AUDICIÓN

EQUILIBRIO
TRASTORNOS
DEL OIDO
EXTERNO
 FACTORES
PREDISPONENTES

CALOR
AMBIENTES PH ACIDA TRAUMAS ( LIMPIEZA
HUMEDO AUDITIVA –ISOPO),
NATACIÓN

CORYNEBACTERIUM

APARATOS DE
AMPLIFICACIÓN
SONORAS OBSTRUCCIÓN
(PROTESIS ANATOMICAS CAE
AUDITIVO ) (ESTENOSIS,
EXOSTOSIS,
CERUMEN)
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
PATOGENESIS

EDEMA Y
ESCORIACIONES
DE LA CAPA
SUPERFICIAL
INFECCIONES
EXPOSICIÓN DEL
FUNGICAS O
EÌTELIO
BACTERIANAS
SUBYACENTE
(OPORTUNISTA)

REMOCIÓN DE LA
REACCIÓN
PROTECCIÓN
PATOGÉNESIS ALERGICA A
HIDROFÓBICA
AGENTE TÓPICO
(AGUA-TRAUMA)
• PICAZON
• SENSACION DE COMPLICACIONES
PLENITUD AURICULAR
• OTALGIA
• DISMINUCION • OTITIS EXTERNA
AUDITIVA MALIGNA O
NECROTIZANTE
• OTORREA • ( CELULITIS,
• ERITEMA DEL TRAGO PERICONDRITIS,
CONDRITIS)
LATERILIZACION DE LA
OREJA, PERFORACIÓN
DEL TIMPANO;
OSTEOMELITIS DE LA
SINTOMAS TEMPORAL
(PSEUDOMONAS)
OTITIS EXTERNA DIFUSA AGUDA

PH = ALCALINO

PSEUDOMONAS AERUGINOSA STAPHYLOCOCCUS AUREUS

LIBERA ENZIMAS PROTEOLÍTICAS, LIPIDOLÍTICAS Y ELASTOLÍTICAS QUE

FORMAN EXOTOXINAS COMO HEMOTOXINAS, CITOTOXINAS Y
NEUROTOXINAS INHIBIDORAS DEL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL QUE,
JUNTO A SU PODER DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS Y DE
FAGOCITOSIS, PRODUCEN UNA VASCULITIS NECROTIZANTE EN EL
SUELO DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO.
OTITIS EXTERNA MALIGNA
 OTITIS EXTERNA AGUDA LOCALIZADA

1/3 EXTERNO
 OTITS EXTERNA CRÓNICA
> 6 SEMANAS

CAUSA POR UNA INFECCION O INFLAMACIÓN DE BAJA INTENSIDAD

Y PERSISTENTE

ENGROSAMIENTO DE LA PIEL, PIEL RESECA Y DESCAMATIVA

OTITIS EXTERNA CRÓNICA ECZEMATOSA

FISURAS
OTOMICOSIS U OTITIS
EXTERNA FUNGICA 10% DE LAS OTITS EXTERNA

ES MUY COMUN EN PACIENTE QUE USARON POR

SEMANAS O MESES ANTIBIOTICO TÓPICOS EN CAE

ASPERGILLUS(NIGER, FLAVUS,
FUMGATUS) Y CANDIDA(ALBICANS)
TRASTORNO
DE OIDO
MEDIO Y
TROMPA DE
EUSTAQUIO
 OTITIS MEDIA

TIEMPO AFECCIÓN

MIRINGITIS :
AGUDA : CRÓNICA : INFLAMACIÓN
PROCESO ENFERMEDAD SE DE LA CAPA
PROLONGA POR EXTERNA DE LA
DURA < 3
MÁS DE 3 MESES MEMBRANA
SEMANAS. TIMPÁNICA

