UNIVERSIDAD AUTÓNOMA ESPAÑA

DE DURANGO
NEFROPATIA DIABETICA
LIC. MÉDICO CIRUJANO
VII SEMESTRE
Nefrología
CATEDRÁTICO : Dr. Cuellar Gonzales
ALUMNO: Jose Alberto Torrecillas
Diabetes mellitus
• Grupo de enfermedades metabólicas que se
caracterizan por hiperglucemia, se asocia con un déficit
relativo o absoluto en la secreción de insulina y grados
variables de resistencia periférica

Tipo 1 (10%) Tipo 2 (90%) Otros tipos

• Autoinmune • RI+DI • Gestacional
• Destrucción de • Relación con el • Inducida por
islotes sx metabólico fármacos
pancreáticos.
 Resoluc
Historia Natural de la DM ión
Periodo pre patogénico HORIZONTE
CLINICO
Periodo patogénico Muer
Huésped
(intrínsecos)
Periodo te
Agente (insulina)
Signos y síntomas patogénico
Hiperglucemia
Cont
•
Medio ambiente Complicaciones
• Poliuria
agudas
(extrínsecos) •
•
Polifagia
Polidipsia
• Cetoacidosis
• Hipoglucemia
rol
• Perdida de peso
Complicaciones
• Astenia
crónicas
• Adinamia
Prevención • Neuropatías
primaria • Retinopatías
• Evitar Prevención • Angiopatias
secundaria
• Promoción
• Protección especifica • Diagnostico oportuno Nefropatía
•Prevención
terciaria
• Tratamiento oportuno
• Control
s• Rehabilitación
• Insulina
Nefropatía diabética

• Albuminuria persistente igual o

>300mg/24h
Complicaci • Disminución progresiva de la tasa
de filtración glomerular
ón clínica • Elevación de la presión arterial
caracteriz • Retinopatía diabética (criterio
ada por: diagnostico de ND, sin
embargo su ausencia no
excluye la existencia de ND)
Epidemiologia
Albuminuria tiene una
prevalencia general del 30-
35% (en ambos tipos de DM)

Incidencia
del 23%.

Principal
causa de
IRC terminal
Un 44.4% de nuevos pacientes que
inician TSR son diabéticos sobre todo con
DM2 por su mayor prevalencia (EE.UU.).
 Epidemiologia

Diabetes Diabetes
mellitus tipo 1 mellitus tipo 2

Raramente se Mayor Puede estar

presenta antes incidencia presente al
de los 5 años de entre el año inicio del
evolución 10 y 20. diagnostico.
Factores de riesgo
 Fisiopatología
Aparició ECA
ny
progresi
Factores GLUT1

ón genéticos TNF-alfa
Adiponectina

(poligénic TGF-b1
ON
o) Sintetasa endotelina
Apolipoproteina E
Fisiopatología

Lesiones
Hipertensión
características
intraglomerular
de ND

Disminución del
tono de la arteriola Incremento de tono
Proliferación
aferente (TA de la arteriola
mesangial y daño
sistémica a eferente
glomerular
capilares (angiotensina II)
glomerulares)
Fisiopatología
La proteinuria, resulta toxica
para los túbulos y el
intersticio
• Progreso acelerado hacia la IR
En ausencia a tratamiento el
FG decrece a razón de
10ml/min al año
• Se acentúa a mayor intensidad de
proteinuria
• Mal manejo de T.A y cuestiones
metabólicas.
Histopatología
DM2
DM1
(30%)
El resto presenta
Glomeruloesclerosis lesiones vasculares
nodular/ nefropatía de inespecíficas e
Kimmelestiel-wilson intersticiales con
• Presencia de lesiones mínima afección
nodulares entre los capilares glomerular o incluso sin
glomerulares que colapsan ella, ya que se suele dx
progresivamente las luces en edades mas
vasculares.
avanzadas.

Glomeruloesclerosis
difusa (expansión
mesangial por aumento
de la matriz mesangial)
• Engrosamiento difuso de la
membrana basal glomerular Esclerosis nodular (lesión de
Kimmelstiel-Wilson) depósitos hialino
Cuadro clínico
Primeros • Asintomática, microalbuminuria.
estadios
• Hipertensión.
• Edema de extremidades/anasarca.
• Aumento de peso involuntario.
Nefropatía • Fatiga
diabética
franca: • Sobrepeso
• Alteraciones Insuficiencia renal
crónica neurológicas periféricas
• Alteraciones en la visión.
CLASIFICACION CLÍNICA DE MOGENSEN
Diagnostico
Muestra de orina en 24 horas: Urea, creatinina y
proteínas. Glucosuria, restos hialinos, Proteinuria de más
de 150 mg/dL

Electroforesis urinaria y de plasma: clasificación

USG renal: Agrandado en primeras fases y disminuido de

tamaño posteriormente

Biopsia renal
Tratamiento

Control Control
de la de la
glicemia HAS
IECA Y ARAII
• Disminuyen albuminuria
• Disminuyen la progresión a albuminuria (en
Antagonist
microalbuminuria) Restricción
as de dietética de
aldosteron proteínas (0.8-1
a gr/kg/d)