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ENFERMEDADES

NEURODEGENERATIVAS

Cristian Mosquera
Diana Frías
Bibiana Acosta
Roció Rodríguez
• Es la enfermedad degenerativa de encéfalo mas
frecuente e importante y de un impacto social
inmenso.
• Es una de las enfermedades mentales mas
frecuentes: constituye el 20% de todos los casos
de en los hospitales psiquiátricos
• Esla demencia mas frecuente en la población
geriátrica representando un 50 % y un 60 % de
todas las demencias
ALZHEIMER
• Enfermedad neurodegenerativa
• Deterioro cognitivo
• Trastornos conductuales

• Definida por Emil Kraepelin y


observada por Alois Alzheimer
en 1906.

Cerebro con alzhéimer


Superposición de los dos
Cerebro sin alzhéimer
ALZHEIMER

- Disminuye el volumen de la corteza, dañando las áreas implicadas en pensar y


recordar.
- La degeneración es especialmente severa en el hipocampo (que interviene en la
formación de nuevos recuerdos).
- Los ventrículos aumentan de tamaño (se dilatan).
ETIOLOGÍA
• Déficit de la acetilcolina
• Acumulación de amiloide y
proteína TAU
• Trastornos metabólicos, como
pueden ser la hiperglucemia
(cantidad excesiva de
glucosa en sangre) y la
resistencia a la insulina.

* No hay una causa concreta conocida. Más bien se realizan hipótesis en función de
lo que se observa cuando ya se padece la enfermedad, comparando siempre con
pacientes sanos.
Déficit de acetilcolina

La acetilcolina es un
neurotransmisor cuya
función es mediar en la
actividad sináptica del
SN.

Si no hay neurotrans-
misor, no se produce el
impulso nervioso. Por
tanto no hay res-puesta
nerviosa.
Acumulación de amiloide

Proteína Precursora de Amiloide (APP). Indispensable para el crecimiento de las


neuronas, para su supervivencia y su reparación postdaño.
El cúmulo de amiloide produce placas. Estas placas pueden bloquear el proceso
de sinapsis.
Proteínas TAU

Se forman “ovillos” de estas proteínas, que ya no pueden mantener la forma de la


célula y hacen, por tanto, que éstas se rompan. Elementos nutritivos y otros
suministros esenciales ya no pueden moverse dentro de las células y por tanto
estas se mueren.
SIGNOS Y SINTOMAS

COGNITIVOS

NO COGNITIVOS
Sistema límbico
• Se ve afectado desde el
principio. Encargado de las
emociones, la atención, la
memoria, la personalidad y
la conducta.

• Hipocampo: afecta la
memoria de corto y largo
plazo. Es de las estructuras
que más se dañan y por
tanto estos síntomas siempre
estarán presentes.
Lóbulo frontal
• Encargado de las funciones
motoras, conducta
emocional, organización de
movimientos físicos, expresión
en el lenguaje, personalidad,
conducta social…

• Cambios de personalidad,
pérdida de las inhibiciones,
menos organización en la
conducta. No se reconocen
los errores.
Lóbulo parietal
• Problemas de
coordinación, pérdida de
posibilidad de reconocer
un objeto con el tacto,
dificultad para realizar
movimientos voluntarios,
se dejan de reconocer
cosas que antes sí se
reconocían, entre otras.
Lóbulo occipital
• Pérdida del campo visual y problemas en
la percepción espacial.
Lóbulos temporales
• Es el lóbulo que más se
ve afectado por la
enfermedad de
Alzheimer. Problemas de
memoria, de
percepción auditiva,
percepción musical,
dificultades en la
compren-sión,
dificultades en ejecutar
el lenguaje y problemas
en enfocar la atención.
Diagnostico
Diagnostico
• Actualmente, el único diagnostico definitivo del
Alzheimer es la observación directa en el tejido
cerebral de las placas neuriticas y ovillos
neurofibrilares que confirmen la enfermedad,
pero este estudio es solo mediante la autopsia.