SUBAGUDA : OTITIS MEDIA AGUDA

INFECCIÓN SUPURADA : INFECCIÓN
OTITIS MEDIA AGUDA DEL OÍDO CON
PERDURA DE 3 SECRETORIA (OTITIS EXUDADO Y DE CORTA
SEMANAS A 3 MEDIA SEROSA) : DURACIÓN
MESES PRESENCIA DE
LÍQUIDO CON MT
ÍNTEGRA Y SIN DATOS OTITIS MEDIA CRÓNICA
AGUDOS EVIDENTES. SUPURADA (OTITIS MEDIA
CRÓNICA). PRESENCIA DE
OTORREA CRÓNICA O MT
PERFORADA
 INFECCION
SUPURATIVA
BACTERIANA VIRAL:VIRUS SINCITIAL
OTITIS STREPTOCOCC
US RESPIRATORIO,
MEDIA PNEUMONIAE,
HAEMOPHILUS
PARAINFLUENZA E
INFLUENZA
AGUDA INFLUENZAE Y
MORAXELLA
CCATARRHALIS

OTOSCOPÍA :
80% DE LOS NIÑOS SINTOMAS : ABOMBAMIENTO
OTALGIA Y DE LA
PRESENTA UN MEMBRANA
OTORREA ,
EPISODIO UN FIEBRE,IRRI
TIMPANICA Y
EPISODIO ANTES DE HIPEREMÍA ,
TABILIDAD Y HIPOMOBILIDAD,
LOS 3 AÑOS NAUSEAS AUSENCIA
LUMINOSA

OMS : 65 – 350 COMPLICACIO

MILLONES NES :
DESARROLLAR MASTOIDITIS COMPLICACION :
ÁN OTITIS AGUDA, , RUPTURA DE MT
SUPURATIVA Y PARALISIS PUNTIFORM CON
60% FACIAL, SALIDA DE SECRECIÓN
DESARROLLAR MENINGITIS,
AN DÉFICIT ABSCESO
SEROHEMATICA.
AUDITIVO CEREBRAL
 FACTOR
ANATOMICO:
MALFOR FACTOR INFECCIOSOS O
OTITIS MACIÓN INMUNOLOGICO:
CRANEOFACIA ALERGIAS, DISCINECIA
MEDIA L, NEOPLASIAS CILIAR, INFECCIONES A
CRÓNICA NESOFARINGE,
TROMPA
REPETICIÓN, FIBROSIS
QUISTICA.
CORTA Y
HORIZONTAL

CLINICA :
MICROBIOLOG HIPOACUSIA
IA : CONDUCTIVA
0,5% DE LAS PERSONAS PSEUDOMONA FRENA EL PASO
> 15APADECEN ALGUNA S DE LAS ONDAS
FORMA DE SUPURADA Y AUREOGINOS SONORA
EL 4% PERFORACIÓN A, , (PERFORACIÓN
STAPHYLOCO O LESIÓN
CCUS AUREUS CADENA
OSICULAR)

COMPLICACION
ES : OM < DE 3 A CON (OME
OTORREA: ADHESIVA, RECURRENTE),
MUCOIDE, MASTOIDITIS, ALTERACIÓN EN NEL
MUCOPURUL COLESTEATOMA
,MENINGITIS LENGUAJE , DEFICIT
ENTO,
OTOLÓGICA, EN EL DESARROLLO
PURULENTO
PERDIDA DE COGNITIVO
AUDICIÓN
COLESTEATOMA
ACÚMULO ANORMAL DE EPITELIO
ESCAMOSO QUERATINIZADO EN UN SITIO
ANÓMALO (OÍDO MEDIO, EPITÍMPANO,
MASTOIDES O ÁPEX PETROSO)

CRECIMIENTO INDEPENDIENTE,
REEMPLAZANDO MUCOSA DE CLINICA : HIPOACUSIA Y
OÍDO NORMAL, Y OTORREA
REABSORBIENDO TEJIDO ÓSEO.

