Son fármacos utilizados que actúan

sobre las plaquetas impidiendo Cuyo objetivo es la prevención

que se inicien los procesos que primaria y secundaria de ECV
llevan a la formación de un trombo

Antiagragantes plaquetarios
Los que producen una Los que producen una
inhibición permanente de la inhibición reversible de la
función plaquetaria función plaquetaria

tineopiridinas aines
asa
clopidogrel Inhibidores de receptores del
ticlopidina receptor GPIIb/IIIa etc.
 Inhibidores de la
Inhibidores de la adhesión
agregación plaquetaria
plaquetaria

DZ-697b (fase • Inhibidores de receptores del receptor

experimental) GPIIb/IIIa
• Abciximab
• Tirofiban
Inhibidores de la • Eptifibatibe
activación plaquetaria
tienopiridinas
Inhibidores
de la Antagonista Antagonista del
cicloaxigenas del receptor Inhibidores Inhibidores receptor de la 1ra generación
a (ASA) trombina (ticlopidina)
P2Y de la del GMPc
• ticagrelor fosfodiestera tipo 5 plaquetaria 1 2da generación
• cangrelor cilostazol
sa III (copidogrel)
• elinogrel • atopaxar 3ra generación
dipiridamol
• varopaxar (prasugrel)
 Ante la lesión vascular el
colágeno y el factor von
Willebrand que es un proteína
adhesiva
En investigación se cuentan
con anticuerpos monoclonales
contra el factor de von
Willebrand, pero aún están en
fase preliminar.
Inhibición de la adhesión
celular
quedan expuestos y la
tromboplastina tisular que
genera Trombina
Sobre esta superficie
trombogénica la plaqueta no
activada interactúa a través de
sus receptores GP Ia-IIa y GP
Ib-IX (Acido Aurin
Tricarboxilico)
 actúa inhibiendo la
acción de la
ciclooxigenasa (COX-1 y
COX-2).

inhibición de la COX-2, con

su efecto anti-inflamatorio,
disminuye la inflamación
vascular en el sitio de la
Al inhibir la COX-1 disminuye la placa ateromatosa
síntesis de TXA2 y, como
consecuencia, la agregación reduce la infiltración de
plaquetaria células mononucleares
en la placa ateromatosa.
 La activación del receptor P2Y
produce un cambio
Los receptores purinérgicos transitorio de la forma de las plaquetas
expresados en las
plaquetas son los siguientes: P2X
, P2Y y P2Y
movilización del calcio intracelular y
liberación de gránulos de otros
mediadores para finalmente, iniciar
una fase transitoria y débil de
En consecuencia, el bloqueo del agregación plaquetaria
receptor
P2Y12 plaquetario es crucial para
generación de tromboxano A2 y activación del
inhibir la activación
receptor de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa para
y la agregación plaquetarias e
mayor producción y estabilidad a la agregación
impedir, por lo
plaquetaria
tanto, la formación del trombo
plaquetario
Los fármacos y algunos
No se degrada el inhibición de la
de sus metabolitos son
AMP-cíclico aumentando agregación de las
inhibidores selectivos de
su concentración plaquetas así como
la fosfodiesterasa III
una vasodilatación y
una reducción de la
proliferación vascular

aumenta la sensibilidad a los
estímulos de la adenilatociclasa, lo
que contribuye a su acción
antiplaquetaria
La prostaciclina, sustancia
liberada por las células
endoteliales incrementa los
efectos antiagregantes

aumentan el flujo coronario
dilatando selectivamente los
pequeños vasos de
resistencia que suministran
sangre al corazón
La adenosina también interfiere
con la degradación enzimática
del AMP-cíclico por las
fosfodiesterasas
Aumentando la acumulación de
adenosina, que es un potente
vasodilatador e inhibidor de la
agregación plaquetaria.
Induciendo a la vasodilatación
estimulando directamente los receptores
2A situados en las membranas de las
células de los músculos lisos aumenta los
niveles de AMP-cíclico, un inhibidor de la
función plaquetaria.
 La trombina activa las plaquetas al
interactuar con dos receptores acoplados
a proteínas G pertenecientes a la familia
de los receptores activados por proteasas,
el PAR1 y el PAR4
El vorapaxar y el atopaxar son
moléculas no proteicas que
actúan como potentes
antagonistas competitivos del
receptor PAR-1 de la trombina.
Ambos se administran por vía
oral.
PAR-1 presenta gran afinidad
por la trombina y por ello es
el efector principal de la
cascada de señalización
derivada de la interacción
trombina-plaqueta.
Al ser bloqueados de pierde el
efecto de la señalización de la
cascada para la activación de
las plaquetas

