 Accidente cerebrovascular causado normalmente por un proceso

isquémico, ocasionando muerte de la masa encefálica por el fallo en la

irrigación sanguínea.
 La isquemia cerebral es causada por la reducción del flujo sanguíneo
durante unos segundos, apareciendo los síntomas segundos después por
la falta de glucosa y por la consecuente perdida de energía, causando
que en unos minutos se forme un infarto o muerte del tejido encefálico
 Alrededor del 20% de los infartos son causados por embolismos
provenientes del corazón y otro 20% por trombosis in situ por
enfermedad intrínseca de pequeños vasos perforantes
 Se activan mecanismos compensatorios como la reducción de la presión
de perfusión o la apertura de otros canales arteriales para restaurar la
perfusión del territorio, si esto falla se produce la isquemia.
 Como complicación entre el 5 y 10% de los pacientes desarrollan un
edema que suele originar obnubilación o hernia encefálica, alcanzando
su punto máximo entre el 2-3 día, pero su masa puede durar alrededor
de 10.
 Para ello se busca también incrementar la osmolaridad sérica limitando
el consumo de agua y la administración de ciertos medicamentos, siendo
importante evitar la hipovolemia evitando a su ves una posible
hipotensión y el empeoro del infarto.
 Edad
 Genero
 Antecedentes de evento vascular
 Fibrinógeno alto
 Hiperlipidemia
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Se define como el infarto en un área determinada del SNC
 suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales o
por émbolos que provienen de una arteria proximal o del corazón.
 También existe el infarto lagunar, donde hay necrosis residual de una arteria de
calibre pequeño en el encéfalo, normalmente de las pequeñas ramas de las
arterias del polígono de Willis, teniendo como principales factores de riesgo la
hipertensión y el envejecimiento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
 Ausencia de afasia, apraxia, agnosia o inatención, y de déficit visual y
oculomotor, así como el buen nivel de consciencia, la ausencia de
convulsiones y cefalea de menor intensidad.
 Hemiparesia pura
 Síndrome hemisensitivo puro
 Síndrome hemisensitivo-motor
 Ataxia-hemiparesia
 Disartria y mano torpe
 Tienen una gran importancia ya que es difícil diagnosticar estos
pacientes
 Se origina por la obstrucción de una de sus irrigaciones
 Es mucho fatal ya que rápidamente se inflama
 Es mucho menos frecuentes encontrar penumbras
 Son episodios de apoplejía sintomática que
duran poco tiempo
 La definición convencional de duración es menor
de 24 h, pero muchas TIA duran menos de 1 h.
(Relativo)
 En caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la
función neurológica se restaura.
 Según informes de FDA, la combinación de acido
acetilsalicílico y rtPA evita el accidente
cerebrovascular después de TIA.
 Trombosis
 Tromboembolismo
 Ateroembolismo
 Malformaciones arteriovenosa
 Son envejecimiento,
 Antecedente familiar de un infarto trombótico
 diabetes mellitus
 Hipertensión
 Tabaquismo
 Colesterolemia anormal (en particular concentración reducida de HDL,
concentración elevada de LDL, o ambas),
 Cardiopatías Especificas
 Principalmente Sincope acompañado de
 cambios en la compresión
 disminución para comunicarse
 disminución visual
 disminución auditiva
 disminución de las condiciones propioceptivas.
 Cefaleas
Estos duran menos de una hora generalmente
 Antes de:
 Manejar una alimentación adecuada en azúcar y grasas
 Controlar en mayor proporción enfermedades que puedan ser factores de riesgo

