LESIONES TUMORALES

Y PSEUDOTUMORALES
DE LA
REGIÓN SINONASAL
POLIPOS INFLAMATORIOS
 Lesiones no neoplásicas de la mucosa.
 Origen: La mayoría de la pared lateral
nasal o recesos etmoidales.
 Uni-bilaterales. Únicos o múltiples.
 Etiología : Alérgicos, infecciosos.
 Sintomas: Obstrucción nasal, rinorrea y
dolor de cabeza.
 POLIPOS INFLAMATORIOS
 Macro: Masas blandas de hasta 3-4 cms.
 Micro: Limitados por Epitelio respiratorio,
estroma laxo y células inflamatorias como
linfocitos, células plasmáticas y
eosinofilos.
POLIPOS INFLAMATORIOS
POLIPOS INFLAMATORIOS
POLIPOS INFLAMATORIOS
 RINOESCLEROMA
 Proceso inflamatorio crónico.
 Origen: Infeccioso. Klebsiella
Rhinoscleromatis.
 Benigna destructiva. Localizado en nariz,
pero se puede extender a piel, senos
paranasales, tráquea y ganglios.
 Es de zonas endémicas (valle de Tenza).
 Macro: Tejido indurado, nodular, cicatricial
ulcerado.
 RINOESCLEROMA
 Micro: Tejido de granulación con células
plasmáticas, linfocitos y abundantes
macrófagos espumosos con bacilos en su
interior, células de Mikulicz. Coloración de
Wartin Starry.
RINOESCLEROMA
 PAPILOMAS ESCAMOSOS DEL
VESTIBULO NASAL.
 Lesión exofitica benigna.
 Origen: Epitelio escamoso queratinizante
del vestíbulo nasal.
 No asociada al VPH.
 Macro: Tamaño variable, masa.
 Micro: Lesión papilar, escamosa con
queratinización.
 Px: benigna. Tto excisión.
PAPILOMAS ESCAMOSOS DEL
VESTIBULO NASAL.
PAPILOMAS SINONASALES
 Sinónimos: SCHNEIDERIANOS.
 Origen: Epitelio nasal no vestibular.
Epitelio columnar ciliado.
 Lesiones benignas con tres patrones de
crecimiento: Invertido, fungiforme y
oncocitico.
 1. Invertido: 47% de los Sch. Localización:
Pared lateral nasal.
 PAPILOMAS SINONASALES
 Macro: Masas, Polipoides, Firmes. Recubiertas por mucosa
nasal.
 Micro: Patrón invertido de crecimiento. Con células
escamosas maduras, cell transicionales y células mucinosas.

 2. Patrón fungiforme: 50% de los Sch.

Micro. Patrón arborescente.

 3. Oncocitico: 3-8% de los Sch.

 Micro: mezcla de exofitico y endofitico.

 El ococitico y el endofitico se asocian con mayor frecuencia a

carcinoma.
PAPILOMAS SINONASALES
NEUROBLASTOMA OLFATORIO
 Sinónimo: Esthesioneuroblastoma.
 Origen: Células olfatorias
neuroectodermica de la placa cribiforme.
 Presentación: Bimodal dos picos(15-50 a).
 Sintomatología: masa obstructiva y
epistaxis.
 Micro: tumor de célula redonda y azul.
 Tto: Qx, radioterapia y quimioterapia.
Con sobrevida a 5 años del 40-90%.
NEUROBLASTOMA OLFATORIO
NEUROBLASTOMA OLFATORIO
 LINFOMA SINONASAL
 Linfoma Angiocentrico de Celulas T/NK.
 Linfoma de la línea media, destructivo,
necrotico.
 Puede ocurrir en cualquier rango de edad.
Ligeramente más frecuente en hombres.
 Esta relacionado con el virus de EB.
 Micro: Distribución angiocentrico con
invasión del vaso, trombosis y necrosis.
 LINFOMA SINONASAL
 Sintomatología: Obstructivos y
destructivos del septo nasal, paladar.
Nasofaringe y piel de la línea media.
 Complicaciones: Infecciones, neumonias
aspirativas y hemorragias.
LINFOMA SINONASAL
CARCINOMAS SINONASALES
 3% de los carcinomas de cabeza y cuello.
distribución: antromaxilar 58%, Cavidad
nasal 30%, Seno etmoidal 10%.

