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Université de Monastir

Faculté de pharmacie de Monastir

Pratique en biologie

Les infections cutanéo-muqeuses


bactériennes
Pr Youssef BEN SALEM

AVRIL 2017
Cas N° 1
Mme G … 73 ans appelle son médecin car elle présente
depuis 24 H une fièvre à 39°C accompagnée d'une
douleur et d'une rougeur de la face antéro-interne de la
jambe droite. Il s'agit d'une femme obèse (83 kg pour
1,68m) qui présente un lymphoedème de cette jambe
depuis plusieurs années. Elle suit habituellement un
traitement par Daonil® (sulfamide hypoglycémiant) pour
un diabète de type II mis en évidence depuis 15 ans.
L'examen clinique est sans particularité en dehors du
placard inflammatoire très douloureux au toucher,
notamment la tension artérielle est normale, il n’existe ni
trouble de conscience, ni troubles respiratoires. Le
médecin pose le diagnostic d'érysipèle. Aucune porte
d'entrée n'est retrouvée
1.Qu’est ce qu’un érysipèle?

• C’est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non


nécrosante liée le plus souvent (85 %) à un streptocoque β
hémolytique du groupe A (plus rarement B, G ou C).

• Des germes différents sont parfois associés.

• C’est une maladie particulière par son caractère toxi-


infectieux et la faible densité bactérienne dans les lésions.

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Anatomie

La peau forme une enveloppe corporelle assurant la protection de l'organisme


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2. Quels sont les arguments en faveur du diagnostic ?

• Fièvre à 39°C
• Placard inflammatoire très douloureux au toucher
• Terrain:
 obèse (83 kg pour 1,68m)
 lymphoedème de cette jambe depuis plusieurs
années
 diabète de type II

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Aspects cliniques

- Dans la forme habituelle de l’adulte:

 l’érysipèle siège au membre inférieur où il donne un tableau de « grosse


jambe rouge aiguë fébrile » unilatérale.

 Début est brutal, avec une fièvre élevée (39 à 40 °C)

Inflammatoire bien circonscrit et œdémateux, douloureux

- Autres formes cliniques

• Formes bulleuses, purpuriques, pustuleuses, abcédées (plus fréquentes en cas


d’étiologie staphylococcique ou si retard au diagnostic).

• Localisation sur le visage (5 à 10 % des cas)

• Autres localisations : possibles mais rares


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Les signes de gravité

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Physiopathologie de l’érysipèle
Peu de chose est connu sur la physiopathologie de l’érysipèle.
L’érysipèle est une maladie originale du fait de son caractère toxi
infectieux et de la faible densité bactérienne dans les lésions.
Streptococcus pyogenes possède de nombreux facteurs de
virulence comme des exoenzymes et des exotoxines variées
(toxine érythrogène, exotoxine pyrogène streptococcique SPE).
Ces toxines SPE sont responsables de l’éruption mais aussi du
choc toxique. Elles se comportent comme des superantigènes
provoquant une cascade de réactions inflammatoires.
L’hypothèse d’une hypersensibilité au Streptococcus
pyogenes n’est pas démontrée.
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Diagnostic différentiel
 Au visage
•Eczéma aigu. une rougeur intense œdémateuse avec suintement,

• Extension locale d’une folliculite staphylococcique.

 Au membre

• Phlébite, rarement associée.

•Fasciite nécrosante: l'inflammation d'un fascia ou fasciae (tissu


qui enveloppe les muscles et les organes) consécutive à la
pénétration de microbes dans ces tissus.

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3. Le diagnostic biologique est il nécessaire devant
toutes les formes cliniques d’érysipèle ?

• En l’absence de signe de gravité dans les formes


typiques, aucun examen complémentaire
bactériologique ou autre n’est nécessaire : il faut
traiter sans attendre les résultats microbiologiques.

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4. En cas de forme atypique suspecte comment allez
vous confirmer le diagnostic d’érysipèle?

Paramètres biologiques non spécifiques

• NFS :L’hyperleucocytose est souvent marquée


• (> 12 000/mm3) avec polynucléose neutrophile (> 7 000/mm3).

• Protéine C réactive (CRP ) précocement élevée souvent150 mg/L;


si CRP modérément élevée et pas de polynucléose évidente)
(remettre en cause le diagnostic).

