Martes 17 de Abril , 2007

Hipertiroidismo
Clase para 4º año Medicina

Dra Cecilia Verdugo Salgado

ENDOCRINOLOGÍA
 Hipertiroidismo
cuadro clínico debido a exceso de hormonas
tiroideas (producidas por el tiroides )

Tirotoxicosis
cualquier elevación de H.T.,
independiente de su origen

• EPIDEMIOLOGÍA
– 0.5% - 1% de la población adulta presenta
Hipertiroidismo
 Tipos de Hipertiroidismo
según severidad
• Hipertiroidismo Clinico:
sintomas, signos
TSH suprimida , HT elevadas

• Hipertiroidismo Subclínico :
ausencia de síntomas y/o signos
TSH suprimida , HT normales
*
-Basedow

TSH-R
……..muy raro…………………

Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003

 Presentación clínica de Hipertiroidismo de Basedow
• Comienzo insidioso
• Mujeres : Hombres = 7 : 1
• Sintomas : nerviosismo, irritabilidad, fatiga, debilidad muscular
palpitaciones, temblor, baja de peso
polidefecación, molestias oculares,ETC
• Signos : BOCIO HIPERTIROIDEO , taquicardia, piel caliente ,
húmeda, fina,hiperpgimentada,vitiligo
onicolisis, hiperrreflexia, temblor transmitido,ETC
OFTALMOPATÍA
(signos adrenérgicos +inflamatorios------tiempo -----fibrosis )
mirada fija, retraccion párpado superior +ojo rojo superficial ,edema
palpebral, quemosis, oftalmoplegia,compromiso nervio óptico( no ve
colores ) + exoftalmo
Compromiso severo afecta al 6 % de oftalmopatía de Basedow
Oculopatía puede presentarse antes , durante ó despues de Hipertiroidismo
DERMOPATÍA : mixedema pretibial ( rara)
 Tratamiento de Hipertiroidismo
1.Tratamiento médico : fármacos
– Tioureas : Propiltiouracilo 400 - 600 mg inicial
Metilmercaptoimidazol (metimazol) 30-60 mg inicial
Carbimazol

- Sintomático : Betabloqueadores ( Propanolol 60 – 80 mg , Atenolol )

En casos muy severos ó que requieren rápido control de Hipertiroidismo
,AGREGAR:
- Glucocorticoides : Dexametasona 2mg c /6 hrs por 3-5 ds ó
- Prednisona 1mg/kg por 60-90 días par prevenir agravamiento de Oculopatía al dar
I-131

- Yoduro-127 y compuestos iodados

- Lugol ( 125 mg /ml )10 gotasc/8 h,
- Medios de contraste iodados (ipodato de sodio , acido iopanoico)
- Amiodarona
2. Terapia radioactiva con Yodo –131 ( 15 mili Curies , oral ),despues de
obtener eutiroidismo con fármacos por 2- 4 meses
 COMPLICACIONES
PROPILTIOURA RADIOIODO CIRUGÍA
CILO
Alergia cutanea Tiroiditis actínica Hematomas post-op
< Fiebre Mayor Oculopatía Lesion de recurrente

Intolerancia digestiva Hipotiroidismo Hipoparatiroidismo

Artralgias Hipotiroidismo
Hepatitis
Vasculitis cutaneas
> o serosas
Lupus –Like
Syndrome
Agranulocitosis
Plaquetopenia/ Aplasia
Características Comparativas de los Antitiroideos

Características PTU Metimazol

Vida media 75 min 4- 6 hrs

Inhibe 5’ desyodasa SI NO
Efectividad (dosis eq) ++ +++
Tiempo de eutiroidismo Meses Semanas
Efectos Adversos
Agranulocitosis Idiosincratico Dosis dependiente
Hepatitis Rara Muy Rara
Vasculitis Rara Muy Rara
Resistencia Captación Común Rara