 Después de:
 Generalmente relativo, pero como primera opción el rtPA
 Antitrobolitico
 La lesión vascular es un componente frecuente del traumatismo del SNC. Se
relaciona con un traumatismo directo y alteración de la pared vascular, y
provocando hemorragias o deficiencias neurológicas repentinas atribuibles a
una lesión vascular focal
 Dependiendo de la posición anatómica del vaso alterado, la hemorragia
puede aparecer en el compartimiento epidural, subdural, subaracnoideo o
intraparenquimatoso, en ocasiones en combinación.
 Las hemorragias pueden localizarse en cualquier lugar dentro del SNC- fuera o
dentro del cerebro (intraparenquimatosas). Y se clasifican según su ubicación y la
patología vascular de fondo
 Las hemorragias subdurales o epidurales se asocian normalmente a traumatismo, y
también las hemorragias intraparenquimatosas o subaracnoidea, por el contrario,
suelen ser una manifestación de una enfermedad cerebro vascular de base
INTRACEREBRALES EXTRACEREBRALES
1. Es importante prestar especial atención al cuidado de las vías aéreas, pues a
menudo el estado de vigilia se encuentra abatido y este deterioro es progresivo.
2. Es necesario conservar la tensión arterial inicial hasta que se puedan revisar los
resultados de CT y demostrar la presencia de ICH.
3. Se debe disminuir con fármacos no vasodilatadores por via IV, por ejemplo
nicardipina, labetalol o esmolol.
4. En caso de hemorragia cerebelosa o depresión del estado mental y signos
radiográficos de hidrocefalia, se realiza una evaluación neuroquirurgica de
urgencia; dichos pacientes requieren vigilancia estrecha debido a que pueden
sufrir deterioro.
5. Los datos de la exploración física y los resultados de la CT dictaran la necesidad
de realizar pruebas de neuroimagen como una resonancia magnética o una
angiografía cerebral convencional.
6. Los pacientes letárgicos o en estado de coma deben recibir tratamiento para
una supuesta hipertensión intracraneal, así como intubación traqueal e
hiperventilación, administración de manitol y elevación de la cabecera de la
cama, al mismo tiempo que se solicita una valoración quirúrgica
 Ocurre por lesiones en las arterias dúrales dentro del espacio epidural, de
forma mas importante la arteria meníngea media
 Son vulnerables particularmente a las fracturas craneales temporales en las que
las líneas de fractura cruzan el trayecto del vaso.
 Después se desgarra el vaso y la extravasación de sangre por la presión arterial
puede hacer que la duramadre se separe de la superficie interna del cráneo. El
hematoma en expansión tiene un contorno interno liso que comprime la
superficie encefálica. Cuando la sangre se acumula lentamente, los pacientes
pueden estar lucidos durante varias horas antes del inicio de los signos
neurológicos.
 INCIDENCIA GENETICA
Es desconocida; sin embargo, se encuentra en 1- Existe un papel para la genética en la EDH
4% de los casos de lesiones traumáticas en la espontánea (no traumática) causada por
cabeza y de 5-15% de las series de autopsia coagulopatías y malformaciones vasculares.

FACTORES DE RIESGO
SEXO Y EDAD PREDOMINANTE Traumatismo craneal, especialmente en casos de
Masculino > femenino fractura de cráneo

INCIDENCIA MAXIMA
entre adolescentes y adultos jóvenes. Raramente
se encuentra en pacientes mayores de 50 a 60
años.
  La historia del trauma craneal está presente.
 Los signos y síntomas varían según la gravedad.

SINTOMAS SIGNOS

Pérdida transitoria de la conciencia, seguida de un

"intervalo lúcido" en el 47% de los casos. un deterioro
Alteración del estado mental, rigidez nucal, dolor de clínico que incluye vómitos, letargo, confusión o
cabeza, somnolencia, confusión, afasia, fotofobia y parálisis. convulsiones. Otros signos pueden incluir déficits
neurológicos focales como parálisis de las extremidades,
pupilas desiguales y coma
 • Comúnmente causado por una lesión arterial (la arteria
meníngea media)

TRAUMATICAS • También puede ser una lesión de la arteria meníngea

anterior,
• Una fístula arteriovenosa (AV) dural en el vértice o por una
hemorragia venosa

NO
• Causado por una infección / erosión de abscesos,
coagulopatía, tumores hemorrágicos, malformaciones
vasculares, procedimientos posquirúrgicos y en poblaciones
especiales (p. Ej., Mujeres embarazadas, pacientes que
TRAUMATICAS reciben hemodiálisis)
 Hematoma
subdural
 Diagnostico diferencial:

Inflamación
Hemorragia
difusa del
subaracnoidea
cerebro

Laceración Contusión
cerebral cerebral
 Las imágenes son el pilar del diagnóstico.
 La TC de cabeza serial es la prueba más comúnmente utilizada debido a su
simplicidad, uso generalizado y disponibilidad. La apariencia típica es una
hiperdensidad "con forma de lente" o "lentiforme"
 Nota: La TC de la cabeza no es concluyente en el 8% de los casos, posiblemente
debido a anemia severa, exploración temprana (antes de que la sangre tenga
tiempo de acumularse) e hipotensión severa
 Resonancia magnética cerebral: más sensible. Indicado en situaciones en las
que existe una fuerte sospecha clínica pero no hay evidencia de EDH en la TC
craneal
 Angiografía: raramente necesaria, pero se puede usar para evaluar una lesión
vascular subyacente.
 NOTA: la punción lumbar (LP) está contraindicada en EDH debido al riesgo de
hernia de tallo cerebral
 Pruebas de laboratorio
 Las pruebas de laboratorio son útiles como complemento del diagnóstico, pero no
son la base del diagnóstico o tratamiento.
 El CBC (recuento sanguíneo completo) puede ser útil para evaluar la anemia,
aunque en un inicio agudo de hemorragia los niveles de hemoglobina pueden ser
normales.
 Otras pruebas: funciones renales, electrolitos, funciones hepáticas, INR (“Ratio
Internacional Normalizado”)pueden ser útiles según el caso
 En este caso ocurre por lesión en las venas puente, que viajan desde las
convexidades de los hemisferios cerebrales a través del espacio subaracnoideo y
el espacio subdural para vaciarse en el seno sagital superior.
 Estos vasos son particularmente propensos a desgarrarse a lo largo de su trayecto
a través del espacio subdural y son el origen de la hemorragia en la mayoría de
los casos de hematoma subdural.
 El desplazamiento del encéfalo que ocurre en el traumatismo puede desgarrar las
venas en el punto donde penetran en la duramadre.
 Individuos ancianos y lactantes son particularmente susceptibles a los hematomas
subdurales.
 La hemorragia subaracnoidea resulta de la extravasion de sangre hacia el espacio
subaracnoideo (espacio entre la membrana aracnoidea y la piamadre)
 Normalmente producido por traumatismos asociados a una rotura de algún
aneurisma sacular por algún aumento de la presión intracraneal, siendo su causa
mas frecuente, o por una malformación arteriovenoso (AVM)
 Afectando al polígono de Willis por lesiones isquémicas u obstrucciones del
liquido cefalorraquídeo
 Los vasos penetrantes de calibre pequeño puede romperse por hipertensión,
provocando hemorragias pequeñas, el cual, con el tiempo, estas se reabsorben y
dejan tras de si una cavidad a modo de hendidura llamada
 Rodeada por una zona de coloración parda
 El estudio microscópico de estas lesiones muestra:
1. Destrucción focal del tejido
2. Macrófagos cargados de pigmentos y gliosis
 Este trastorno explica cerca de 10% de todos los accidentes cerebrovasculares
(apoplejías), y 35 a 45% de los pacientes fallecen dentro del primer mes.
 Se da mas en personas asiáticas y negras
 La senectud y el consumo desmedido de etanol agravan el riesgo y una de las
causas mas importantes en los jóvenes es el consumo de cocaína y
metanfetaminas.
Hipertensión

Simpatomimeticos Coagulopatía

Angiopatia
Amiloide
Cerebral
 La rotura de un vaso intraparenquimatosos pequeño puede causar una hemorragia
dentro del cerebro, que se suele asociar a unos síntomas neurológicos de
aparición súbita (ictus)
 Las hemorragias intraparenquimatosas espontanea, son mas frecuente en la
mediana edad (60)
 Las hemorragias de los ganglios basales o el tálamo se llama
 Las localizadas en los lóbulos de los hemisferios cerebrales
Hemorragias
 Las dos principales causas de estas hemorragias son:
ganglionares

Otras, como: Hemorragias

vasculitis,
aneurisma, lobares
Angiopatia
amiloidea malformaciones
Hipertensión cerebral
 La hipertensión es el factor de riesgo mas frecuente
 Las hemorragias intraparenquimatosas hipertensivas se producen habitualmente
en las estructuras profunda de la sustancia blanco y gris, tronco del encéfalo y en
el cerebelo la hipertensión produce alteraciones en la pared vascular, que incluye:

Cambios
proliferativos
Arterioesclerosis con necrosis
hialina en las franca de las
arteria de menor arteriolas
Arterioesclerosis
acelerada en las tamaño
arterias de gran
calibre
 Las paredes arteriorales con cambio hialino son mas débiles que los vasos
normales y son vulnerables a la rotura
 En algunos casos, la hipertensión crónica se asocia a la aparición de unos
aneurismas diminutos, que se conocen como y que pueden ser el lugar de la
rotura y se localizan en los ganglio basales

Microaneurismas de
Charcot-Bouchard

 Se pueden originar en:

PUTAMEN TALAMO

HEMISFERIOS
PROTUBERANCIA
CEREBELOSOS
 Comienzan de forma repentina, con un, déficit neurológico focal.
 Disminución del nivel de conciencia y signos de incremento de ICP, como cefalea y
vomito.
 La hemiplejia contralateral constituye el signo centinela. En los casos mas leves, la cara
se desvía hacia un lado durante 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y las
piernas pierden fuerza progresivamente y los ojos se desvían hacia el lado contrario de
la hemiparesia.
 En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas o
presentan rigidez en extensión.
 Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en estupor a medida que
aparecen los signos de compresión de la parte superior del tronco encefálico
 Coma profundo con tetraplejia
en el transcurso de varios
minutos, rigidez de
Hemorragias descerebración y pupilas
protuberanciales “puntiformes” (1 mm) que
reaccionan a la luz, deterioro de
los movimientos oculares,
hiperpnea, HTA, hiperhidrosis

Hemiplejia o
hemiparesia,
Hemorragias talamicas deficiencia sensitiva,
trastornos oculares
(anisocoria, nistagmo).
 Hemorragias cerebelosas: cefalea occipital, vomito y ataxia de la marcha. En los
casos leves el único signo neurológico es en ocasiones la ataxia de la marcha. El
mareo o el vértigo pueden ser muy intensos.
 Hemorragias lobares:
 Occipital: hemianopsia
 Temporal: afasia y delirio
 Parietal: Perdida hemisensitiva
 Frontal: debilidad de los miembros superiores.
 Nota: Muchas personas con hemorragias lobulares tienen cefaleas focales y mas
de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez de cuello y
convulsiones.
OCLUSION TOTAL ( TRONCO ACM)
MANIFESTACION CLÍNICA

 hemiplejía
 hemianestesia
 hemianopsia homónima
contralaterales
 desviación de la mirada
ipsolateral, durante un día o
dos
 disartria por la debilidad de
músculos faciales.
 OCLUSION TOTAL ( TRONCO ACM)
MANIFESTACION CLÍNICA

 HEMISFERIO  HEMISFERIO NO
DOMINANTE DOMINANTE

AFASIA ANOSOGNOSIA
GLOBAL

APRAXIA
CONSTRUCTIVA

HEMINEGLIGENCIA
APRAXIA
IDEATORIA

APROSODIA
 OCLUSION PARCIAL ( RAMA SUPERIOR ACM)
MANIFESTACION CLÍNICA

Hemisferio Hemisferio no
dominante dominante
Mutismo con
Anosognosia
afemia
Afasia de Broca, Heminegligencia
no fluente espacial
Apraxia
Disprosodia
bucolinguofacial

hemiparesia
 OCLUSION PARCIAL ( RAMA INFERIOR ACM)
MANIFESTACION CLÍNICA

Hemisferio Hemisferio no
dominante dominante
Afasia fluente de
Wernicke, sin Apraxia constructiva
perdida de la fuerza
Alteraciones del
Neologismo
comportamiento
agnosia espacial sin
parafasia
perdida de la fuerza
OCLUSION PARCIAL
(ARTERIA LENTICULOESTRIADA ACM)

origina un infarto de vasos pequenos (lagunar) dentro

de la capsula interna

MANIFESTACION CLÍNICA
 enfermedad cerebrovascular motora pura o
sensitivomotora contralateral a la lesión