• No existe una sola prueba diagnostica para la


enfermedad de Alzheimer, se debe obtener una
evaluación clínica completa, neurológica y
psiquiátrica del paciente.
Criterios
• Existen diferentes criterios para establecer el
diagnostico de demencia Alzheimer

1. NINCDS-ADRDA – Instituto nacional de neurología y


desordenes de la comunicación
2. DSM-IV – Asociación americana de psiquiatría
3. CIE-10 – Clasificación internacional de enfermedades
OMS
http://demencias.sen.es/articulos/criterios-para-el-
diagnostico-de-la-enfermedad-de-alzheimer-u-otras-
demencias/
EXAMEN DEL ESTADO MENTAL

• Desarrollado por FOLSTEIN en 1975 como método practico


que permite establecer el grado cognoscitivo del paciente
y poder detectar demencia o delirium.
EVALUA
1. Orientación espacio-tiempo
2. Capacidad de atención, concentración y memoria
3. Capacidad de abstracción – calculo
4. Capacidad de lenguaje y percepción viso-espacial
5. Capacidad para recibir instrucciones básicas
Es individual, sin limite de tiempo, debe ser aplicado en un
lugar propicio, confortable y libre de ruidos distractores.
Fases
Descartar causas medicas
de deterioro
• Enfermedades sistémicas como causa de demencia
• Estado metabólico y hematológico
• Función endocrina
• Insuficiencia hepática y renal
• Aliteraciones electrolíticas
• Niveles de B12 y folatos
• Infección – VIH, Sífilis
Exámenes complementarios
TAC – RNM para descartar tumor cerebral, demencia
multiinfarto, embolia cerebral, hidrocefalias,
hematomas.
Diagnostico diferencial
Tratamiento
• Actualmente, no puede hablarse de un tratamiento
etiopatogénico de la EA y otras demencias
degenerativas, debido a la falta de información sobre sus
causas y los mecanismos que la producen.

• Por este motivo, por ahora el tratamiento para esta


enfermedad actúa sobre diversos factores relacionados
con el proceso, para así conseguir retrasar levemente el
deterioro cognitivo del individuo.

• Estas acciones terapéuticas están encaminadas a


mantener, durante el máximo tiempo posible, el estado
neuropsicológico y funcional del individuo.
Anticolinesterásicos (IAchE)
Familia de fármacos que actúan inhibiendo la enzima
acetilcolinesterasa que degrada la acetilcolina a nivel del espacio
sináptico, por lo que enlentece la evolución de la EA.

CONTRAINDICACIONES:
• Trastornos de la conducción cardiaca
• Úlcera gastroduodenal activa
• Asma
• EPOC
• Estos fármacos han demostrado ser clínicamente eficaces en la EA
tanto a nivel cognitivo como conductual y funcional.
• Para su utilización deberá hacer un correcto balance entre el perfil
médico del paciente, la etapa evolutiva de la EA, la tolerancia
individual y la respuesta a la droga utilizada.
• EFECTOS ADVERSOS Náuseas, vómito, diarrea, anorexia, perdida
de peso, calambres musculares, cefalea, alteración del sueño.
Donepecilo
Es un derivado piperidínico que inhibe reversiblemente la
acetilcolinesterasa.
• Absorción del 100% VO.
• Unión a PP del 96%.
• Vida media de 70 horas.
• Administración una vez al día.
• Metabolización Hepática.
• Excreción urinaria.
• Concentraciones plasmáticas
• Aumentan: Ketonocazol o quinidinas.
• Disminuyen: difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y
rifampicina.
La eficacia fue inicialmente evaluada en dos grandes grupos doble
ciego controlados con placebo, que mostraron un cambio
significativo a nivel cognitivo entre los pacientes tratados y sus
controles.
Otros estudios demostraron utilidad después de un año en las formas
leves a moderadas.
Rivastigmina
• Derivado carbamato con un mecanismo de acción dual: •
Inhibidor seudoirreversible de la acetilcolinesterasa
• Actúa sobre la enzima butirilcolinesterasa.
• Unión a PP 40%, vida media 1.5 horas.
• Dos tomas.
• Metabolismo local por hidrólisis.
• Eliminación en un 95% por vía urinaria.
La eficacia fue aprobada tanto a nivel cognitivo, conductual
y funcional en cuatro grandes estudios doble ciego
controlados con placebo.
Los síntoma conductuales que mejoraron fueron la apatía, la
depresión, la ideación delirante y las alucinaciones.
Estudios a largo plazo (96 semanas) se corroboraron los
efectos beneficiosos y se observó un enlentecimiento de la
progresión de la enfermedad.
Galantamina
• Es un inhibidor competitivo de la
acetilcolinesterasa, actúa también como
modulador alostérico del receptor nicotínico.
• Unión a PP 18%, vida media 5-6 horas.
• Administrarse dos veces al día.
Cuatro estudios doble ciego controlados contra
placebo han demostrado efectos beneficiosos a
nivel cognitivo y conductual con baja incidencia
de efectos adversos.
Antagonistas
glutaminérgicos N-metil-
D-aspartato (NMDA)
• La estimulación persistente de los
receptores del glutamato N-metil-D-
aspartato (NMDA) a nivel del SNC se
considera uno de los mecanismos que
contribuyen a los fenómenos degenerativos
que ocurren en la EA.
• Fenómeno de neurotoxicidad.
Memantina
• Es un aminoadamantamo.
• Es un antagonista voltajedependiente, no competitivo
del receptor NMDA, de moderada afinidad.
• Su acción consiste en bloquear los efectos de los
niveles tónicamente elevados de glutamato y preservar
la actividad fisiológica.
En un estudio en 252 pacientes con EA moderada a
severa, se observó un efecto beneficioso contra
placebo en parámetros neuropsicológicos, utilizando la
escala SIB (Severe Impairment Battery) y en las
actividades diarias.
Efectos adversos: mareos, cefaleas, estreñimiento y
confusión. Con menos frecuencia (<5%) se observaron
hipertensión, somnolencia y alucinaciones visuales.
ACTUALIDAD
El cerebro de las personas con riesgo de Alzheimer se desarrolla de
forma distinta