Menores ( 13 % ) Prurito, rash, artralgias, fiebre, nauseas

Mayores ( 0.2 – 0.5 % ) Agranulocitosis, hepatoxicidad*, anemia aplasica*,

vasculitis*

* Especialmente con PTU Ginsgberg et al. CMAJ 2003

 *Antecedente de arritmias ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW
Enfermedad coronaria, ICC.
2 o +: Fumador, HTA, DM, Si
Orbitopatía severa Tratamiento
Dislipidemia, Antec. familiares de
enfermedad coronaria. Orbitopatía + PTU.
No
Hipertiroidismo leve
No
Hipertiroidismo moderado a severo Si (T4 libre < 2 ug/dl.)
Estable por 1 año
No Adulto joven (< 40 años.)
PTU Si
Si

300-400 mg/día. Si
Factores de riesgo y/o
alteraciones Cardiovasculares *
Prevención #

No

Si Orbitopatía Leve a Control 6 semanas post I131:

1º Control al mes: Moderada
Clínica, T4 libre.
Clínico, TSH, T4 libre
No
Fx. Hepática, Hemograma, BHCG. Prevención #
Prednisona 0,4-0,5
mg/Kg peso 15 días
Radioyodo Control c/ 2 meses hasta
pre y post terapia I131 diagnóstico hipotiroidismo.
2º Control al mes (Dosis 15 mCi
Disminuir en 3 meses.
Si
Si Terapia de sustitución
No
Compensado Orbitopatía Leve a
Moderada
Control en 3 meses.
No
Drs. C. Stehr Control en 6
Compensado Control
C. Verdugo 2003 Control al mes Control anual meses No Si anual
 Enfermedad de Graves Basedow
Enfermeda
d

Tratamiento sintomático Tratamiento específico

Endocrinología y Metabolismo, Norman Lavin -3° ed.2003

Nódulos Hipertiroideos :

Clínica / Laboratorio
*más frecuente en Adulto mayor

• Baja de peso
• Síntomas cardiovasculares +++
•Arritmias (F.Auricular )
•Insuficiencia cardíaca persistente
• Apatía “ Hipertiroidismo apático”

•Aumento de proporción T3 / T4
 Tratamiento en nódulos
autónomos
 MEDICO (preparatorio para tratamiento definitivo con I-131 y/ó Cirugía )
– Sintomático : Beta bloqueo (Propranolol )
– Específico : Tiourea ( Propìltiouracilo- Carbimazol )
– Si en caso de Crisis tirotóxica se usa Ioduro ( Lugol, SSIK ), considerar el
bloqueo de Captación de I-131(semanas )

 TERAPIA RADIOACTIVA -IODO131

( llevar a eutiroidismo previamente con tioureas)
Oral, 10-30 mili Curies / vez, repetible SOS en 6 meses.

 CIRUGÍA
(llevar a eutiroidismo previamente )
Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
Martes 17 de Abril 2007

1. Hipotiroidismo

Clase para 4 º año de Medicina

Dra Cecilia Verdugo S

Facultad de Medicina
Universidaad de Concepción
 DEFINICION

Condición resultante de la falta de efectos de

hormonas tiroideas en tejidos corporales

• FRECUENCIA
• Congénito = 1 / 4000 Nacidos vivos (screening TSH )

• Adultos > 65 años = 4%

• En población general = 0,5- 1 %

 Hipotiroidismo
• Primario ( Tiroides ) • Secundario (hipófisis )
– Sin bocio:
– Panhipopituitarismo
• Agenesia
– Deficit aislado de TSH
• Idiopático
• Autoinmune
• Post QX, I-131, RÖ • Terciario ( hipotálamo )
– Con Bocio: – Defectos congénitos
• Tiroiditis Crónica Hashimoto
– Encefalitis
• Dishormonogénesis
– Tumores
• Medicamentos : amiodarona,
litio, PTU – Enferm. Infiltrativas
• Deficit extremo de Yodo ( sarcoidosis )
Anamnesis

