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NEURODEGENERATIVAS
Cristian Mosquera
Diana Frías
Bibiana Acosta
Roció Rodríguez
• Es la enfermedad degenerativa de encéfalo mas
frecuente e importante y de un impacto social
inmenso.
• Es una de las enfermedades mentales mas
frecuentes: constituye el 20% de todos los casos
de en los hospitales psiquiátricos
• Esla demencia mas frecuente en la población
geriátrica representando un 50 % y un 60 % de
todas las demencias
ALZHEIMER
• Enfermedad neurodegenerativa
• Deterioro cognitivo
• Trastornos conductuales
* No hay una causa concreta conocida. Más bien se realizan hipótesis en función de
lo que se observa cuando ya se padece la enfermedad, comparando siempre con
pacientes sanos.
Déficit de acetilcolina
La acetilcolina es un
neurotransmisor cuya
función es mediar en la
actividad sináptica del
SN.
Si no hay neurotrans-
misor, no se produce el
impulso nervioso. Por
tanto no hay res-puesta
nerviosa.
Acumulación de amiloide
COGNITIVOS
NO COGNITIVOS
Sistema límbico
• Se ve afectado desde el
principio. Encargado de las
emociones, la atención, la
memoria, la personalidad y
la conducta.
• Hipocampo: afecta la
memoria de corto y largo
plazo. Es de las estructuras
que más se dañan y por
tanto estos síntomas siempre
estarán presentes.
Lóbulo frontal
• Encargado de las funciones
motoras, conducta
emocional, organización de
movimientos físicos, expresión
en el lenguaje, personalidad,
conducta social…
• Cambios de personalidad,
pérdida de las inhibiciones,
menos organización en la
conducta. No se reconocen
los errores.
Lóbulo parietal
• Problemas de
coordinación, pérdida de
posibilidad de reconocer
un objeto con el tacto,
dificultad para realizar
movimientos voluntarios,
se dejan de reconocer
cosas que antes sí se
reconocían, entre otras.
Lóbulo occipital
• Pérdida del campo visual y problemas en
la percepción espacial.
Lóbulos temporales
• Es el lóbulo que más se
ve afectado por la
enfermedad de
Alzheimer. Problemas de
memoria, de
percepción auditiva,
percepción musical,
dificultades en la
compren-sión,
dificultades en ejecutar
el lenguaje y problemas
en enfocar la atención.
Diagnostico
Diagnostico
• Actualmente, el único diagnostico definitivo del
Alzheimer es la observación directa en el tejido
cerebral de las placas neuriticas y ovillos
neurofibrilares que confirmen la enfermedad,
pero este estudio es solo mediante la autopsia.
CONTRAINDICACIONES:
• Trastornos de la conducción cardiaca
• Úlcera gastroduodenal activa
• Asma
• EPOC
• Estos fármacos han demostrado ser clínicamente eficaces en la EA
tanto a nivel cognitivo como conductual y funcional.
• Para su utilización deberá hacer un correcto balance entre el perfil
médico del paciente, la etapa evolutiva de la EA, la tolerancia
individual y la respuesta a la droga utilizada.
• EFECTOS ADVERSOS Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, perdida
de peso, calambres musculares, cefalea, alteración del sueño.
Donepecilo
Es un derivado piperidínico que inhibe reversiblemente la
acetilcolinesterasa.
• Absorción del 100% VO.
• Unión a PP del 96%.
• Vida media de 70 horas.
• Administración una vez al día.
• Metabolización Hepática.
• Excreción urinaria.
• Concentraciones plasmáticas
• Aumentan: Ketonocazol o quinidinas.
• Disminuyen: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y
rifampicina.
La eficacia fue inicialmente evaluada en dos grandes grupos doble
ciego controlados con placebo, que mostraron un cambio
significativo a nivel cognitivo entre los pacientes tratados y sus
controles.
Otros estudios demostraron utilidad después de un año en las formas
leves a moderadas.
Rivastigmina
• Derivado carbamato con un mecanismo de acción dual: •
Inhibidor seudoirreversible de la acetilcolinesterasa
• Actúa sobre la enzima butirilcolinesterasa.
• Unión a PP 40%, vida media 1.5 horas.
• Dos tomas.
• Metabolismo local por hidrólisis.
• Eliminación en un 95% por vía urinaria.
La eficacia fue aprobada tanto a nivel cognitivo, conductual
y funcional en cuatro grandes estudios doble ciego
controlados con placebo.
Los síntoma conductuales que mejoraron fueron la apatía, la
depresión, la ideación delirante y las alucinaciones.
Estudios a largo plazo (96 semanas) se corroboraron los
efectos beneficiosos y se observó un enlentecimiento de la
progresión de la enfermedad.
Galantamina
• Es un inhibidor competitivo de la
acetilcolinesterasa, actúa también como
modulador alostérico del receptor nicotínico.
• Unión a PP 18%, vida media 5-6 horas.
• Administrarse dos veces al día.
Cuatro estudios doble ciego controlados contra
placebo han demostrado efectos beneficiosos a
nivel cognitivo y conductual con baja incidencia
de efectos adversos.
Antagonistas
glutaminérgicos N-metil-
D-aspartato (NMDA)
• La estimulación persistente de los
receptores del glutamato N-metil-D-
aspartato (NMDA) a nivel del SNC se
considera uno de los mecanismos que
contribuyen a los fenómenos degenerativos
que ocurren en la EA.