• Sérologie des streptocoques: Valeur incertaine de la


(ASLO/ASD/ASK) : c’est un argument indirect s’il existe une
élévation franche des taux à 2-3 semaines d’intervalle.

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Diagnostic bactériologique direct

Isolement de la bactérie au niveau


du site infectieux

 Identification

Étude de sa sensibilité aux


antibiotiques
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Prélèvements:

• Avant antibiothérapie
• Acheminent rapide au laboratoire.
• Prélèvement local

 faible densité bactérienne


intérêt épidémiologique > intérêt diagnostic

• Hémocultures (positivité <10% des cas)


• Prélèvement au niveau d’une porte d’entrée suspecte piqûre
d’insecte, intertrigo des orteils, ulcère de jambe, Plaies.

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Examen direct
• Cocci à Gram positif groupés en chaînettes
• Réaction inflammatoire à leucocytes.

• L’examen direct est souvent négatif : faible densité


bactérienne

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Culture
• Les prélèvements mono microbiens (sang)
milieux enrichis au sang (cheval, mouton …)

• Les prélèvements poly microbiens (cutanés)


gélose au sang+ agents inhibiteurs de la flore
microbienne associée (acide nalidixique, colistine):
gélose ANC.

 Incubation : 18 à 24 H sous CO2 ou en


anaérobiose

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• Identification de streptocoque du groupe A

• Colonies ß Hémolytiques,

• Cocci à à Gram positif en


chainettes
• Absence de catalase

• Sensible à la bacitracine

• Agglutination latex du
polysaccharide C avec sérum anti
groupe A
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Antibiogramme Streptocoque du groupe A

• Milieu: Mueller Hinton au sang défibriné du


cheval supplémenté en β NAD

• Principales familles d’antibiotiques testés


o β lactamines : oxacilline : marqueur
o Macrolides et apparentés
o Aminosides: haute charge
o Glycopeptides
o Fuoroquinolones: levofloxacine

• Incubation: 18 à 24 H sous CO2

• Lecture: mesurer zone d’inhibition de


croissance et pas zone d’hémolyse

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Prise en charge de l’érysipèle
À l’hôpital : en cas de:

Doute diagnostique,
 Signes généraux marqués,
Complications,
 Comorbidité significative,
 Contexte social défavorable,
Absence d’amélioration à 72
heures de traitement

À domicile dans 50 % des cas.


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5.Quelles sont les principales manifestations cutanées
non suppuratives pouvant être observées au décours
d’infections à SGA?
• Scarlatine (après angine) Erythème noueux: immuno-
• E toxique

• Choc toxique streptococcique

• : Toxines érythrogènes
streptococciques
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Traitement l’érysipèle

L’antibiothérapie systémique doit être avant tout


antistreptococcique :

 β-lactamines (+++) :

o pénicilline G injectable (traitement de référence)


o pénicilline V orale : après obtention de l’apyréxie ;
o pénicilline A orale : amoxicilline en première intention
en cas de traitement à domicile ou en relais de la
pénicilline G après obtention de l’apyréxie.

 Synergistines : pristinamycine
 Clindamycine
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6. Malgré le traitement , apparaissent en 24 heures des lésions
nécrotiques alors que la température s’élève 41 °C. Queles
sont les complications éventuelles?

Lésions bulleuses superficielles


• Fasciite nécrosante :
compliquant

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Cas clinique 2
• Monsieur W. , 28 ans, est admis aux urgences pour placard
inflammatoire de la joue gauche
• ATCD
o Furoncles fréquents,

o Pas de traitement,

o Dernier furoncle : il y’ ’a quelques jours,, au niveau du pli


naso-génien gauche, qu’il avait manipulé pour le « « vider »

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Clinique
• Température = 40°C

• Placard rouge violacé é au niveau de


la joue,
froid, peu douloureux, sans bourrelet
périphérique,

• Lésion crouteuse au niveau du sillon


naso- g génien au centre du placard
inflammatoire

Hypothèse diagnostique: stahylococcie maligne de la face est suspectée


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QUESTION1: Quels sont les arguments
cliniques en faveur de cette infection?

Les arguments cliniques

• Fièvre

• Sémiologie du placard inflammatoire

• Manipulation récente du pli nasogénien

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2.Quelles sont les principales substances libérées par cette
souche et qui jouent un rôle important dans la pathogénie
de cette infection?