 Asociado al consumo de tabaco, minería

de Nikel. Contacto profesional con
alcohol Isopropilico y Formaldehido.
CARCINOMAS SINONASALES
 Uno de C/4 casos se asocia con otros canceres (segundos
primarios) :
cabeza y cuello, gastrointestinal, pulmón y seno.
 Predominio en Hombres 2:1.
 Generalmente > de 60 años. Raro en < de 40 años.
 Síntomas: Dolor, rinorrea epistaxis y obstrucción.
 Macro: Papilar, polipoide, sesil, friable. Ulcerados
 Micro: La mayoria son lesiones bien o moderadamente
diferenciadas.
Variantes raras: Indiferenciados linfoepitelial, C de cell
fusiformes, Carcinomas basaloides y verrucosos.
CARCINOMAS SINONASALES

 El 15% de estas lesiones hacen metastasis

a ganglios linfaticos submentoneanos o
submaxilares (ipsilateral o contralateral).
 TTo: Cx y radioterapia. Quimioterapia.
 Px: 50% entan vivos a los 5 años (lesión
nasal). 25% estan vivos a los 5 años (lesion
antro maxilar).
CARCINOMA ESCAMOCELULAR
BIEN DIFERENCIADO.
CARCINOMAS SINONASALES
MAL DIFERENCIADO
 NASOANGIOFIBROMA
 Tumor benigno originado en cavidad nasal
región postero lateral.
 Es un tumor de niños Adolescentes.
 Presentación: Masa Obstructiva y
destructiva local.
 Micro: Lesión estromal con abundantes
vasos sanquineos.
 Tto: Quirurgico, radioterapia. Too
tratamiento con estrogenos. Puede
presentar regresión espontanea.
NASOANGIOFIBROMA
NASOANGIOFIBROMA
LESIONES TUMORALES
Y PSEUDOTUMORALES
DE LOS OJOS
PTERIGION Y PINGUECULA
 Elevaciones de la Conjuntiva, localizadas
submucosa, asociadas a daño solar o
actínico.
 Localizados en el estroma subepitelial, no
cruza la pupila.
 Microscópico: Proliferación fibrovascular,
con cambio actínico.
PTERIGION Y PINGUECULA
 El Ptegion invade la cornea. La Pinguecula
no invade la cornea.
 La Pinguecula es de color blanco-
amarillenta.
PTERIGION
 NEOPLASIAS OCULARES
 Amplia variedad de celularidad (ojo y
estructuras vecinas).
 Neoplasias surgen:
- Neuronas inmaduras de la retina:
El Retinoblastoma.
- Melanocitos de la Uvea (iris, cuerpo
ciliar y Coroides):
Melanoma.
 MELANOMA
 Neoplasia maligna.
 Melanocitos de la Uvea o nevos.
 Neoplasia intraocular más frecuente del
adulto.
 5% de todos los Melanomas.
 Incidencia 5.1 por millón de Hab por año.
 No hay relación clara con los rayos UV.
 La patogenia molecular es diferente al
cutaneo. Los genes implicados son GNAQ
y GNA11.
 MELANOMA
 Morfología: Coroides, circunscritos, masas
que rompen la m. De Bruch en forma de
seta. Iris y cuerpo ciliar se diseminan en
forma circunferencial (M en anillo).
 Microscopico: Células fusiformes o
epitelioides con pigmento variable.
MELANOMA
MELANOMA
MELANOMA
MELANOMA
MELANOMA
 MELANOMA
 Clínica:
- Hallazgo incidental.
- Síntomas visuales: Glaucoma o
desprendimiento de retina o invasión de
tejidos peri-oculares.
- PX: Tamaño. Morfologia celular epitelial y
proliferación celular.
- Melanomas del Iris curso indolente.
Cuerpo ciliar y coroides agresivos.
 MELANOMA
 Clínica:
 Diseminación hematógena y por
continuidad a través de la esclerótica por
la entrada de vasos sanguíneos y nervios.
No por linfáticos.
 Tto: Enucleación. Radioterapia.
Px. 90% Vivos a los 5 años. 40% fallecen
después de 10 años.
 RETINOBLASTOMA
 Neoplasia intraocular + frecuente
de la infancia. 1:20000-1:34000
 1% de las muertes por cáncer en la infancia.
 El Dx se realiza generalmente antes
de los 4 años. Puede ser congénito.
 Mutaciones recesivas del gen supresor Rb en
diferentes locus. Cromosoma 13q14.
 Patrones de presentación:
Familiar o esporádico.
 RETINOBLASTOMA
 Familiar: 6-10%. Hereditarios. Nace con
un alelo Rb mutado (heredado) y el otro
gen sufre una mutación somática. Pueden
ser bilaterales y multifocales.
 Esporádicos : 90%. Somáticos o no
hereditarios por mutación. Siempre son
unilaterales o unifocal.
 La presentación familiar riesgos de
desarrollar osteosarcoma y otros
tumores de partes blandas.
 RETINOBLASTOMA
 MORFOLOGIA: Crecimiento hacia el
humor vítreo(R. Endofítico). Crecimiento
entre la retina, desprendiéndola (R.
Exofítico).
 Crece como una masa de color crema,
con áreas calcificadas, de color tiza y
tejido necrótico.
RETINOBLASTOMA
RETINOBLASTOMA
 RETINOBLASTOMA
 MICROSCÓPICO: Es uno de los tumores de
«células pequeñas azules» de la infancia. El
patrón microscópico característico es la
disposición circular de las pequeñas células
azules en «rosetas» de Flexner-
Wintersteiner.
 La diseminación de esta neoplasia desde el
ojo se suele producir a través del nervio
óptico, pero también pueden producirse
metástasis hematógenas (vasos de la
Coroides), con frecuencia a la médula ósea.
RETINOBLASTOMA
 RETINOBLASTOMA
Clínica :
 Síntomas y signos oculares: Alteraciones
en la visión, estrabismo, dolor y
sensibilidad en el ojo.
 Crecimiento es endofítico, compromiso
del humor vítreo, Leucocoria(pupila
blanca)
RETINOBLASTOMA
 RETINOBLASTOMA
 Pronostico:
 Mortales si no se tratan.
 90% de supervivencia con Enucleación,
quimioterapia y radioterapia.
 En raras ocasiones regresión del tumor.
LESIONES TUMORALES
Y PSEUDOTUMORALES
DEL OIDO
 CHOLESTEATOMA
 Masa quística de queratina y epitelio
escamoso en el oído interno por
ruptura de M Timpánica.
 Masa inflamatoria y destructiva de
estructuras vecinas (mastoides,
huesecillos y laberinto).
 Tto quirúrgico.
 PARANGANGLIOMA
 Tumor más frecuente del oído medio.
Benigno. Destructivo localmente.
 Sintomas: Dolor, descargas.
 Presentación: generalmente a los 50 años. ¾
son mujeres.
 Origen: Yugulo timpánico de las células de la
cresta neural.
 Macro: Masa de hasta 1 cms
 Micro: Lesión lobulada. Celulas en nidos
 Algunos son funcionantes produce
catecolaminas (adrenalina-noradrenalina)
PARANGANGLIOMA
 OIDO INTERNO
 MENINGIOMAS Y SCHWANNOMAS.
Meningiomas: Tumor originado de las células de
las vellosidades aracnoideas
Localización: Cresta esfenoidal.
Comportamiento: Gneralmente WHO I.