• Estudio publicado en JAMA Neurology:


• El cerebro de los portadores de APOE-4 (gen que puede
desencadenar el desarrollo de Alzheimer) tiende a crecer
de forma distinta.
• Estudio sobre 162 bebés:
• Aquellos que tienen el gen APOE-4 presentan un mayor
desarrollo del lóbulo frontal y menos en otras regiones
que coinciden con las que se ven afectadas en las
personas que desarrollan la enfermedad de Alzheimer,
como el hipocampo y la corteza entorrinal.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA

• Realizar juegos de memoria.


• Educar sobre la enfermedad de
alzheimer.
• Educar a la familia la manera
como se debe tratar a una persona
NIVEL con alzheimer.
• Promover alimentación saludable.
PRIMARIO
• Evaluación neurológica del paciente.
Evaluación de funciones vitales.
Dirigirse al paciente de forma abierta, amistosa y relajada.
Hablar en tono de voz claro y bajo.
Identificarse y presentarse.
Proporcionar un ambiente relajado y alentador.
Valorar la conducta no verbal, la expresión facial, el lenguaje
corporal, postura, gestos.
Proporcionar al paciente un ambiente rutinario.

NIVEL Ofrecer al paciente instrucciones cortas y fáciles de seguir.


Se debe apoyar al paciente, pero no sustituirle en las tareas.
Tener una actitud empática, animar, potenciar y estimular.

SECUNDARIO Mantener las relaciones sociales del enfermo. Mantener una


adecuada nutrición e hidratación.
Enseñar como respirar correctamente.
• Educar al cuidador o familiar sobre la importancia de llevar
un trato empático y agradable.
• Orientar sobre el ambiente que le rodea.
• Enseñar a familiares del paciente cómo identificar al
paciente por si se pierde.
• Mantener el ambiente libre de obstáculos y asegurarse
que existe suficiente luz.
NIVEL • Colocar barandillas.
• Evitar el empleo de calentadores, estufas.

TERCIARIO • Vigilar los signos de dolor que emita el paciente.


Mantener un ambiente tranquilo y sin cambios
PAE ALZHEIMER
DIAGNOSTICO DE NOC NIC INTERVENCIONES RESULTADOS
ENFERMERIA
- Desglosar las tareas en fases
. Déficit de autocuidado r/c Paciente logrará realizar las independientes.
apraxia, la reducción de la tareas de autocuidado.
capacidad de atención, la Si la persona no colabora, Paciente mejora su
fatiga, pérdida de memoria y intentarlo más tarde dando autocuidado con la ayuda de
alteración de la capacidad tiempo suficiente. la
de planificación
Programar lo más fatigoso
para los tramos del día en los
que el anciano tiene más
energía.

Estimular sin provocar fracaso

Reducir los riesgos ambientales


Riesgo de lesión física R/c la Lograr la prevención de (retirar objetos peligrosos, etc.) Paciente logra una marcha
marcha inestable, la merma caídas y seguridad en el estable con total seguridad
de la memoria y el raciocinio, paciente. Restringir el acceso a zonas con ayuda de la enfermera.
la apraxia y la fatiga peligrosas.

Identificar a la persona si existe


posibilidad de fuga o pérdida.

