EXPLORAREA CT

ABDOMINALĂ
 Consideraţii preliminare
 CT permite o analiză foarte precisă a parenchimelor,
spaţiilor extraparenchimatoase şi a structurilor
digestive
 Ecografia – metoda imagistică de primă intenţie
pentru triajul bolnavilor
 CT metodă imagistică complementară ecografiei

N.B.: este o mare greşeală de a plasa explorarea CT

pe primul loc în patologie !
Particularităţi ale explorării CT
abdominale

 Etape ale explorării:

– Pregătirea bolnavului
– Selecţia parametrilor de scanare
– Administrarea de contrast
 1. Pregătirea bolnavului pentru
explorarea CT
 obţinerea de informaţii asupra condiţiei pacientului;
 informarea pacientului asupra procedurilor care i se
vor aplica;
 durată scurtă de examinare;
 prevenirea claustrofobiei;
 sedare adecvată în stări de agitaţie psiho-motorie;
 reducerea meteorismului intestinal;
 opacefierea intestinului subţire parţială sau totală cu
gastrografin diluat.
 2. Selecţia parameterilor de
explorare

 grosimea de secţiune: 2-4-8 mm;

 intervalul dintre secţiuni: 2-20 mm;
 înclinarea ansamblului sursă-detectori: ± 25°;
 timpul de scanare: 3-5-7-9 secunde.
 3. Administrarea de contrast

mod de administrare:
perfuzie intravenoasă
bolus ghidat
per oral: gastrografin diluat 3-4%
precauţiuni în caz de intoleranţă cu
tratament adecvat.
Indicaţiile explorării CT abdominale
 Traumatismele hepatice
 Stadializarea proceselor expansive abdominale
 Masele tumorale hepatice la adult şi la copil
 Masele tumorale biliare
 Masele tumorale retroperitoneale
 Anevrismele marilor vase
 Pancreatita acută
 Masele tumorale pancreatice
 Masele tumorale splenice
 Masele tumorale renale
 Sindromul de obstrucţie biliară
 Sindromul ascitic
 Determinările secundare hepatice (metastazele)
 Depistarea recidivelor maselor tumorale operate
CT “finisează” diagnosticul ecografic în câteva
probleme de patologie în care sunt interesate
direct:
– Hilul hepatic
– Porţiunea intrahepatică a coledocului
– Parenchimul hepatic, deoarece CT are rezoluţie la
diametre de 2-3 mm/leziune, mai bună ca ecografia care
descoperă leziuni mai mari de 5 mm – 1 cm
– Pancreasul
Explorarea CT hepatică
 Explorarea CT hepatică
 D.p.d.v densitometric, ficatul este compus din:
– Parenchim dens 65 ±5 UH
– Elemente tubulare
 Vase sanguine:
– Arteriale – imposibil de evaluat în parenchim
– Venoase – cele porte
 Vase biliare
 Departajarea densitometrică sânge-bilă este dificilă
 Poziţia vaselor intrahepatice este diferită în funcţie de
planul de secţiune axial
– În lobul stâng sunt paralele pe planul de secţiune
– În lobul drept sunt perpendiculare pe planul de secţiune
 Vizualizarea vaselor venoase
 Ram drept şi stâng – vena portă
 Trunchiul venei porte – până la limita cap-istm
pancreatic, la locul de unire a venei splenice cu
vena mezenterică
 Vena splenică – este limita feţei post. pancreatice
(dacă există ceva posterior de vena splenică nu
este niciodată pancreasul!)
 Vena mezenterică superioară este dispusă ventral
şi spre dreapta, iar artera mezenterică posterior şi
spre stânga
 Incizurile fiziologice hepatice