• Enzymes : coagulase, staphylokinase (thrombophlébite et


micro emboles)

• Toxines : Leucocidine de Panton Valentine : facteur de


virulence important : - infections nécrosantes cutanées
(furoncle, anthrax) (infections graves à à point de départ
cutanée (articulaires, osseuses, pulmonaires)

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27
Q3: Quelle est la démarche de diagnostique bactériologique
nécessaire pour le diagnostic étiologique et la prise en
charge thérapeutique de cette infection?

Diagnostic bactériologique direct

•Prélèvements
Local: écoulement sous la lésion crouteuse , pus ou
suppuration
Au moins deux hémocultures
•Isolement
• Identification
• Étude de la sensibilité aux antibiotiques

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•Hémoculture: voir syndromes septicémiques
•Examen cytobactériologique de la suppuration
Examen direct
Coloration de Gram: : Cocci à à Gram positif en
amas
Coloration au bleu de methylène : : PNN++ PNN++

La culture
Sur milieux ordinaires (germe non exigeant)
milieux sélectifs type Chapman si prélèvement
polymicrobien
-

Incubation 37°C en absence ou en présence


d’oxgène: bactérie aéro- anaérobie facultative
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Identification
Croissance rapide en 24h
1. Sur ordinaire : non
diffusible
2. Sur milieu Chapman
virage au jaune
(mannitol+)
3. Gram: cocci Gram positif
4. Catalase positif
5. Coagulase positive
6. DNAse positive
7. Agglutination: anti protéin
A, anti facteur liant le
fibrinogène 30
L’antibiogramme
• Milieu: Mueller Hinton standard
• Antibiotiques antistaphylococciques
β lactamines:
Pénicilline G et
Cefoxitine
macrolides et
apparentées
Glycopeptides
Aminosides
Fosfomycine
Rifampicine
Acide fucidique

•Incubation pendant 18 à 24 h à 37°C 31


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Les mécanismes de résistance aux β lactamines chez S.
aureus

• Enzymatique: pénicillinase inductible sensible aux inhibiteurs


• Modification de la cible: PLP2a , 2b, 2c codé par les gènes
mec a, b,c

Phénotype Péni G cefoxitine Amoxicilline – autres β


a.clavulanique lactamines
Sauvage S S S S
Pénicillinase R S S S
Modification R R R R
de la cible
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• 4.Quelles sont les complications à redouter au cours de cette
pathologie?

•Thrombophlébite septique de la veine


faciale

•Thrombophlébite du sinus caverneux

•Septicémies avec localisations secondaires

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Les infections cutanées bactériennes

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La flore cutanée

• La surface cutanée frontière importante séparant notre


organisme d’un milieu extérieur riche en bactéries ;

• Elle héberge en permanence des bactéries à la surface de


l’épiderme et dans les follicules pileux,

• Bactéries qui peuvent être regroupées en deux catégories


principales

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La flore cutanée

• Flore résidente:
o Staphylococcus cogulase négative
o Corrynebacterium
o Propionibacterium
• Flore transitoire
• Contaminationexterne: Pseudomonas,
Acietobacter
• Contigüité à partir d’un portage muqueux: S;
aureus portage nasal, périnéal: risque d’infections
cutanées a SARM

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Facteurs de protection de la peau

• Protection mécanique continuité des cornéocytes;

• Protection chimique liée au :


o pH cutané voisin de 5,5 peu propice à la croissance
bactérienne ;
o sébum qui recouvre les cornéocytes d’un film hydrophobe
s’opposant à l’adhésion des bactéries aux kératinocytes ;
o présence de substances à activité spécifiquement
antibactérienne (défensines, lysozyme, cathélicidines…)

• Protection biologique : la présence constante de bactéries


commensales non pathogènes résidentes
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La survenue d’une infection bactérienne est
souvent la conséquence d’une altération d’un
ou plusieurs de ces mécanismes de défense
Elles peuvent être:
 Primaires:
 Suppuratives: épidermique, dermique ou
dermo épidermique
 Non suppuratives
 Secondaires

