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Equipo #2
Félix Osorio Sandra Astrid
Jiménez Rodríguez Martha Jeanneth
López Jiménez Sebastián
Alejandra Landeros Hernández
HERMOSILLO, SONORA, FEBRERO DEL 2016 Jesús Alonso López Carrillo.
Equipo #2
• Fisiopatología • Sinusal
• Diagnóstico y valoración • Paro Sinusal
• Taquicardias supra ventriculares • Bloqueo AV
-1° Grado
• Taquicardia Sinusal inapropiada
-2° Grado:
• Fibrilación auricular - Mobitz I
• Flúter o aleteo auricular - Mobitz II
• Taquicardia auricular multifocal - Bloqueo AV 2:1.
• Taquicardia por reentrada nodal o intermodal -3° Grado
• Taquicardia por reentrada AV
• Taquicardia de la unión AV
• Taquicardias ventriculares
• Monomórfica
• Polimórficas
• Fibrilación Ventricular
Complejo aparato especializado (automático y regular) que
permite la generación y propagación de impulsos eléctricos
facilitados por migración de iones a través de canales específicos
de la membrana celular.
Cualquier disfunción
puede causar una
disfunción en el latido
cardiaco o arritmia.
Ritmoslentos
Ritmos rápidos
o Ritmos lentos
Ritmos lentosoo
o retrasados.
adelantados. retrasados.
retrasados.
• Ondas de conducción eléctrica están bloqueadas por obstáculos
funcionales o anatómicos en áreas circunscritas.
• Hiopopotasemia
• Hipercalcemia
• Hipertiroidismo
• Trastornos electrolíticos
• Trastornos ácido-base
• Fármacos
• Enfermedades cardiacas preexistentes
.
Arritmias más frecuentes; pasan desapercibidas.
Ritmos rápidos compuestos por tres o más impulsos consecutivos que dependen de
estructuras por arriba de la bifurcación del haz de His para su inicio y
mantenimiento.
Automatismo
Cardioembolismo
Reentrada
Clasificación
o No valvular
o Valvular Cardioem-
bolismo x17
Estenosis mitral, válvula protésica, post valvuloplastía mitral
Persistente de
Paroxística Persistente Permanente
larga evolución
• (auto)Limita • >7d • >12m • No se intenta
<7d detener
• episodios o Sin P
recurrentes o Ondas “f”
variables o Rpta ventricular variable (140 – 180)
o QRS angosto
Palpitaciones, manero, síncope, lipotimía, dolor torácico
Tratamiento
Compromiso
o Factores relacionado o desencadenantes hemodinámico
o Problemas metabólicos Cardioversión eléctrica
sincronizada + anticoagulación
Control de FC <80lpm en reposo
Cardiopatia estructural
En 1 año
0 = anticoagulación innecesaria
1 = controvertido
>2 = anticoagulación oral total
Warfarina, Dabigatran,
Rivaroxaban, Apixaban
Tratamiento
Prevención de tromboembolismo Estratificar riesgo de tromboembolismo y de sangrado
Al año
Circuito anormal en AD o AI
Cardiopatía estructural
Ritmo inestable ritmo sinusal FA
Tratamiento Compromiso
Similar al de FA Ablación con radiofrecuencia hemodinámico
éxito <40% éxito >90% Cardioversión eléctrica sincronizada
Anticoagulación
• Sobre todo en ancianos
• ECG irregular con ondas P de >3 morfologías distintas
Calcioantagonistas y B-
bloqueantes
• Se presenta en paroxismos con inicio y fin abrupto
• Afecta >mujeres de cuarta década
• Benigna, en corazones estructuralmente sanos.
• 15% puede mostrar síntomas graves como sincope
(enfermedad subyacente)
• ½ pacientes presenta palpitaciones y percepción de latido
a nivel cervical.
• Aumento del péptido natriuretico auricular, por distención
de AD.
• *Pueden llegar a provocar angina o IM por incremento en
demanda, y no por lesión coronaria
ECG:
Taquicardias regulares con QRS estrecho y FC de 120-250
lpm.