 La isquemia en la rodilla de la capsula interna

origina principalmente debilidad de los musculos
faciales seguida por la de los musculos del brazo y
por ultimo la de los de la pierna

 casos se acompana de ataxia de la mano

contralateral y disartria
 El infarto lagunar
Globo pálido y el
Putamen a menudo
se acompana de
pocos signos
clinicos, pero se han
senalado casos de
parkinsonismo y
hemibalismo.
La debilidad contralateral que afecta
principalmente a la extremidad inferior y,
en menor grado, al brazo.
abulia, el mutismo acinético (retraso en las
respuestas verbales y motoras)
la pérdida de memoria y las alteraciones
emocionales, ansiedad y agitación
 afasia motora transcortical
la desviación de la cabeza y los ojos hacia
el lado de la lesión
la pérdida de la sensibilidad discriminativa
y propioceptiva (principalmente, en la
extremidad inferior) y la incontinencia de
esfínteres.
 Se origina en un 75% de probabilidad de la
bifurcación de la arteria basilar, un 20%
carótida interna ipsolateral a través de
comunicante posterior y 5% de la carótida
interna ipsolateral.
 La presencia de la comunicante posterior
explica porque no existen cuadros clínicos
de oclusión total.
 La obstrucción ocurre detrás de la arteria comunicante
posterior.
 Cuadro clínico con hemianestesia talámica con:
Hemiparesia, hemiataxia y hemianopsia homónima. Si se
produce de lado isquémico presenta afasia y alexia
 Ramas posteriores o distales: Presenta el síndrome de cúneo que se
caracteriza por hemianopsia y en caso de ser la lesión en el lado
izquierdo alexia pura
 Ramas anteriores o proximales:
Síndrome de Carrefour: -hemisindrome cerebeloso y
extrapiramidal contralateral
- hemianestesia contralateral – hemiplejia piramidal
contralateral
-
 El obstáculo (trombosis ateromatosa, embolia) reside en la
mayoría de los casos en la bifurcación de la carótida interna
o el seno carotideo.
 Se puede dar la situación de afección de la carótida interna
y externa afectándose la capacidad de circulación colateral
de polígono de Willis.
 Circulación vicariante a método de compensación cuando la
trombosis tiene un lento avance.
 Hemiplejia, mas intensa en el miembro superior.
 Perdida de sensibilidad espacial y discriminativa en el lado opuesto
del cuerpo.
 Ambliopía o amaurosis fugaz del ojo ipsolateral en el 25% de los
casos.
 Afasia en caso de lesión en lado izquierdo
 Ausencia de pulso carotídeo.
 Presencia de soplo sistólico en parte alta de la
carótida (a veces).
 Diferencias de presión diastólicas en arterias
cerebrales de ambos ojos.
 Arteriografía muy demostrativa.
Izquierda, un angiograma muestra
una arteria carótida interna que
está lo suficientemente angostada
por acumulación de placa como
para que constituya una amenaza
de accidente cerebrovascular.
Derecha, el angiograma muestra la
misma arteria carótida después de
que los médicos realizaran una
endarterectomía carotídea.
 Si está afectado el territorio de la rama
medial, implicando al vermis y al vestíbulo
del cerebelo, los hallazgos clínicos incluyen
vértigo intenso, ataxia y nistagmo
 Si esta afectado el hemisferio cerebeloso
lateral, los pacientes pueden tener vértigo,
ataxia en la marcha, dismetría de
extremidades y ataxia, náuseas, vómitos,
parálisis conjugada o no conjugada de la
mirada, miosis y disartria
 es menos frecuente en los infartos de la SCA que en
otros síndromes cerebelosos
 Puede haber vértigo, nistagmo provocado por la
afectación de los fascículos mediales longitudinales
y las vías cerebelosas.
 El síndrome de Horner ipsolateral
 ataxia y la asinergia ipsolaterales están
originadas por la afectación del pedúnculo
cerebeloso superior, el hemisferio cerebeloso
superior.
 pérdida de audición causada por la disrupción del
lemnisco lateral
 hipoalgesia y termoanestesia del tronco y
extremidades causadas porla afectación del tracto
espinotalámico.
 Estudios por imagen: TAC, resonancia magnetica
 Bum, creatinina
 Tp y Tpt
 glicemia
 perfil lipidico
 Angiograma
 Hemograma
Paciente masculino de 43 años de edad, niega antecedentes de padecimientos
crónico degenerativos.
Su padecimiento lo inicia el día 20 de julio de 2018 al presentar de manera súbita
cefalea intensa holocraneana,localizada en la región parieto occipital, que se
acompaño de vértigo, mareo, náusea y vómito, días después de presentado el
cuadro inicial, manifiesta presentar disfagia, parestesia de hemicuerpo derecho, de
la hemicara izquierda y marcha atáxica, cuadro que se mantiene sin mejoría, por lo
cual acude al servicio de neurología para valoración y diagnostico.
 EXPLORACIÓN FISICA:
 SIGNOS VITALES:
PRESIÓN ARTERIAL: 140 /70 mmh
TEMPERATURA: 37.5°C
FRECUENCIA RESPIRATORIA: 25 x´
PULSO: 80x´
NEUROLOGICA:
FUNCIONES MENTALES SUPERIORES INTEGRAS, FONDO DE OJO NORMAL, SE
ENCUENTRA MIOSIS, PTOSIS Y ENDOFTALMOS DEL LADO IZQUIERDO (SINDROME DE
HORNER), HIPOESTESIAS DE HEMICARA Y HEMICUERPO DERECHO, PARALISIS
PALATINA IZQUIERDA, REFLEJO NAUSEOSO AUSENTE, FUERZA MUSCULAR
CONSERVADA EN LAS 4 EXTREMIDADES, SIGNO DE ROMBERG PRESENTE, ATAXIA. NO
HUBO SIGNOS MENINGEOS.
 SE ESTUDIA EN BASE AL PROTOCOLO DIAGNOSTICO DE EVENTO VASCULAR CEREBRAL EN
PACIENTE JOVEN.
 OBTENIENDO LOS RESULTADOS SIGUIENTES:

 HEMOGLOBINA= 13gr/dl

 LEUCOCITOS: 9600/mm3

 PLAQUETAS: 233.000/mm3

 GLUCOSA: 89 mg/dl

 CREATININA: 0.6mg/dl

 TIEMPOS DE COAGULACIÓN NORMALES.

 ELECTROCARDIOGRAMA: RITMO SINUSAL

 FRECUENCIA CARDIACA 95x´

 COLESTEROL 250MG/DL – VALOR NORMAL 0 A 200MG/DL (ENTRE MAS BAJO MEJOR)

CON LOS ARGUMENTOS DESCRITOS SE REALIZO ESTUDIO DE:
1. RESOGNANCIA MAGNETICA DEL CEREBRO (FIGURA 1 Y 2)
QUE EVIDENCIO INFARTO ISQUEMICO AGUDODEL TERRITORIODE LA ARTERIA
CEREBELOSA POSTEROINFERIOR DERECHA
1. ECOGRAFIA DOPPLER DE VASOS DEL VASOS DEL CUELLO (FIGURA 3) QUE
MUESTRA AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS DE LAS CURVAS OBTENIDAS EN
LA ARTERIA VERTEBRAL DERECHA , CON DISMINUCIÓN SIGNIFICATIVA DE SU
VELOCIDAD PICOSISTOLICA Y CURVAS CON ASPECTO PREOCLUSIVO POR LO
CUAL SE SOSPECHÓ DISECCIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL.
1. PANANGIOGRAFIA CEREBRAL (FIGURA 4)
QUE CONCLUYO DEISECCIÓN DE LA ARTERIA VERTEBRAL DERECHA CON
OCLUSIÓN DISTAL PERMITIENDO ACEPTAR UN DIAGNOSTICO DE SINDROME
VASCULAR CEREBRAL.
 SINDROME DE WALLENBERG
(AQUÍ DESCRIBE DE QUE SE TRATA EL SINDROME, LA TRIADA PRINCIPAL QUE SE
PRESENTAN Y SIGNOS CARACTERISTICOS QUE CONCUERDEN CON EL CASO
CLINICO)