástasis
hepáticas que no se detectan con los estudios
preoperatorios con imágenes.
• Puede ser más útil en personas con tumores
proximales o con adenopatía en la CT helicoidal.
Tratamiento
• La resección quirúrgica: Constituye la mejor
forma de paliación y permite determinar el
grado de afectación de modo más preciso.
Excepto: pacientes incapaces de soportar una
operación abdominal y aquellos con
enfermedad metastásica extensa.
• El objetivo del tratamiento quirúrgico curativo es
la resección de todo el tumor (resección R0).
• De esta forma todos los bordes (proximal, distal
y radial) deben ser negativos y se debe realizar
una linfadenectomía adecuada.
• Se requieren más de 15 ganglios linfáticos
extirpados para la estadificación adecuada.
• La gastrectomía paliativa está indicada en
algunos pacientes con enfermedad incurable.
 Quimioterapia y radiación para cáncer gástrico

Los fármacos 5- En ocasiones se ha

En Estados Unidos la
fluorouracilo (5-FU), sustituido el 5-FU
quimioterapia triple En Europa:
cisplatino, con capecitabina y el
consiste de 5-FU, epirrubicina,
doxorrubicina, cisplatino por
cisplatino y cisplatino y 5-FU
metotrexato, taxanos oxaliplatino, que no
docetaxel.
y camptotecinas. requiere hidratación.

Supervivencia 5 años
extirpado en etapas 1, 2 y
3 es cercana a 75, 50 y
25%, respectivamente
Resección endoscópica
• Procedimiento de mínima
invasión que proporciona
resección curativa; se necesita la
resección en bloque para valorar
los bordes quirúrgicos para
confirmación de la resección
curativa.
• Uso exclusivo en el caso de
tumores < 2 cm, sin afección de
ganglios linfáticos y que estén
limitados a la mucosa.
 Detección
Pronóstico
temprana

Depende del estado patológico y el Riesgo evidente someterse a

grado de diferenciación tumoral. endoscopias y biopsias periódicas.

Pacientes con poliposis

adenomatosa familiar, cáncer
colorrectal familiar no polipósico,
Sexo, edad, sitio de tumor gástrico
adenomas gástricos, enfermedad
primario, tamaño del tumor y
de Ménétrier, metaplasia o
profundidad del tumor.
displasia intestinal y antecedente
de gastrectomía o
gastroyeyunoanastomosis
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL

Células intersticiales de Metástasis: Cualquier lesión mayor de

Extirpar todos los GIST
Cajal y son tumores Vía hematógena y es más 1 cm puede comportarse
junto con un margen de
submucosos de común hacia hígado, en forma maligna y
tejido normal.
crecimiento lento. pulmones, o ambos. recurrir.

Lesiones más pequeñas Lesiones mayores

Incidentales aunque en Pérdida de peso, dolor Pronóstico
Diagnóstico
ocasiones se podrían abdominal, sensación de Depende del tamaño del
Endoscopia y biopsia
ulcerar y causar sangrado llenado y de saciedad, y tumor y la cuenta mitótica
intenso. sangrado.
TUMORES GÁSTRICOS
BENIGNOS
Leiomioma

Origen: Ulceración aspecto

Mucoso y de
umbilicado y es
consistencia dura. músculo liso posible que sangre

˃2 cm potencial de
< 2 cm casi siempre
malignidad grande, Extirparse mediante
son asintomáticas y
sangrado, resección en cuña
benignas
obstrucción o dolor.
Lipoma
• Son tumores grasos benignos
• Ubicación: submucosa
• Por lo general asintomáticos
• Hallazgo incidental durante una serie
radiográfica de tubo digestivo alto
• No es necesario extirparlos a menos
que el paciente presente síntomas
Alteraciones de la motilidad gástrica
• Náusea, vómito, distensión abdominal, saciedad
temprana, dolor abdominal o combinaciones de
estos síntomas
• Descartar la obstrucción mecánica del píloro
Anomalías y la
motoras
Vaciamiento obstrucción de intestino delgado
Vaciamiento
• Tratamiento: y sensitivas
fármacos procinéticos, antieméticos y
gástrico lento
gástrico
quizá la inyección (dispepsia
rápidode toxina botulínica en el píloro.
(gastroparesia) • Opciones quirúrgicas: implantaciónfuncional)
de marcapasos
gástrico y la resección gástrica
• Resección gástrica sólo después de que se han
agotado otras opciones terapéuticas.
Hemorragia masiva de tubo digestivo alto
Causas
• Más frecuentes son: úlcera péptica,
gastritis, síndrome de Mallory-Weiss
y várices esofagogástricas.
• Menos frecuentes: tumores
benignos o malignos, angiodisplasia,
lesión de Dieulafoy, gastropatía
portal, enfermedad de Ménétrier y
estómago en sandía.
Los aspectos más importantes
en el tratamiento
intrahospitalario temprano de
pacientes con hemorragia
aguda de tubo digestivo alto
son la reanimación y la
estratificación de riesgo. Se
establece un acceso
intravenoso con un catéter de
grueso calibre y se coloca una
sonda de Foley; también se
considera la intubación
nasogástrica.
Várices gástricas aisladas
• Tipo I: fúndicas
En ausencia de várices
• Tipo II: distales al fondo, incluida
esofágicas: la parte proximal del duodeno