COMPLICACIÓN : PARÁLISIS FACIAL,

DISFUNCIÓN VESTIBULAR, INTRACRANEALES
CONGENITO : COMO ABSCESOS CEREBRALES Y MENINGITIS
INCLUSIONES ENTRE OTRAS,(CAPACIDAD DE DESTRUIR
EMBRIONARIAS HUESO.)
O RESTOS DE
CÉLULAS
EPITELIALES
COLESTEATOMA ADQUIRIDO COLESTEATOMAS EPITIMPÁNICOS

1. TEORÍA DE LA INVAGINACIÓN
(VITTMAACK 1933)-: BOLSILLOS DE
RETRACCIÓN

2.- LA TEORÍA DE LA
METAPLASIA SOSTIENE QUE LA
INFECCIÓNRECURRENTE O
CRÓNICA DEL OÍDO MEDIO
ESPACIO DE PRUSSACK

3.- AVANCE DE LA PIEL A 4.- TEORÍA

TRAVÉS DE UNA INCLUSIÓN PAPILAR O
PERFORACIÓN DE LA CON ROTURAS DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA MEMBRANA BASAL
DISFUNCION DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO

ES LA VÍA DE ENTRADA
NATURAL DE AIRE DEL
EXTERIOR AL INTERIOR
DEL OÍDO MEDIO

OBSTRUCCIÓN :
- RESFRIADO COMUN
O IRVA
- OMC
- RINITIS
- ISOPRESORA: AIREAR EL OÍDO MEDIO Y LA DE - HIPERTROFIA
COMPENSAR LOS CAMBIOS DE PRESIÓN QUE SE ADENOIDE
PRODUCEN EN ÉSTE. - ALTERACIONES
- FUNCIÓN DRENANTE: VÍA NATURAL DE DRENAJE TABIQUE NASA
DE SECRECIONES GENERADAS EN EL OM
- FUNCIÓN ANTIRREFLUJO: LA TROMPA DEBE
IMPEDIR EL FLUJO DE SECRECIONES, A VECES
INFECTADAS DESDE LA RINOFARINGE AL OM.
OSTOESCLEROSIS

ENFERMEDAD AFECTA LOS 3 HUESECILLOS DEL OÍDO MEDIO, EN

PARTICULAR, AL ESTRIBO. CRECIMIENTO ANORMAL( TEJIDO OSEO DENSO,
MENOS VASCURALIZADO = COMPACTO) IMPIDE QUE EL ESTRIBO PUEDA
VIBRAR CON NORMALIDAD EN RESPUESTA A LAS ONDAS SONORAS.

CLINICA : HIPOACUSIA CONDUCTIVA Y LUEGO

NEUROSENSORIAL (SUELE AFECTAR A FRECUENCIAS
BAJAS MÁS QUE A FRECUENCIAS ALTAS.

1.- RESORCIÓN DE HUESO EN UNO O MÁS FOCOS.

DURANTE LA RESORCIÓN ÓSEA ACTIVA APARIENCIA
ESPONJOSA , MÁS BLANDA DE LO NORMAL (ES
DECIR, OSTEOESPONGIOSIS).
2. EL HUESO RESORBIDO REEMPLAZA POR
SOBRECRECIMIENTO DE HUESO NUEVO, DURO
Y ESCLERÓTICO
 PREVALENCIA EN MUJERES DUPLICA
ETIOPATOGENIA LA DE LOS HOMBRES

ESTROGENO

INICIO ESTARÍA DADO POR FOCOS DE RESORCIÓN ÓSEA

GENERADOS POR OSTEOCLASTOS REGIONALES ACTIVADOS VÍA
MEDIADORES INFLAMATORIOS. EN FORMA SECUNDARIA SE
PRODUCE RECLUTAMIENTO DE LINFOCITOS, CÉLULAS
PLASMÁTICAS, FIBROBLASTOS E HISTIOCITOS

HISTOLOGÍA DESCRIBEN 3
ETAPAS: CELULAR,
FIBRÓTICA Y ESCLERÓTICA