 Incizura ligamentului falciform

 Limita lob drept-stâng dată de irigaţia
arterio-venoasă (sub forma unei linii
imaginare care uneşte vena cavă inferioară
cu vena portă)
 Lobul caudat – segment peri/precav inferior
al lobului drept hepatic
Tehnica explorării CT hepatice
 Pregătirea bolnavului
– Pregătirea psihologică
– Departajarea anselor intestinului subţire
 Tehnica de examinare
 Administrarea de contrast *
– Secţiunile cu contrast se fac ca supliment al celor native
– Administrarea de contrast se face:
 Intravenos
– În perfuzie i.v.
– În bolus ghidat
 Intraarterial – cazuri speciale
 Tehnica de examinare
• - poziţia bolnavului în decubit dorsal cu mâinile deasupra
capului afară din gantry; în cazuri speciale vom poziţiona
bolnavul în decubit lateral drept dacă apar artefacte gastrice
importante;
• - punctul de începere a secţiunilor: baza apendicelui xifoid;
• - punctul terminus: polul inferior al lobului drept;
• - topograma: antero-posterior;
• - sensul de deplasare a examinării: cranio-caudală;
• - timpul respirator: expir cu secvenţe “trage aer în piept”; “dă-l
afară”;”rămâi aşa !”;
• - modul de lucru: body;
• - grosimea secţiunii: 8-10 mm; 4 mm la portă; secţiunile subţiri
sunt inutile;
 Traumatismele hepatice
 Traumatismele abdominale închise prin
accidente de circulaţie – cea mai frecventă
cauză de leziune hepatică post-traumatică
 Ficatul pe locul 2 după splină ca cel mai
lezat organ parenchimatos abdominal
 Lobul hepatic drept afectat mai des
 Mortalitate mare 8-25 %
 În 77-90 % există şi alte leziuni de viscere
 Clasificarea leziunilor traumatice
hepatice
 Gradul I
– Mica laceraţie capsulară sau/şi laceraţie parenchimatoasă nu mai profundă
de 1 cm, hipodensităţi periportale.
– Mic hematom subcapsular mai mic decât 10 % din suprafaţa ficatului.
 Gradul II
– Plaga parenchimatoasă de 1-3 cm.
– Hematom central sau subcapsular de 1-3 cm în diametru.
 Gradul III
– Plaga parenchimatoasă mai adâncă de 3 cm, hematom central sau
subcapsular mai mare de 3 cm.
 Gradul IV
– Devascularizaţie şi distrucţie a lobului hepatic.
– Hematom mai mare de 10 cm diametru.
 Gradul V
– Devascularizare şi distrucţie a ambilor lobi hepatici cu smulgere hepatică.
 Hematomul hepatic
posttraumatic
 Consecinţa traumatismului
 Hematomul recent/proaspăt nu diferă
densitometric de ţesutul hepatic normal,
necesitând administrare de contrast i.v.
 La 4-9 zile – zonă hipodensă subcapsulară
 Traumatism abdominal închis după accident rutier;
hematom posttraumatic; sânge liber în cavitatea abdominală
Chist hepatic solitar rupt
 Traumatismele hepatice
 D.p.d.v imagistic explorarea CT evidenţiază:
– Hematoame hepatice subcapsulare
– Hematoame hepatice intraparenchimatoase
– Hipodensităţile portale
– Contuziile hepatice
– Laceraţie liniară/stelată
– Fracturi hepatice complexe
 Hipodensitatea periportală
 Formă minimă de traumatism hepatic
 Apare post-traumatic (şi post-transplant
hepatic)
 Reprezentată de prezenţa sângelui în teaca
de ţesut periportal
 Contuzia hepatică
 Arii de hemoragie intraparenchimatoasă
minime
 Delimitare imprecisă
 Valori densitometrice scăzute
 Laceraţia/plaga hepatică
 Interesează cu precădere lobul hepatic drept
 Mecanism de forfecare în imediata
vecinătate a structurilor venoase centrale
hepatice
 Colecţie în spaţiul paracolic drept
 Extensia profundă de la o suprafaţă la alta
produce fractura hepatică prin rupere
segmentară/lobară
Traumatism hepatic după plagă înţepată nativ şi cu contrast
 Infarctul hepatic post-
traumatic
 Rezultat al ocluziei marilor vase
intrahepatice
 Zonă de hipodensitate segmentară sau chiar
lobară
 Fără intensificare post-contrast
 Prin suprainfectare se transformă în abcese
hepatice
 Hemoperitoneul din leziunile
hepatice
 Sânge liber intraperitoneal
 Lipsa de resorbţie în 7 zile este un indicator
de hemoragie persistentă în cazul leziunii
hepatice
 Hemoragia intraabdominală
- este cea mai frecventă