Adecuar los vestidos y el


calzado.

Programar la vigilancia que se


estime necesaria.

Tomar medidas para el debido


control de la medicación
PARKINSON
• Destrucción, por causa desconocida, de las neuronas
pigmentadas (neuromelanina) de la SUSTANCIA NEGRA -
núcleo nervioso- del cerebro.
• Poca cantidad de dopamina.
• Las células nerviosas en la
sustancia negra producen
dopamina, neurotransmisor que
da la orden a los receptores de
dopamina (proteínas),
localizados en ambos lados del
cerebro, para que lleven a
cabo el impulso nervioso que
controla el movimiento y la
coordinación.

 El mal del Parkinson es un


trastorno letalmente
progresivo que afecta el
movimiento, el control
muscular y el equilibrio.
ÉPIDEMIOLOGIA
• Afecta el 1% de la población mayor a 60 años , su
prevalencia aumenta con el edad.
• Mas frecuente en hombres que en mujeres.

• La edad de inicio de los síntomas suele ser entre los 40 y 70


años.

• Puede afectar a personas de todos los orígenes étnicos.

• Enfermedad no es curable.
• Trastorno neurodegenerativo mas frecuente después de la
enfermedad de alzheimer.
ETIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON

Factores
Ambientales Envejecimiento

Alteraciones Toxinas
Mitrocondriales

ENFERMEDAD
Genetica DE PARKINSON Excitotoxicidad
(α- cinucleina, parkin)

ESTRÉS
OXIDATIVO
Formación de radicales libres

Radical libre Moléculas


Reacciona con
circundantes
Ej. Hierro

OXIDACIÓN

 Para evitar esto, en el cerebro se encuentran los llamados


antioxidantes. No se sabe si son la causa o la consecuencia de la
enfermedad, pero un cerebro de una persona con párkinson es
incapaz de hacer funcionar estos antioxidantes, con lo que el
proceso de oxidación daña a las neuronas hasta matarlas.
Destrucción de neuronas
dopaminérgicas
Éstas son las neuronas cuyo neurotransmisor primario es
la dopamina (neuronas de la sustancia negra).

• Exposición a pesticidas o toxinas en los alimentos.


• Algunas toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6, -

tetrahidropiridina (MPTP)
inducen síntomas similares a
los de la enfermedad de
Parkinson, así como lesiones
en las neuronas de la materia
gris en los seres humanos y en
animal.
Factor genético

• Un 15 - 25 % de los pacientes con


Parkinson tienen un familiar cercano
que ha experimentado síntomas de
la enfermedad.

• Estudios en animales demuestran


que la toxina MPTP afecta
al ADN de las mitocondrias de las
neuronas.
Desgaste de las neuronas
productoras de dopamina

• Con la edad, la
producción de
dopamina en ciertas
neuronas se reduce,
de modo que los
receptores de
dopamina no tienen
dopamina suficiente
para llevar a cabo su
acción.
PATOGENESIS
El Parkinson se asocia con distintas degeneraciones de los núcleos basales
y sus conexiones :

• Sustancia
Negra.
• Globo pálido
• Putamen
• Núcleo
caudado.

A ciencia cierta no se conocen el motivo por el que dicha células dejan de


funcionar o funcionan incorrectamente.
Clasificación etiológica de los síndromes parkinsonianos

A. PARKINSONISMO IDIOPATICO O ENFERMERDAD DE PARKINSON


B. PARKINSONISMO SECUNDARIOS • Neurolépticos y
antidopaminergicos
1. Inducido por fármacos: • Antagonistas del calcio
• litio
• Reserpina

• Manganeso
• Monóxido de carbono
2. Inducidos por Tóxicos • Cianuro
• Desulfuro de carbono
• Solventes
• Metanol
• Pesticidas

3. postencefalicos y post vacunas


4. Post traumáticos
5. Vascular
6. Hidrocefalia
Tumores
7. lesiones ocupantes del espacio. Abscesos
Hematoma subdural
• Enfermedad de Wilson
8. Trastornos metabólicos • Degeneración hepato cerebral adquirida
• Calcificación idiopática de los ganglios
basales.
• Alteración del metabolismo del acido fólico.
• Hipoxia.

• Enfermedad de creutzfeldt-Jakob
9. Enfermedad causada por priones • Sindrome grestmann-straussler-scheinker

C PARKINSON ASOCIADO A ENFERMEDADES NEUROVEGETATIVAS

1. Parálisis supra nuclear progresiva


• Degeneración nitroestriada
2. Atrofias multisistemica • Atrofia olivopontocerebelosa
• Síndrome de shy.Drager
3. Degeneración cortico basal ganglionica
4. Enfermedad de cuerpos de lewy difusos.

