Pembimbing : dr. Sonny, Sp.BS Identitas pasien Nama : Djap Dji Khun Jenis kelamin : Laki-laki
Tanggal Lahir : 28-Januari-1977
Umur : 41 tahun
Pekerjaan : Petani
Tanggal pemeriksaan : 5-Mei-2018
(di ICU RSAA) dan follow up hingga tanggal 7 Mei 2018. Anamnesis Keluhan utama : Penurunan Kesadaran Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke IGD dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari SMRS. Keluhan dirasakan setelah pasien ditemukan pingsan dikebun. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala hilang timbul sejak ± 1 tahun SMRS, keluarga pasien mengatakan jika setiap pasien mengeluhkan nyeri kepala, pasien minum obat obatan yang dijual bebas di toko kemudian sembuh. Namun 1 hari SMRS pasien tiba tiba pingsan di kebun. Lalu pasien dibawa pulang kerumah dan tidak membaik. Keluarga lalu membawa pasien ke RS.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit dahulu pasien memiliki penyakit hipertensi.
Riwayat penyakit dalam keluarga
(-) Riwayat sosial ekonomi Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : GCS Pemeriksaan tanda tanda vital GCS : E4V4M6 KU : Lemah TD : 140/80mmHg Nadi : 64x/m RR : 32x/m T : 36,5 Pemeriksaan status generalisata Mata : Dbn Leher : Dbn Thorax : Dbn Pulmo : Dbn Jantung : Dbn Abdomen :Dbn Ekstremitas : Dbn Pemeriksaan penunjang Diagnosis CVD SH/IVH Tata Laksana IVFD NaCl 15 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Citicholin 2x250mg Inj. Paracetamol 3x500mg Loading Manitol 20% 250cc -> 4x125cc Inj. Furosemid 1 amp 15 menit post loading manitol Pasang DC Pasang NGT Follow up 1. 5 Mei 2018 S. Penurunan kesadaran O. SM. GCS 13 (E3V4M6) TD : 140/80 mmHg A. CVD SH/IVH P. - IVFD NaCl 15 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Citicholin 2x250mg Inj. Paracetamol 3x500mg Loading Manitol 20% 250cc -> 4x125cc Inj. Furosemid 1 amp 15 menit post loading manitol 2. 6 Mei 2018 S. Penurunan kesadaran O. SM. GCS 13 (E3V4M6) TD : 140/80 mmHg A. CVD SH/IVH P. - IVFD NaCl 15 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Citicholin 2x250mg Inj. Paracetamol 3x500mg Loading Manitol 20% 250cc -> 4x125cc Inj. Furosemid 1 amp 15 menit post loading manitol 3. 7 Mei 2018 S. Penurunan kesadaran O. SM. GCS 13 (E3V4M6) TD : 137/77 mmHg A. CVD SH/IVH P. - IVFD NaCl 15 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Citicholin 2x250mg Inj. Paracetamol 3x500mg Betahistin 3x2 tab Flunarizin 1x10mg 4. 8 Mei 2018 S. Penurunan kesadaran O. SM. GCS 13 (E3V4M6) TD : 140/80 mmHg A. CVD SH/IVH P. - IVFD NaCl 15 tpm Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj. Citicholin 2x250mg Inj. Paracetamol 3x500mg Betahistin 3x2 tab Tinjauan Pustaka Aneurisma adalah suatu kantong yang terbentuk oleh dilatasi dinding pembuluh darah. Epidemiologi Mayoritas aneurisma intrakranial yang ditemukan (80-85%) berlokasi didaerah sirkulasi anterior, dengan lokasi paling sering pada persambungan antara arteri karotis interna dengan arteri kominukans posterior, kompleks arteri komunikans anterior, atau di trifurkasio arteri serebralis medialis. Klasifikasi Berdasarkan bentuk dan patologinya, yaitu saccular, fusiform dan dissecting. Berdasarkan ukuran, aneurisma dibagi menjadi lima bagian yaitu sangat kecil (<3 mm), kecil (4-6mm), sedang (7-10mm), besar (11-24mm), dan sangat besar (giant aneurysm) (>25mm). Berdasarkan lokasi, aneurisma dibagi menjadi dua bagian yaitu aneurisma intrakranial di sirkulasi anterior dan aneurisma intrakranial di sirkulasi posterior. Fusiform aneurysm dikenal juga sebagai aneurisma aterosklerotik. Lesi-lesi ini terjadi akibat adanya pelebaran pembuluh darah arteri (arterial ectasia), akibat aterosklerosis yang berat dan tidak biasa Saccular aneurysm (aneurisma sakular) adalah penonjolan kantung (outpouching) dari pembuluh darah yang berbentuk seperti buah berry (berry like) yang banyak tumbuh dari bifukarsio arteri, dan merupakan tipe aneurisma intrakranial Dissecting aneurysm adalah aneurisma yang terjadi akibat terpisahnya lapisan-lapisan pada dinding arteri setelah tunika intima pembuluh darah arteri mengalami robekan. Patogenesis Inflamasi pada tunika adventisia akan menyebabkan kelemahan pada tunika media dari bagian ekstra lumen dinding pembuluh darah karena pelepasan factor proinflamasi yang menginvasi tunika media tersebut. Kemudian terjadi degradasi matriks ekstraselular, lamina elastis dari dinding pembuluh darah, dan pada akhirnya lumen pembuluh darah. Sebagai akibatnya, terjadi dilatasi dari pembuluh darah dan pembentukan aneurisma. Gambaran Klinis Pada kasus thrombosis parsial, gejala tergantung pada lokasi dan ukuran dari aneurisma intrakranial. Pada aneurisma intrakranial di sinus kavernosus dan arteri komunikans posterior (PcomA), sering dijumpai oftalmoplegi sebagai akibat kompresi pada N.okulomotor, N.troklear dan N.abdusen Pemeriksaan penunjang Computed Tomography (CT) Scan Magnetic Resonance Imaging (MRI) CT Angiografi (CTA)
Magnetic Resonance Angiography
(MRA) Tata laksana Prognosis Perbaikan gejala ini sangat dipengaruhi derajat keparahan dari kelumpuhan otot N III pada saat pasien diterapi, dimana pasien dengan kelumpuhan parsial otot N III memperoleh angka kesembuhan komplit yang lebih tinggi Terimakasih