 Puncţia abdominală pozitivă (aspirat > 10 ml)

 Ecografia abdominală de urgenţă pozitivă

Laparatomie de urgenţă

Stabilizare
hemodinamică
 Fistulele arterio-venoase
 Comunicare arterio-venoasă intrahepatică
post-traumatică – foarte rară
 Artera hepatică şi ramuri ale venei porte
 Fistulele mari necesită embolizare/operaţie
 Comunicarea arterio-venoasă hepatică
produce insuficienţă hepatică severă
corespunzătoare mărimii şuntului existent
 Leziunea venelor juxta-
hepatice

 Este rară
 Totdeauna fatală:
– Smulgerea venei cave retrohepatice
– Smulgerea marii vene hepatice
 Avulsia hepatică

 Cea mai severă leziune hepatică

 Are loc devascularizarea hepatică
 Fără intensificare post-contrast i.v.
 Hemobilia
 Comunicare între vasele sanguine şi cele
biliare
 Etiologia cea mai frecventă este ruptura de
pseudoanevrism în canalul biliar
 Angiografia tranşează diagnosticul
Sechelele tardive ale traumatismelor
hepatice
 Chistele post-traumatice
– Localizare subcapsulară / oriunde în parenchimul
hepatic
– Diferenţiere de chisturile congenitale sau post-
inflamatorii
 Hipertensiunea portală – consecinţa fistulelor
arterio-venoase
 Transformarea grăsoasă focală hepatică
– Secundară şi traumatismelor hepatice
– Contur neregulat al marginilor
– Valori de –10 U.H.
Modificările inflamatorii hepatice
1. Degenerescenţa grăsoasă hepatică
2. Hepatita
3. Ciroza hepatică
4. Hemocromatoza
5. Abcesul hepatic piogenic
1. Degenerescenţa grăsoasă hepatică

 Încorporarea grăsimii în celulele hepatice

 Etiologie: etilism cronic, diabet zaharat,
hiperalimentaţie, malnutriţie, infecţii
cronice, porfirie tardivă
 CT:
– valori densitometrice reduse mult
– Căile biliare hiperdense – aspect de contrast
inversat !!
 2. Hepatita

 Hepatomegalie
 Etiologie:
– Infecţia virală/bacteriană
– Intoxicaţii
– Boala Weil
– Boli granulomatoase

Notă: hepatita nu este o indicaţie de

examen CT !
 3. Ciroza hepatică
 Forme:
– Septală
– Colangitică
– Post-necrotică
 Hipertensiune portală/circulaţie colaterală
 Splenomegalie
 Ascită
 CT:
– Ficat cirotic, mic, contur neregulat
– Ascită în cantitate variabilă
– Splenomegalie
Notă: A nu se uita o căutare specifică pentru posibila evoluţie a
unei tumori maligne pe fond de ciroză !
Ciroză hepatică cu numeroşi noduli de regenerare
în regiunea lobului caudat şi deformarea portei
hepatice; după contrast structura nodulară este
bine vizibilă cu noduli de regeneraţie mai bine
vizibili decât ţesutul fibros adiacent
Ciroză hepatică – deformare tipică a conturului hepatic
cu lărgire semnificativă a lobului quadrat, cu relativă
reducere în dimensiuni a lobului hepatic drept
 4. Hemocromatoza

