TRAUMATISMO

VERTEBRO MEDULAR

DOCENTE: DR. CARLOS DAVID FUENTES V.

ALUMNA: CARMEN ELENA JUSCAMAITA VEGA
 TRAUMATISMO VERTEBRO
MEDULAR

Lesiones traumáticas del raquis y la medula

espinal, que resulta en algún grado de
compromiso , transitorio o permanente de las
funciones neurológicas producidas por la
trasmisión abrupta de energía cinética a la
columna vertebral y su contenido.
 EPIDEMIOLOGÍA DATO
Zonas anatómicas que se afectan con más frecuencia y
severidad son las zonas de transición, como son la cervical
 Afecta a personas entre 25 a 35 años. baja y la unión cervico-torácica (C6- T1) seguida por la unión
 Es frecuente en varones. dorsolumbar (T11-L2).
 Relación varón: mujer 3:1
 Comprometen regiones más móviles:
cervicales (55%) y dorsolumbares D11 – L2
(35%).
 En el 20% casos se afecta más de un nivel
vertebral.
 El 60% presenta lesiones asociados en
otros órganos.
 CAUSAS

El más frecuente es el accidente automovilístico, generalmente asociado a la ingesta

de alcohol.

Accidentes en vehículos motorizados.

Caídas (incluye inmersión)

Lesiones por arma blanca y PAF

Trauma deportivo

Accidentes laborales

Accidentes domésticos
 MECANISMO DE LA LESIÓN
En la columna cervical los mecanismos de la lesión no son únicos; habitualmente son
combinados o mixtos.

1. sobrecarga axial 4. Rotación

2. flexión 5. Flexión lateral
3. extensión 6. Distracción
 FISIOPATOLOGÍA
MECANISMOS PRIMARIOS
El trauma mecanico inicial daña la sustancia gris

Los vasos sanguíneos son dañados, hay disrupción axonal y ruptura de las membranas celulares.

Hay un desarrollo temprano de hemorragia dentro de la medula espinal las cuales difunden
radial y axialmente

flujo sanguíneo se altera post. A la lesión mecánica inicial y produce infartos locales por hipoxia
e isquemia

Las neuronas que se encuentran en el nivel de la lesión están destruidas y con disminución de la
mielina

A los pocos minutos se produce edema al nivel de la compresión medular por tejido óseo ocupando
todo el canal raquídeo.

La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente por microhemorrgia o edema cerca al sitio de la
lesión
Lesiones espinales
MECANISMOS SECUNDARIOS
Cambios vasculares que incluyen isquemia, alteración de la autorregulación celular, inducción del shock neurogenico,
hemorragia celular, alteración de la microcirculacion, vasoespasmo y trombosis.

Alteración de iones celulares con incremento del calcio intracelular, incremento del potasio
extracelular y de la permeabilidad de la membrana celular al sodio.

Acumulación de neurotransmisores que incluyen serotonina, catecolaminas y glutamato

extracelular.

Liberación de acido araquidonico, producción de radicales libres, producción de

eicosanoides y peroxidacion lipidica.

Producción de opioides endogenos.

Edema e inflamación.

Perdida de ATP.
LESIÓN MEDULAR

Parálisis flácida distal al nivel de la lesión

Anestesia completa
arreflexia
COMPLETA
Alteraciones vegetativas.
ROT y cutáneos abolidos debajo de la lesión.
Shock neurogénico: hipotensión, bradicardia,
vasodilatación periférica.

Síndrome Medular Anterior.

S.M Central
INCOMPLETA
S. De Brown Sequard.
S. M. posterior
 SÍNDROME MEDULAR CENTRAL

 Es el tipo más frecuente de lesión medular incompleta.

 Disfuncionalidad en extremidades superiores y mayor
funcionalidad de las extremidades inferiores.
 Frecuente en jóvenes.
 Mecanismo: luxación
 Clínica:
-Paresia de extremidades superiores – menor lesión en
extremidades inferiores.
-Se presentan disestesias (sensación de quemadura en las
manos o brazos)
-Alteraciones en los esfínteres.
 Causa: traumatismo deportivo.
 DX: Los trastornos sensitivos están
-RX - visualizar alteraciones vertebrales. relacionados con la severidad de la
-RM – visualizar lesiones intramedulares. lesión
TTO: conservador / quirúrgico
 SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR

 Hay una parálisis motora completa

 Suele relacionarse con lesión vascular de
la arteria espinal anterior.
 Mecanismo: compresión o flexión del
canal medular.
 Es de peor pronóstico.
 SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR

 Lesión muy rara.

 Clínica: parestesias, dolor
cervical y extremidades
superiores.
 SÍNDROME DE BROWN SEQUARD

 Cusa: traumatismo penetrante.

 Mecanismo: compresión medular.
 Tiene buen pronóstico.
 LESIONES TRAUMÁTICAS DE LA
COLUMNA CERVICAL
LESIONES OCCIPITO CERVICALES
 Frecuente en niños.
 Producidas en accidentes de
transito.
 Elevada mortalidad
 Elevada incidencia de lesiones
neurológicas.
 Se caracteriza por un aumento de
la distancia odontoides con la parte
inferior del clivus.
 Fractura inestable.
 Tto: artrodesis desde el occipital
hasta C2.
FRACTURA DEL ATLAS (C1)

 Fractura de estallido o fractura de Jefferon.