Síntomas : forma de aparición y evolución

Antecedentes previos : cirugía, terapia con I131,

radioterapia craneo y/o cuello
Edad

Antecedentes familiares

Fármacos

Examen físico
General y segmentario
 Síntomas y Signos de Hipotiroidismo

1. Sistema Nervioso 9. Sistema Reproductor

2. Sistema Cardio-vasc. 10. Crecimiento y
3.Sistema Gastrointest. desarrollo
4.Sistema Renal 11. Metabolismo
5. Sistema Respiratorio intermediario
6. Sistema Musculo-esq. 12. Tamaño tiroideo
7. Hemopoiesis
8. Piel y fanereos
 Exámenes para diagnóstico
A. FUNCIONAL
• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )
Permite diagnóstico diferencial de :
H ipot. Primario y su grado de severidad
e Hipotiroidismo central ( 2º y 3º)
 Severidad del Hipotiroidismo1º
• Clinico
• Severo TSH > 30 uU /ml T4
baja
• Moderado TSH 10- 30 uU /ml T4 baja
• Leve TSH 5.0- 10 uU /ml T4
baja
•Subclínico TSH > 5.0 con T4 -libre Normal
 Exámenes para diagnóstico
A: FUNCIONAL
• TSH y T4 plasmática ( ó T4 libre )

B: ETIOLOGÍA y otros Compromisos

Anticuerpos Antitiroideos ( antiTPO y AntiTG)
PRL y otras trofinas hipof.
Imagénes area selar,
Bioquímica general
Variaciones de TSH y T4-libre durante Tto. de HiperT y/o HipoT
 Función Tiroidea en enfermos NO tiroideos
(“sindrome del eutiroideo enfermo”)
• T3 : disminuida en pacientes con enfermedad sistémica
(infecciones,quemaduras,traumatismos ) por
inhibición de transformación de T4 a T3.
T4 ---- -I -------> T3
(-) de5’deiodasa

• T4 : disminuida en enfermedades de mayor severidad =

T4 total disminuida con T4 –libre normal ó baja
TSH normal ( se interpreta como hipotiroidismo central
transitorio, adaptativo a catabolismo +++ ).
• Durante la recuperación = TSH sube a 10- 20 uUI /ml
y T3 y T4 se normalizan
 Tratamiento
• H. Subclínico se trata en ciertas
condiciones
• Si *TSH repetido en 2 oportunidades >5 – 10
Y/ó con Bocio con Anticuerpos elevados
Y/ó con Depresion con mala respuesta a antidepresivos
Y/ó con Infertilidad asociada

L-Tiroxina 50 ug /día , oral , en ayunas

Control clínico y laboratorio (TSH) 6- 8 semanas
posterior
 Tratamiento (“low & slow ” )
• Hipotiroidismo Clínico
– L-Tiroxina 75 - 100 microgramos oral, diario, en ayunas.
( absorción en duodeno 70%, puede ser menor en presencia
de alimentos y/ó fármacos )
(1- 2 Ug /Kg peso )

– T3: En terapia aguda ( coma mixedematoso ) y en casos

especiales ( malaabsorcion, y en preparación para terapia I-
131 por Cancer T,pues requiere menos días de suspensión de
tto. previo al I-131- sólo 15 días, comparado con L-tiroxina,
que requiere 1 mes previo -)
 Tratamiento (“low & slow “ )
Precaucion .
Pacientes ancianos
Pacientes con antecedentes coronarios

Inicio con dosis de T4 de 25- 50 ug /día .

Aumento según tolerancia clínica cada 10 días

Ajuste de dosis crónica con Control de TSH despues de

6 semanas
 (infrecuentes)
Tiroiditis
AGUDAS
Subagudas Crónicas
Infecciones

• Bacteriana •Ganulomatosa de Quervain Autoinmune

• Parasitaria (viral)-dolorosa - Hashimoto

- Atrófica
• Micótica •Silente
linfocitaria((autoinmune ) De Riedel

•Traumática
Actínica ó fármacos
 Tratamiento Tiroiditis
Subaguda VIRAL
• Propanolol 80 a 120 mg día
• Aspirina 500 mg c/6 horas
• AINEs
• Alternativa :Prednisona 20 a 40 mg/día
por 2 a 4 semanas, en dosis decrecientes.
• No tiene indicación de PTU.
• Control a los 2 meses.(fase hipotiroídea)