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SINDROME DE

REALIMENTACIÓN
MICAELA OCAMPO
PUCE
DEFINICION

 El hecho fundamental del SR es la hipofosfatemia severa, que se acompaña de


anomalías en el balance de fluidos, alteraciones en el metabolismo
hidrocarbonado y ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina, así como
de hipopotasemia e hipomagnesemia
PATOGENESIS
CLINICA
Regulado a corto plazo por
HIPOFOSFATEMIA VN2,5 a ingesta de CBH y lipidos y
4,5 mg/dl reservorios
endogenos(musculo y
Principal anion intracelular oseo), a largo plazo por
riñon

Componente de
fosfolípidos, nucleoproteínas
Aparece dentro de 72H tras
y ácidos nucleicos; clave en
el inicio del soporte
rutas metabólicas, como la
nutricional
glucólisis y la fosforilación
oxidativa
CLINICA
Cardiov.:Ayuno prolongado conduce a la
atrofia y la depleción de ATP de las células
miocárdicas, alterando contractilidad. Asi
la reposición de líquidos junto con la Hematologico: Descenso en el ATP y 2,3-
Respiratorio:Disfunción respiratoria
retención de Na y H20 secundaria a la DPG intraeritrocitario lo que conlleva a
secundaria a descenso de glucolisis y
realimentación con hidratos de carbono, hipoxia tisular y anemia hemolitica.Altera
descenso de ATP que causa alteracion en
supone una sobrecarga de volumen que funcion plaquetaria y funcion
contractibilidad diafragmatica
puede dar lugar a insuficiencia cardíaca quimiotactica de serie blanca
hipotensión, derrame pericárdico, shock,
arritmias y muerte súbita

Musculo-esqueletico:La depleción de ATP


en el miocito, y probablemente las
Nervioso:Parálisis de pares craneales, alteraciones de la creatincinasa,
parestesias, cansancio, tetania, alucina- provocan debilidad muscular y rotura del
ciones, delirio, convulsiones, letargia, sarcolema con rabdomiólisis.
confusión y coma
Debilidad, mialgias, rabdomiólisis
Hipopotasemia:
Náuseas, vómitos, estreñimiento y
también debilidad ,si empeora < 2,5
mEq/l aparece disfunción
Mantiene el potencial de membrana y si neuromuscular (parálisis arrefléxica,
se altera resulta en hiperpolarización parestesias, rabdomiólisis, necrosis
con alteración de la contractilidad. muscular, compromiso respiratorio,
confusión) y trastornos en la
contractilidad miocárdica y la
conducción de señales

Descenso del segmento ST, aplana-


miento o inversión de la onda T, o
presencia de ondas U. El paciente
puede presentar arritmias cardíacas,
desde taquicardia auricular,
bradicardia, bloqueo auriculoventricular
y extrasístoles ventriculares, hasta
taquicardia y fibrilación ventricular, e
incluso muerte súbita
HIPOMAGNESEMIA VN0,7-1 mmol/l
Disfunción neuromuscular (temblor,
parestesias, tetania, hiperreflexia, fascicu-
laciones, convulsiones, ataxia, nistagmo,
vértigo, debilidad muscular, depresión,
irritabilidad, cuadros psicóticos) cambios Favorece el desarrollo de hipocalcemia
electrocardiográficos (PR prolongado,
ensanchamiento del complejo QRS, QT
prolongado, descenso del ST, ondas T
picudas o aplanadas), arritmias cardíacas

Los iones de magnesio cierran ciertos tipos


de canales de calcio, los cuales se
encargan del ingreso de calcio a las
neuronas. Al tener un exceso de
magnesio, se cerrarán más canales y se
bloquearán haciendo que el nervio
disminuya su actividad
OTROS

El déficit de tiamina provoca


Deficiencia de tiamina
un aumento de la
:vitamina hidrosoluble nece-
concentración de piruvato en
saria en el metabolismo de los
sangre, que se transforma en
glúcidos, pues actúa como
lactato. Esta formación
cofactor de la piruvato
excesiva de lactato lleva a la
deshidrogenasa .
aparición de acidosis láctica.

Puede conducir a la aparición


de insuficiencia cardíaca,
encefalopatía de Wernicke
(trastornos oculares, confusión,
ataxia y coma) y síndrome de
Korsakov (pérdida de memoria
a corto plazo y confabulación)
PREVENCION:

Monitorizar analíticamente al paciente antes y durante la realimentación, incluyendo


hemograma y bioquímica completa.

Corregir el equilibrio hídrico y las anomalías electrolíti- cas antes de iniciar el aporte de
nutrientes.

Evitar la sobrealimentación, independientemente del método usado para estimar los


objetivos calóricos. El objetivo de aporte proteico se sitúa en 1,2-1,5 g/kg/día

Iniciar la repleción nutricional con precaución (25 % de las necesidades calculadas en el


primer día) e incrementar gradualmente el aporte hasta alcanzar el objetivo en 3-5 días
PREVENCION:

Suplementación empírica de electrolitos antes y


durante el soporte nutricional

Restricción de sodio (< 1 mmol/kg/día) y líquidos


para evitar la sobrecarga de volumen.

Monitoreo de constantes vitales incluido EKG


TRATAMIENTO:

 Hipofosfatemia:Administración de 0,08-0,16 mmol/kg de peso cuando el fosfato


sérico es de 2,3-2,7mg/dl;
 0,16-0,32 mmol/kg en pacientes con cifras de 1,5-2,2 mg/dl y
 0,32-0,64 mmol/kg si el fosfato es < 1,5 mg/dl
La dosis calculada debe administrarse en 4-6 h, sin sobrepasar una velocidad
de 7 mmol de fosfato/h
Hipomagnesemia:Se recomienda administrar en pacientes asintomáticos con
hipomagnesemia leve-moderada 8-32 mEq de magnesio, hasta un máximo de
1 mEq/kg, y en pacientes sintomáticos con hipomagnesemia severa 32-64
mEq de magnesio, hasta un máximo de 1,5 mEq/kg
Hipopotasemia:Se recomienda administrar inicialmente 1,2-1,5 mEq/kg,
aunque en casos de depleción grave puede necesitarse hasta 2,5 mEq/kg47,
ajustando las dosis en fun- ción de la respuesta clínica y la concentración
sérica.
BIBLIOGRAFIA:

 Kraft MD, Btaiche IF, Sacks GS. Review of the refeeding syndrome.
Nutr Clin Pract. 2005;20:625-33.
 Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of refeeding
syndrome. Nutrition. 2001;17:632-7.