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CUSHING Y
SINDROME DE
ADDISON
GLÁNDULA SUPRARRENAL
http://hormonasdiabetesycolesterol.blogspot.pe/2014/12/glandula-suprarrenal-las-glandulas.html
FUNCIONES DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL
• Regular el metabolismo
• Síntesis de corticoesteroides (principalmente cortisol).
• Síntesis de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
• Producción de hormonas:
Catecolaminas MÉDULA
SÍNDROME DE
CUSHING
V A L E RY E S P I N O Z A A LV A
DEFINICIÓN
• Conjunto de signos y síntomas resultantes de la elevación de los niveles circulantes
en sangre, de glucocorticoides ó hipercortisolimo.
Cortisol
Regula la
Regula
producción y Ayuda al istema Regula la presión
concentración
consumo de inmune sanguínea
glucosa en sangre
grasas y proteínas
EPIDEMIOLOGIA Prevalencia: 2% (BAJA)
Incidencia: 2-4 casos por millón
Exógenas Endógenas
Administración
de ACTH ACTH
glucocorticoides dependientes independiente
exógenos
ETIOPATOGENIA
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS
Y MACROSCÓPICAS
HIPOFISIS CAMBIO HIALINO DE CROOKE (Acumulación de filamentos intermedios de
queratina en el citoplasma)
GLÁNDULA SUPRARRENAL
GLÁNDULA SUPRARRENAL
Hiperplasia Adenoma o
macronodular Carcinoma
micronodular
ATROFIA CORTICAL
HIPERPLASIA DIFUSA
HIPERPLASIA MICRONODULAR
Hiperplasia micronodular
HIPERPLASIA MACRONODULAR
Adenoma
CARCINOMA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
SINDROME DE
ADDISON
Es un trastorno
causado por la
destrucción de la
glándula suprarrenal.
EPIDEMIOLOGIA
Mas frecuente
Entre los 15 a
en mujeres (
60 años
3/1)
3 a 6 casos
70 %
por 100000
idiopática
habitantes
FACTORES ETIOLÓGICOS
Autoinmune
Infecciosa
Neoplasias
Genética
Fármacos
ETIOPATOGENIA Suprarrenalitis
autoinmunitaria
Destrucción de las
21-hidroxilasa, 17- Dos contextos
células encargadas
hidroxilasa clínicos:
de la esteroidogenia
APS1: Poliendocrinopatía
autoinmnuitaria, candidiasis
y disfrofia ectodérmica
APS2: Insuficiencia
suprarenal, tiroiditis
autoinmunitaria o
DM I
ETIOPATOGENIA
Causas
Infecciones Metastásis
genéticas
Histoplasma Coccidioides Hipoplasia
Carcinoma de
Tuberculosis suprarrenal Adrenoleucodistrofia
capsulatum immitis pulmón y mama
congénita
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Anorexia, náuseas,
Debilidad progresiva,
Comienzo incidioso vómitos, perdida de
fatiga rápida
peso, diarrea
Hiperpotasemia,
hiponatremia,
Hiperpigmentación
depleción de volumen
e hipotensión
MORFOLOGÍA
Suprarrenalitis
autoinumunitaria primaria:
• Glándulas contraídas
irregulares
• Celulas corticales
residuales dispersas en
un entramado colapsado
de tejido cojuntivo
• Infiltrado linfoide variable
en la corteza que puede
extenderse a la médula
adyacente
• Arquitectura borrada
Tuberculosis por reacción
o en inflamatoria
infección granulomatosa
por hongos
• Calcificaciones
• Aumento de tamaño
Carcinoma • Arquitectura normal
metastásico oculta por neoplasia
infiltrante
DIAGNÓSTICO
Anamnesis: antecedentes personales y ambientales (medio socioeconomico), y
familiares.
Examenes complementarios:
• Aumento de nivel plasmático de ACTH, descenso de nivel plasmatico y urinario de cortisol.
• Tomografía computarizada: glándulas grandes, deformadas, y calcificadas en tuberculosis. Pequeñas en
adrenalitis autoinmune.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 25 años previamente sano, refirió que hace 7 meses comenzó a presentar dolor
muscular generalizado leve sin predominio de horario asociado a debilidad proximal de las
extremidades inferiores. Negó ingesta de medicamentos para control del dolor.
Desde hace 6 meses refirió la presencia de lesiones maculopapulosas violáceas en todo el cuerpo
asociadas a caída de cabello, vello frágil, hipertricosis con cambio en la distribución del vello corporal,
dolores articulares, taquicardia, visión borrosa, temblor distal, edema en cara y presencia de joroba en
la espalda.
Desde hace 3 meses refirió la aparición de estrías cutáneas abdominales color violáceas y obesidad
abdominal central, parestesias en los dedos de ambas manos asociados a adelgazamiento de las 4
extremidades y cefalea 7/10, difusa, sin predominio de horario, que no mejoró con analgésicos.
Otros síntomas reportados por el paciente en las últimas semanas incluyen escozor generalizado
asociado a descamación y piel fina, hipoacusia bilateral, agitación, trastorno de la memoria reciente e
insomnio.
Historia Anterior
Antecedentes personales patológicos:
• Alergia a las sulfas
• Negó antecedentes personales patológicos de importancia
Hábitos personales:
Tabaquismo: Un paquete y medio por día hasta hace 10 meses. Índice paquete-año es 7,5 paquetes/año.
Ingiere alcohol ocasionalmente durante reuniones familiares
Niega uso de drogas ilícitas
• http://www.revistamedicocientifica.org/uploads/journals/1/articles/283/public/283-990-1-PB.pdf