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Atteintes
Infections cutanées cutanées non
suppuratives
Primaire: « peau saine » Secondaire •TSST1
•Surinfections •Exfoliatine ou
derme: des plaies épiderolysine
Epiderme: •Folliculite •Gangrène
impétigo: •Furoncle gazeuse
•Impétigo •Anthrax •Pied diabétique
bulleux •Furonculose
•Syndrome SSS •Acné
•Onyxis
•Ectyma •Perionyxis Dermo-épidermique
•Panaris •Erysipèle
•Abcès •Fasciite nécrosante
•Lymphagite
•Thrombophlé
bite septique 40
prélèvements
Ecouvillonnage
• Plaies superficielles. muqueuses

• Recueille la totalité é de la flore aérobie colonisante


• ( (↓ ↓ spécificité même si nettoyage de la plaie)

• Les bactéries anaérobies ne sont pas recherchées


• Pas adapté à la mise en la mise en é évidence des
bactéries responsables d’ ’infection profonde.

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Curetage- écouvillonnage

• Prélèvements superficiels et plaies anfractueuses profondes

• Racler/cureter le tissu à la base et sur les bords de l’ulcère re


=> => nettoyer la plaie nettoyer la plaie => => passer un é
écouvillon.

• Plus spécifique (identification +rare de bactéries


colonisantes)

• Recherche d’anaérobies strictes possible : écouvillon avec de


l’ alginate , maintien de la chaîne d’anaérobiose => =>
laboratoire 42
Biopsie tissulaire de lésions profondes

• Indiqué devant toutes les es plaies profondes.

• Passer en peau saine ( éviter la contamination par des t


bactéries colonisant la plaie)

• 2 à 3 petits morceaux de tissu: tube stérile + qlq gouttes d ’eau


physiologique (éviter dessiccation)

• Moyen le plus fiable d’isoler les bactéries infectantes.

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Aspiration à l’aiguille fine

• Abcès profond, Plaies profondes collectées ou


anfractueuses: passage par une zone cutanée saine bien
désinfectée

• Plaie sèche: injecter 1 à à 2 ml sérum physiologique dans


la profondeur de la plaie la profondeur de la plaie =>
réaspirer analyser.

• Seringue envoyée au laboratoire sans aiguille , purgée d


’air et bouché hermétiquement et stérilement.

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Le diagnostic au laboratoire

• Le diagnostic direct : seul diagnostic de certitude

• L’ ’examen direct n’ est pas toujours d’ ’un


grande utilité : faible e corrélation entre entre le
résultat de la coloration Gram et celui de la
culture de biopsies tissulaires

• Cytologie (BM ou MGG)


o qualitative : pus franc
o quantitative : liquide séreux
• Cultures - Isolement de la bactérie ++++

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• Les atteintes aigues superficielles: (staphylocoques+++,
SGA++)
• Les atteintes profondes chroniques ou sévères : multi -
bactériennes: germes aérobies (CGP, BGN) et anaérobies.

• Infections chroniques ou déjà traitées: Entérobactéries : +


++
• P. aeruginosa : bains de pied, traitement par des pansements
humides ou port de chaussures en caoutchouc….
• Les bactéries les moins virulentes ou commensales:
Enterococcus sp., S.epidermidis et les corynébactéries ne sont
traitées que si elles sont isolées à plusieurs reprises sur des
prélèvements particulièrement fiables ou que l’état septique
du patient est inquiétant.
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Points essentielles
• Lamajorité des infections cutanées bactériennes sont dues à
des cocci Gram + : streptocoque bêta-hémolytique du groupe
A, Staphylococcus aureus.

• Ces infections sont auto-inoculables et non immunisantes.


Elles sont favorisées par des facteurs locaux: plaies,
dermatoses préexistantes, macération cutanée, brèches
cutanées (intertrigo des orteils, ulcère de jambe, brûlure: à
rechercher dans tous les cas d’ érysipèle)
,
• Les infections récurrentes à staphylocoque témoignent
souvent d’un portage chronique personnel et/ou dans
l’entourage familial.
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Points essentielles

• Le diagnostic de ces infections cutanées communes est surtout


clinique.

• Les complications sont rares mais potentiellement graves, justifiant


le recours habituel à une antibiothérapie générale en dehors des
impétigos très localisés.

• Le développement actuel des infections par des souches de S. aureus


résistantes à la méthicilline (SARM), y compris en pratique de
ville doit être pris en compte.

• La prévention des récidives repose sur : le traitement des portes


d’entrée (plaies et intertrigo à dermatophytes dans l’érysipèle) ; la
détection et décontamination des gîtes en cas de furoncles.

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