• Fenómeno de neurotoxicidad.
Memantina
• Es un aminoadamantamo.
• Es un antagonista voltajedependiente, no competitivo
del receptor NMDA, de moderada afinidad.
• Su acción consiste en bloquear los efectos de los
niveles tónicamente elevados de glutamato y preservar
la actividad fisiológica.
En un estudio en 252 pacientes con EA moderada a
severa, se observó un efecto beneficioso contra
placebo en parámetros neuropsicológicos, utilizando la
escala SIB (Severe Impairment Battery) y en las
actividades diarias.
Efectos adversos: mareos, cefaleas, estreñimiento y
confusión. Con menos frecuencia (<5%) se observaron
hipertensión, somnolencia y alucinaciones visuales.
ACTUALIDAD
El cerebro de las personas con riesgo de Alzheimer se desarrolla de
forma distinta
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CUIDADOS DE ENFERMERIA
• Enfermedad no es curable.
• Trastorno neurodegenerativo mas frecuente después de la
enfermedad de alzheimer.
ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON
Factores
Ambientales Envejecimiento
Alteraciones Toxinas
Mitrocondriales
ENFERMEDAD
Genetica DE PARKINSON Excitotoxicidad
(α- cinucleina, parkin)
ESTRÉS
OXIDATIVO
Formación de radicales libres
OXIDACIÓN
tetrahidropiridina (MPTP)
inducen síntomas similares a
los de la enfermedad de
Parkinson, así como lesiones
en las neuronas de la materia
gris en los seres humanos y en
animal.
Factor genético
• Con la edad, la
producción de
dopamina en ciertas
neuronas se reduce,
de modo que los
receptores de
dopamina no tienen
dopamina suficiente
para llevar a cabo su
acción.
PATOGENESIS
El Parkinson se asocia con distintas degeneraciones de los núcleos basales
y sus conexiones :
• Sustancia
Negra.
• Globo pálido
• Putamen
• Núcleo
caudado.
• Manganeso
• Monóxido de carbono
2. Inducidos por Tóxicos • Cianuro
• Desulfuro de carbono
• Solventes
• Metanol
• Pesticidas
• Enfermedad de creutzfeldt-Jakob
9. Enfermedad causada por priones • Sindrome grestmann-straussler-scheinker
D. OTROS
1. Síndrome de hemiparkinsonismo –
hemiatrofia
2. Calcinosis estripalidodentada bilateral.
3. Parkinsonismo psicógeno
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Comienzo insidioso
• Evolución lenta
• Aparece cuando se ha perdido el
70% de las células
• Dolor difuso
• Fatiga
• Disminución de las
actividades que venia
PRIMERAS MOLESTIAS realizando.
• Se confunde con Artrosis o
Depresión
• Bradicinesia
• Alteración de la
motricidad fina
• Micrografia
• sialorrea
• Rigidez muscular
• Temblor de reposo
• Inestabilidad postural
• Alteración de la
postura
• CARACTERISTICAS NO MOTORAS DEL
PARKINSONISMO
• Depresión y ansiedad
• Alteraciones cognitivas
• Trastornos del sueño
• Alteraciones sensoriales y de
dolor.
• Anosmia (perdida del
sentido del olfato)
• Trastornos de la función
autonómica.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO
Tratamiento no farmacológico
En cuanto a la nutrición, se deben evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones en la EP
avanzada.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Levodopa + carbidopa (sinemet) tab. 250+25 mg de c/ppio activo
Levodopa + benserazida (madopar)tab. 200+50mg de c/ppio activo
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ACTUALIDAD
Terapia de estimulación cerebral profunda (DBS)
• DBS Therapy utiliza un dispositivo
médico implantado quirúrgica-
mente, para administrar
estimula-ción eléctrica en áreas
muy definidas del cerebro.
• La estimulación de estas áreas
bloquea las señales que causan
los síntomas motores
incapacitantes de la
enfermedad de Parkinson.
• Se consigue un mayor control
sobre los movimientos del
cuerpo.
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ACTIVIDADES PARA LE RECUPERACION O LIMITAR EL
DAÑO DE LA ENFERMEDAD PARKINSON
• Pedir al paciente que hable en una grabadora para vigilar los progresos
.
Estreñimiento R/c los • Estimular la eliminación
medicamentos y disminución Lograr una eliminación intestinal intestinal
de la actividad. adecuada. • Aumentar ingesta de líquidos
y establecer patrón diario
para ir al baño.
• Aumentar ingesta de
alimentos altos en fibra.
• Estimular la nutrición
Monitorear peso
semanalmente, utilizar
suplementos alimenticios.
Valorar por si necesita tubo
nasogastrico o PEG.
• Consultar nutricionista
Bibliografia
• http://www.alz.org/national/documents/sp_brochure_
basicsofalz.pdf
• http://www.renacenz.com/pdf/medicos-
novedades/LaEnfermedadDeAlzheimer.pdf
• Fundamentos de medicina – Psiquiatría 5ta edición
• https://neuropsicecar.wikispaces.com/ENFERMEDAD+
DE+PARKINSON
• Nuevo manual de enfermería océano /centrum
• NIH National Institute of Neurological Disordenrs and
stroke
Gracias!