 Por traumatismo (compresión) axial.
 NO se asocia a déficit neurológico.
 Fractura inestable.
 40% asociado con fractura del Axis (C2).
 Deben fracturarse simultáneamente los arcos
anterior y posterior del atlas.
 En ocasiones, se lesiona el ligamento
transverso (desplazamiento lateral de los
fragmentos).
FRACTURA DEL AXIS (C2)

 Fractura del pedículo o fractura del

ahorcado, fractura de Hangman.
 Mecanismo: hiperextensión y compresión
axial.
 Representa el7% de las fracturas
cervicales.
 Déficit neurológico.
3 tipos:

 Tipo 1: por hiperextensión, mínimamente

desplazada, estable, no déficit.
 Tipo 2: hiperextensión seguida de flexión y
compresión axial, originando lesión discal
C2-C3 con traslación y angulación de la
fractura.
 Tipo 3: rotura articulación c2-c3, por
flexión y compresión. Rara y fatal.
FRACTURA DEL ODONTOIDES
 Se requiere de mucha fuerza para que se produzca la
fractura.
 Frecuente en jóvenes
 Causa: accidente de transito.
 En mayores de 70 años se asocia fractura de cráneo.
 Mecanismo: flexión con desplazamiento anterior de C1
sobre C2., por extensión (menor frecuente).
 Clínica:
Dolor cervical posterior alto.
Contractura de los músculos espinales.
Tendencia a sujetar la cabeza en bipedestación.
Parestesias en extremidades superiores e hiperreflexica.
 Tipos:
I: arrancamiento de la punta de la odontoides. Rara e inestable.
II: fractura de la base de la odontoides. Inestable.
III: similar a la anterior + fragmentos óseos en el sitio de la
fractura. Inestable.
IV: fractura de la base, que afecta al cuerpo e incluso superficies
articulares. Estable.
TRAUMATISMOS CERVICALES BAJOS (C3-C7)

 Esguince cervical: extensión seguida de flexión brusca,

en ocasiones lesiones ligamentosas.
 Fractura del paleador: avulsión de la apófisis espinosa
de C7.
 Fracturas en estallido: traumatismos axiales con
flexión y se asocia a déficit neurológico, inestabilidad
grave. Separación de un fragmento anteroinferior del
cuerpo (fractura en lágrima).
 Fractura de Jackson: lesión del proceso espinoso de
C3.
FRACTURAS DE LA COLUMNA DORSO
LUMBAR

 50% de la fracturas dorsolumbares asientan en la zona de

transición D12-L1.
 Una de sus complicaciones es el desarrollo de íleo paralítico.
 Fracturas de la columna dorsal son más estables que de la
columna lumbar.
 Lesión neurológica asociadas.
 CLASIFICACIÓN

TRAUMATISMOS MENORES TRAUMATIMOS MAYORES

 Fracturas de los procesos  Fractura por compresión.

transversos sin lesión  Fractura estallido.
neurológica.  Fractura en cinturón.
 Fractura articular.  Fractura luxación.
 Factura de la apófisis
espinosas.
F. POR COMPRESIÓN: a nivel de la columna anterior y columna media. Sin déficit neurológico.

F. ESTALLIDO: compresión del cuerpo vertebral, fallo de la columna anterior y media, suele afectar la
transición toraco-lumbar la mayoría sin déficit neurológico.

F. EN CINTURÓN: mecanismo de flexión, se produce e sobre la columna media y posterior, fractura

de Chance (sólo un nivel afectado). Focalidad neurológica. Asociada a traumatismo abdominal.

F. LUXACIÓN: fallo de los 3 pilares tipos (flexión- rotación, sección, flexión distracción).
 EVALUACIÓN Y MANEJO DEL PACIENTE
CON TVM
1. La valoración neurológica de un traumatismo vertebro medular, es prioritario establecer el nivel y magnitud de la
lesión.
2. Valorar la función motora y sensitiva con la escala de ASIA.
3. Explorarse los reflejos de estiramiento y cutáneos, especialmente en pacientes comatosos.

El examen motor
y sensitivo Shock Medular
establecen si la
lesión medular es
completa o
incompleta.
 EVALUACIÓN PRIMARIA
1) Control de la vía aérea + fijación cervical.
2) Control de ventilación y oxigenoterapia.
3) Control de hemorragia y evaluación del
estado circulatorio.
4) Evaluación neurológica.
5) Exposición corporal y protección ambiental
 EVALUACIÓN SECUNDARIA
1. Valoración clínica general.
ANAMNESIS 2. Exploración neurología
Directa específica (ingreso y evolución).
Indirecta 3. Signos externos en cabeza,
EXPLORACIÓN FÍSICA columna, dolor a la palpación,
 Evaluación vertebral lesiones externas.
 Evaluación neurológica 4. Nivel de lesión: exploración
 Fuerza musculas motora y sensitiva.
 Reflejos 5. Escala ASIA (American Spinal
 sensibilidad Injury Association Motor Score).
6. Lesión medular completa
7. Lesión medular incompleta:
síndromes medulares.
EVALUACIÓN MOTORA
ESCALA ASIA
EVALUACIÓN SENSITIVA

0: ausente
1: deteriorado
2: normal
NE: no evaluable.
VALORACIÓN DE LOS REFLEJOS
 ADMINISTRACION DESCOMPRESIÓN
TRACCIÓN CERVICAL
DE CORTICOIDES QUIRÚRGICA
• Es opcional. • En pacientes • Pacientes con
• Metilprednisolona conscientes, deterioro
en altas dosis en reducción de la neurológico
las primeras 8 h, lesión mediante progresivo.
luego dosis de tracción cervical.
mantenimiento.

Dosis inicial de 30 mg/kg EV en 15

minutos Pausa de 45 minutos;
Luego colocar 5.4 mg/kg/h en
infusión continua durante las
siguientes 23 horas
Pseudoartrosis lumbar: una revisión del
diagnostico y del tratamiento actuales