Se relaciona con hipertensión

portal o trombosis de vena
esplénica

Hemorragia aguda de tubo

digestivo alto considerados
de alto riesgo
Gastropatía hipertrófica (enfermedad de
Ménétrier)

• Hiperplasia del epitelio y pliegues

gástricos gigantes
• Gastropatía perdedora de proteínas e
hipoclorhidria
• Los pliegues del estómago son gruesos
en la región proximal, en tanto que la
estructura de la región distal casi
siempre está conservada.
• Biopsia: hiperplasia difusa de las células
secretoras de moco de la superficie y
disminución de células parietales.
Estómago en sandía (ectasia vascular del
antro gástrico)
• Presencia de líneas rojas paralelas que surcan los
pliegues de la mucosa en la porción distal del
estómago.
• Histología: vasos sanguíneos dilatados en la mucosa
que con frecuencia contienen trombos en la lámina
propia.
• Hiperplasia fibromuscular e hialinización de la
mucosa.
• Casi siempre afecta la porción proximal del
estómago en tanto que el estómago en sandía tiene
distribución distal.
• Mujeres de edad avanzada con hemorragia
gastrointestinal crónica que requieren transfusión.
La mayor parte de ellas presenta en forma
concomitante una enfermedad autoinmunitaria del
tejido conjuntivo y por lo menos 25% tiene
enfermedad hepática crónica.
Lesión de Dieulafoy
• Malformación arteriovenosa congénita que se
caracteriza por la presencia de una arteria
submucosa inusualmente tortuosa y de gran
volumen.
• Lesión: sangrado muy intenso. A los ojos del
cirujano que opera, el sangrado aparece
como una corriente de sangre arterial que
emana de una mucosa gástrica con apariencia
macroscópica normal.
• En adultos o varones ancianos y suele ser más
común en pacientes con enfermedades
hepáticas.
• Sangrado de tubo digestivo alto, que podría
ser intermitente, de manera que existe la
posibilidad de que no se detecte la lesión
mediante endoscopia si no hay sangrado
activo.

Bezoares
Acumulaciones de material no digerible dentro
del estómago.
Tricobezoares: cabello, en mujeres jóvenes que
tragan sus propios cabellos.
Síntomas de obstrucción pero podrían causar
también ulceración y sangrado.
Lesiones sintomáticas se
deben extirpar por vía
laparoscópica
Divertículos gástricos
Congénitos: saculaciones verdaderas y poseen una capa
completa de muscular propia
Adquiridos: sólo capa muscular externa mínima
Ubicación: cara posterior del cardias o del fondo gástrico
Asintomáticos. Sin embargo, pueden sufrir inflamación y
producir dolor por hemorragia. Es poco común la
perforación.
 Objetos corrosivos
(baterías de reloj) se Casi nunca causan
deben extraer síntomas
rápidamente

Cuerpos
extraños Objetos voluminosos
dentados y en
quienes transportan
Extraer de objetos
puntiagudos o
voluminosos
droga se recomienda (endoscopia con el
la extracción una camisa para el
quirúrgica endoscopio)

Riesgos: aspiración
del cuerpo extraño
durante la extracción
y la rotura de bolsas
que contienen droga
Desgarro de Mallory-Weiss

Es un desgarro
longitudinal de la mucosa Hemorragia del tubo
de la unión digestivo alto, a menudo
gastroesofágica con hematemesis

Causada por el vómito, los

eructos forzados, o ambos
y con frecuencia se
observa en alcohólicos.
 Vólvulo

Dolor y presión que

Sintomatología: se relacionan con
Rotación del valorar el tratamiento distensión
estómago Estómago Afección crónica quirúrgico, si son intermitente y datos
relacionado con una inusualente móvil. asintomática intensos o de vaciamiento
hernia hiatal grande. progresivos, o ambas deficiente por el
cosas. plegamiento del
estómago.
BIBLIOGRAFÍA
• Schwartz Principios de Cirugía. Décima edición. México (2015)