5. Complejo esclerosis lateral amiotrofica. • Demencia de la isla de Guam y península


Parkinsonismo. de kii
6. Enfermedad de Alzheimer con parkinsonismo
7. Enfermedad de Huntington variante rígida o
de westphal.
8. Enfermedad de hallervorden-spatz
9. Enfermedad de machado.
10. Atrofia palidades primarias.
11. Parkinson con amiotrofia.
12. Distonia Parkinsonismo
13. Neuroacantocitosis
14. Demencia frontotemporal con
parkinsonismo ligado al cromosoma 17
15. Enfermedades mitocondriales

D. OTROS

1. Síndrome de hemiparkinsonismo –
hemiatrofia
2. Calcinosis estripalidodentada bilateral.
3. Parkinsonismo psicógeno
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Comienzo insidioso
• Evolución lenta
• Aparece cuando se ha perdido el
70% de las células
• Dolor difuso
• Fatiga
• Disminución de las
actividades que venia
PRIMERAS MOLESTIAS realizando.
• Se confunde con Artrosis o
Depresión

SIGNOS CARDINALES • Temblor en reposo de 85%


• Rigidez
• Bradicinesia
CARACTERISTICAS MOTORAS DEL PARKINSONISMO

• Bradicinesia
• Alteración de la
motricidad fina
• Micrografia
• sialorrea
• Rigidez muscular
• Temblor de reposo
• Inestabilidad postural
• Alteración de la
postura
• CARACTERISTICAS NO MOTORAS DEL
PARKINSONISMO

• Depresión y ansiedad
• Alteraciones cognitivas
• Trastornos del sueño
• Alteraciones sensoriales y de
dolor.
• Anosmia (perdida del
sentido del olfato)
• Trastornos de la función
autonómica.
MEDIOS DE DIAGNOSTICO

Figura 1. Alteraciones de resonancia magnética cerebral características en un paciente con


Parkinsonismo secundario a enfermedad de wilson

RMN: Atrofia focal de la pares compacta de la sustancia negra, no


lesiones en el putamen, no mucha información, por lo que el dx es mas
clínico
PET SCAN
Clasificación por estadios
CRITERIOS DEL DIAGNOSTICO
MEDICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la EP se realizará con las
siguientes entidades clínicas
TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico

• La fisioterapia basada en ejercicios de estiramiento.


• fortalecimiento de los músculos extensores y la rehabilitación de la marcha.
• técnicas de relajación de la musculatura.
• La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.

En cuanto a la nutrición, se deben evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones en la EP
avanzada.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Levodopa + carbidopa (sinemet) tab. 250+25 mg de c/ppio activo
Levodopa + benserazida (madopar)tab. 200+50mg de c/ppio activo

Levodopa por lo general


combinada con un inhibidor
Dopaminergico de la dopa descarboxilasa
Tener en cuenta la
edad, severidad,
forma de
presentación y
actividad que
desempeña el
Bromocriptina, Cabergolina,,
paciente. Anticolinérgico lisuride, pergolide, agonistas
de tipo argolinicos y la
amantadina

Amantadina 100 mg Bipirideno Triexifenidilo ( Artane)


cap. (akineton) en dosis dosis de 2 a 6 mg
de 2 a 10 mg diarios diarios
ACTUALIDAD
Una “app” para medir la evolución del parkinson

• Mememtum es una herramienta que


permite hacer un seguimiento diario
de los trastornos del movimiento a
través de la cámara de un 'smartphone‘.

• A través de la cámara del móvil, Mememtum registra y


cuantifica los movimientos del paciente para que
posteriormente sean analizados por un médico.

• De este modo, el neurólogo podrá disponer de un histórico


diario para conocer con más exactitud el progreso de la
dolencia y la efectividad del tratamiento.

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ACTUALIDAD
Terapia de estimulación cerebral profunda (DBS)
• DBS Therapy utiliza un dispositivo
médico implantado quirúrgica-
mente, para administrar
estimula-ción eléctrica en áreas
muy definidas del cerebro.
• La estimulación de estas áreas
bloquea las señales que causan
los síntomas motores
incapacitantes de la
enfermedad de Parkinson.
• Se consigue un mayor control
sobre los movimientos del
cuerpo.