QRS ancho al bloquearse una rama del haz de His, por
mecanismo aberrante fase III
40% alteración en ST en precordiales.
• Se produce por mecanismo de reentrada y existen dos tipos:
• Se
transmite
Si persisteimpulso a travésIVde6,12
Adenosina vía orápida
hastaen sentido
18mg inverso
de forma (retrogrado
sucesiva hasta hacia aurículas).
conseguir efectoActiva
con
aurículas y produce
intervalos de 2-3latido “eco”
minutos. (contraindicada en asmáticos, Insuficiencia cardiaca o Isquemia
• Se traduce en ECG con taquicardia con ondas P en porción final de complejos QRS, con intervalo R-
miocárdica)
P<P-R menorse
El efecto deobserva
80msega los 10-15s de su admin. Con lenificación de conducción e interrupción de
la taquicardia
2. Nodal no común, atípica, rápida-lenta o lenta-lenta:
Verapamilo, diltiazem o B-bloqueadores
• La vía rápida conduce el impulso a ventrículos, mientras que la vía lenta el estímulo de forma
retrógrada (rápida-lenta), o se produce una reentrada en dos vías lentas (lenta-lenta)
*TX. Definitivo: ablación de la vía lenta con radiofrecuencia, elección en TSV sintomática, con
éxito de 90%
• Ondas P se encuentran mas separadas del complejo QRS, y el intervalo R-P es igual o más largo que
el P-R.
• Cuando hay vías anómalas que conectan eléctricamente las aurículas con los ventrículos.
• Se produce por macrorrentradas (participación del NAV y una vía accesoria).
• Por las propiedades de conducción de las vías accesorias y localización se divide en:
A. Ortodrómicas:
Conducción anterógrada (aurícula a ventrículo),
por el NAV, activa a ventrículos y regresa a las
aurículas por una vía accesoria (haz de Kent).
Se llama vía accesoria manifiesta manifiesta
cuando en el ritmo sinusal se observa una onda de
pre excitación que constituye el sustrato anatómico
del sWPW.
La vía oculta no puede identificarse en el ritmo
sinusal.
B. Antidrómica:
El impulso para primero de las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria para después volver a
las aurículas por el NAV.
En el ECG se observa una taquicardia regular con pre excitación máxima (fibras de Mahaim) un QRS
ancho
• Los pacientes con sWPW suelen ser jóvenes con corazón estructuralmente sano.
• ECG se diagnostica con la siguiente triada:
Intervalo PR corto (<0.12s)
Complejo QRS ancho (> o igual 0.12s)
presencia onda delta
TX:
• Maniobras vágales o Adenosina IV
• Propafenona, verapamilo, amiodarona y B-Bloqueadores son efectivos en episodios agudos.
• En caso de coexistir con FA de respuesta ventricular rápida en pacientes estables procainamida
• Ablación del haz anómalo con radiofrecuencia permite curación en 95 a 100% de pacientes con
sWPW
Presencia de tres o más impulsos consecutivos
con origen en región AV a una FC 100-150 lpm.
• IAM
• Arritmias de reperfusión
postrombólisis
• Posquirúrgico de cardiopatía
congénita
• Intoxicación por digitálico
Electrocardiograma:
Probabilidad de supervivencia
decrece cada minuto que pasa sin el
tratamiento específico
Bradicardia sinusal
Frecuencia de <60 lpm
Normal?
toxicidad
Generación o
transmisión
atropina, 0.5 a 1 mg IV
Denegación NSA
Síndrome B-T marcapasos
P-QRS ausente Beta bloqueadores
P-P irregulares Excesivo tono vagal
Hiperestimulo vagal
Fármacos que retrasan
Impulso sufre un retraso o no se transmite
conducción
Aumenta con la edad
Trastornos electrolíticos
marcapasos
Miocarditis
Cardiopatía isquémica
Mobitz 2:
-P-R constante hasta que p no conduce
-R-R constante
-complejo QRS ancho
Tercer grado
-no conduce
-despolarización independiente
-disociación frecuencia