Schwannomas: Originado en los nervios

vestitibulares. Tumor benigno encapsulado
 LESIONES TUMORALES DE LA
LENGUA
 Leucoplasia:
“Placa blanca sobre las membranas
mucosas bucales que no pueden
eliminarse por rascado. No puede
clasificarse clínica ni histológica como
otra entidad patológica”
Debe ser considerada como una lesión
precancerosa.
 LEUCOPLASIA
 Causas: Tabaco, alcohol. Proliferaciones
epiteliales benignas o malignas.
 Generalmente > de 40-70 años.
 VPH Serotipo 16 en la mitad de los casos.
 En toda la cavidad oral. Lengua cara
ventral.
 Lesiones solitarias o múltiples.
 De bordes demarcados o indistinguibles.
 LEUCOPLASIA
 Micro: Desde lesiones acantoticas,
ordenadas hiperplasicas hasta carcinoma
in situ.
 La frecuencia de carcinoma in situ en las
Leucoplasias es del 5-6%.
LEUCOPLASIA
LEUCOPLASIA
CARCINOMA EPIDERMOIDE
 El 95% de los canceres de la cavidad bucal
son epidermoides.
 Incidencia 4% en el H y 2% en la M.
 El 50% de estas lesiones son mortales.
 Asociación con consumo de alcohol y
tabaco, de 6 a 15 veces más frecuente.
 Edad de Dx mas frecuente de 50 a 70
años.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Micro:
Desde lesiones In situ hasta las lesiones
infiltrantes.
CARCINOMA EPIDERMOIDE
 Comportamiento:
Infiltración local inicial.
Metástasis: Ganglios del mediastino,
pulmón, hueso e higado.
peor pronostico localizaciones en suelo
de boca (recurrencias a 5 años mayor).