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ACTIVIDADES PARA LE RECUPERACION O LIMITAR EL
DAÑO DE LA ENFERMEDAD PARKINSON

• Estimular al paciente a que siga un programa de ejercicios y fisioterapia para


aumentar su vigor muscular, mejorar la coordinación y destreza, tratar la rigidez
muscular, evitar contracturas y compensar la falta de movimientos automáticos.
• Resaltar la importancia de un programa de ejercicios diarios (caminar, bicicleta
fija, nadar, jardinería), para conservar la movilidad articular.
• Aconsejarle que haga ejercicios de estiramiento para aflojar las articulaciones.
• Enseñarle ejercicios posturales y técnicas para caminar con el fin de mejorar la
marcha pesada y la tendencia a inclinarse hacia delante.
• Estimularlo a que tome baños calientes, se dé masajes y haga ejercicios pasivos
y activos, para ayudar a relajar los músculos y los espasmos musculares
dolorosos que acompañan la rigidez.
• Aconsejar al paciente a que tome periodos frecuentes de descanso.
• Ayudar al paciente a considerar la secuencia de deglución; cerrar los labios, y
con los dientes juntos poner el alimento en la lengua, levantar la lengua hacia
arriba y luego hacia atrás para deglutir (arriba-atrás-degluti
• Estimular al paciente a hacer un esfuerzo consciente para masticar, y masticar
primero de un lado y luego del otro.
• Estimular la ingestión de alimentos con un contenido moderado de fibra, pues el
paciente con parkinsonismo tiene problemas graves de estreñimiento
• Recomendar al paciente que tome el medicamento que mejora los trastornos del
habla.
• Enviarlo al terapeuta del habla para valoración y tratamiento en fase temprana.

• Recomendar al paciente que practique leer en voz alta frente a un espejo,


exagerando los símbolos y enunciando deliberadamente.

• Pedir al paciente que hable en una grabadora para vigilar los progresos

• Ayudar al paciente a establecer metas alcanzables (mejoría de la salud y la


movilidad, disminución de los temblores).
• Estimularlo a que participe en forma activa en su terapéutica y acontecimientos
sociales y diversiones; los parkinsonianos tienden a deprimirse y aislarse.

• Tener un programa planeado de actividades durante todo el día; evitar el sueño


diurno, la falta de interés y la apatía.
• Insistir en que la incapacidad puede prevenirse o retrasarse; ofrecer una confianza
realista.
• Tratar de eliminar la ansiedad y los temores del paciente, que pueden causarle
tanta incapacidad como su enfermedad.

• Proporcionar cuidados y apoyo a la familia que es vulnerable al estrés emocional y


depresión por tener que convivir con una persona progresivamente incapacitada
PAE DEL PARKINSON
DIAGNOSTICO DE NOC NIC INTERVENCIONES EVALUACION
ENFERMERIA
• Programa de ejercicios
Alteración en la movilidad física Mejorar la movilidad diarios, baños tibios y
r/c a rigidez muscular y masajes.
debilidad motora. • Enseñar a caminar erguido, Participe programa de
mirar horizonte, mover brazos ejercicios
al caminar y levantar pies al .Toma medicamentos según
caminar y usar talones. ordenado
• Ejercicios respiratorios y
periodos de descanso .Progresa hacia el
frecuentes. autocuidado.
• Promover actividades de
auto cuidado Utilizar equipo Mantiene función intestinal
asistencial
.Logra mejorar estado
nutricional

.
Estreñimiento R/c los • Estimular la eliminación
medicamentos y disminución Lograr una eliminación intestinal intestinal
de la actividad. adecuada. • Aumentar ingesta de líquidos
y establecer patrón diario
para ir al baño.
• Aumentar ingesta de
alimentos altos en fibra.
• Estimular la nutrición
Monitorear peso
semanalmente, utilizar
suplementos alimenticios.
Valorar por si necesita tubo
nasogastrico o PEG.
• Consultar nutricionista
Bibliografia
• http://www.alz.org/national/documents/sp_brochure_
basicsofalz.pdf
• http://www.renacenz.com/pdf/medicos-
novedades/LaEnfermedadDeAlzheimer.pdf
• Fundamentos de medicina – Psiquiatría 5ta edición
• https://neuropsicecar.wikispaces.com/ENFERMEDAD+
DE+PARKINSON
• Nuevo manual de enfermería océano /centrum
• NIH National Institute of Neurological Disordenrs and
stroke
Gracias!