Las tienopiridinas son pro-farmacos que
inhiben la activación de las plaquetas por un
mecanismo diferente a la aspirina (bloqueando
el receptor de ADP de las plaquetas).
La ticlopidina es el primer
agente anti plaquetario de la
familia de las tienopiridinas
que se usó, Sin embargo,
presentaba un comienzo tardío
en su actividad anti plaquetaria
por lo cual se restringía a el uso
de pacientes con SCA

la metabolización de prasugrel es
El copidrogel (segunda
más eficiente, requiere un solo paso
generacion) , demostró una
metabólico de las isoenzimas
reducción signiicativa del
hepáticas CYP (tras la acción de las
20% en la muerte de origen
esterasas plasmáticas) para
cardiovascular, EVC e infarto
convertirse en un agente activo que
agudo de miocardio a favor
antagonice de manera irreversible el
de la combinación con
receptor plaquetario P2Y siendo
aspirina dentro de las
mas eficaz a menor dosis y mayor
priemras 48 hrs
velocidad
La activación plaquetaria se produce en los receptores activados son
respuesta a diversos agonistas que actúan por capaces de reconocer y unirse
vías metabólicas independientes, pero que a la secuencia de aminoácidos
convergen en un efector final común: la arginina- glicina-aspartato y a
activación de la integrina GPIIb/IIIa (αIIbβ3, la secuencia Lys-Gln-Ala-Gly-
CD41/CD61) Asp-Val (KQAGDV), ambas
contenidas en el fibrinógeno

El diseño de agentes capaces de inhibir los receptores de GPIIb/IIIa permite el

bloqueo de la etapa final del proceso trombocito, cualquiera que sea el mecanismo o
la sustancia que inicialmente lo activara. Esto convierte a estos receptores en la diana
ideal para el tratamiento de los síndromes coronarios agudos.
Es una relación entre el Corta duración: 3 a 6 meses
riesgo isquémico y de Larga duración 18 a 48 meses
sangrado Terapia dual > 1 año después
de IM

Mayor Riesgo isquémico Larga duración

Mayor Riesgo de sangrado Corta duración

prevención secundaria de síndrome coronario agudo.

prevención de trombosis sobre stent.
prevención primaria de ictus cardioembólico como parte de
la triple terapia antitrombótica (anticoagulantes
orales+DAGP) en determinados pacientes con fibrilación
auricular.
 Puntaje ≥ 2 Relación favorable para
terapia dual prolongada 1 año, por
reducción de eventos isquémicos

Terapia dual > 1 año después con stent

De 2da generación(tema controversial)
Comprende diferentes estudios que son:

Isar-safe: terapia dual que va de

De 6 a 12 meses con ASA+ copidogrel=
Ninguna diferencia en mortalidad y
mayor Riesgo de sangrado.

DAPT: terapia dual 12 a 24meses con

ASA+ copidogrel=
Hubo beneficio con la terapia con
respecto a los eventos cardiovasculares
A predominio con infarto sin embargo
tiene un mayor riesgo de hemorragias
 Terapia dual en SCA ICP Stent
Terapia dual en Angina
Estable ICP Stent

Pacientes después de
implantación de stent, otros anti plaquetarios
Stent Convencional : Doble
deben recibir inhibidor de son los inhibidores de
antiagregación con un
P2Y12 al menos 12 glicoproteínas IIb/IIIA
inhibidor de P2Y12
meses.
(clopidogrel) al menos por 1
Clopidogrel 600 mg y se
mes (IA).
continúa 75 mg
La dosis de clopidogrel: carga
300 y mantenimiento 75 mg Casos de eventos
cardiovascular agudos
Pacientes en doble con evidencia de
antiagregación pos stent trombos
sin complicaciones
Stents medicados: Antiagregación
hemorrágicas y sin alto
dual con inhibidor de P2Y12
riesgo alto de sangrado. Es
(clopidogrel) por al menos 6 meses
razonable extender la
(IB-R)
terapia más allá de 12
meses (IIbA).