 Absorbţie intestinală crescută de fier cu

depozitare în organe parenchimatoase: ficat,
pancreas, miocard.
 Reacţia organelor parenchimatoase =
reorganizare cirotică
 CT:
– creştere distinctă a densităţii hepatice: 100-
140 UH (aproape dublu)
– Semne certe de hipertensiune portală
Hemocromatoză – hiperdensităţi peste 90 UH în
parenchimul hepatic
 5. Abcesul hepatic piogenic
 Cauze:
– Infecţie ascendentă datorită blocării scurgerii bilei
– Diseminare hematogenă din infecţii septice sistemice
– Infecţie directă din plăgi
 Forme:
– Uniloculare
– Multiloculare
 Frecvenţă crescută la bătrâni cu diabet zaharat, insuficienţă
cardiacă şi ciroză hepatică !
 CT:
– Zonă hipodensă intermediară bine delimitată, localizată, voluminoasă, cu
cămaşă proprie groasă, cu bule de gaz (la cele amoebiene nu !)
– Valori densitometrice: 30 UH (conţinut proteic crescut)
– Post-contrast i.v. iodofilie numai pe contur
– Elemente certe de diagnostic: cămaşa groasă (excepţie cele parazitare),
bule de gaz; dacă puroiul este gros nu se formează nivel hidro-aeric
Abces hepatic piogenic – încărcare a membranei
Abcese hepatice multiple
Abces hepatic cu extensie perihepatică
Abces hepatic amoebian multilocular
Abces hepatic amoebian gigantic
Microabcese hepatice de natură fungică
 Masele tumorale hepatice
 Masă tumorală în CT: existenţa unui volum suplimentar
patologic, care exercită efect de masă (de împingere)
asupra organelor de vecinătate.
 Clasificare
– Mase congenitale: chistul unifocal, boala polichistică hepatică
– Mase neoplastice:
 Primitive:
– Benigne: lichidiene (chiste), solide (hemangiom, adenom, hiperplazie
nodulară focală, tumoră mezodermală)
– Maligne: carcinom hepato-celular, colangiocarcinom, limfom, tumoră
mezodermală
 Secundare = metastezele = cele mai frecvente mase tumorale
– Masele inflamatorii: abcese piogene, abcese parazitare,
abcese micotice
– Mase post-traumatice: hematoame, bilioame, fistule a-v,
pseudoanevrisme
 Criterii de diagnostic pentru
chiste
 Densitate de tip lichidian
 Contur neregulat
 Perete subţire
 Iodofilie absentă (dacă imaginea este
tipică şi există concordanţă ecografică nu
este nevoie de contrast i.v.)
 Criterii de diagnostic pentru
mase tumorale hepatice
 Densitate de tip ţesut solid
 Contur neregulat
 Fără perete propriu
 Iodofilie variabilă, dar prezentă !
 Diagnosticul diferenţial al
chistelor hepatice
 Alte formaţiuni tumorale
– Necrozate
– Chistice (metastaze !)
 Între ele:
– post-traumatice
– Hidatice
– Bilioame
– Hematom cechi
– Boala polichistică
 Masele chistice

1. Chistele disontogenice
2. Chistul hepatic solitar
3. Echinococoza hepatică
 1. Chistele disontogenice

 Forme de hamartroză frecvent asociate cu

pancreas chistic şi rinichi polichistic
 CT:
– Zone de hipodensitate redusă (apă)
– Pereţi netezi, fini, subţiri
– Chiste aranjate în ciorchine/rozetă
– Fără intensificare post-contrast
 2. Chistul hepatic solitar

 Femei între 30-50 ani

 Conţinut seros
 Diametru de 20 cm !
 Capsulă fibroasă solidă
 CT: semne uzuale de chist benign
 3. Echinococoza hepatică
 Etiologie:
– Echinococus granulosus (unilocularis)
– Echinococus alveolaris (multilocularis)
 Variante: multiplu, infectat, mort (±calcificări), fisurat,
bătrân (există calcificări – apariţia de pigmenţi biliari
creste densitatea), tratat, percutan, operat, recidivat,
diseminat.
 Diagnostic CT: semne de chist (4) + 1 semn de
certitudine:
– Semne de certitudine:
 Vezicule fiice
 Membrană decolată
 Pereţi calcificaţi
– Semne adjuvante = toate celelalte
 Masele tumorale solide
 Considerente preliminare
– CT le evidenţiază în 85% din cazuri
– Patogenie:
 Scade conţinutul proteic

 Creşte conţinutul apos

 Degenerescenţa mucoidă/grăsoasă

– Particularităţi de vascularizaţie a ficatului

 25% din aport prin artera hepatică

 75% din aport prin vena portă

 Masele tumorale solide
 D.p.d.v. angiografic masele tumorale hepatice
sunt:
– Mase tumorale hepatice hipervascularizate
 Intensificare pozitivă în faza arterială

 Lipsă de intensificare în faza porto-venoasă

 În vascularizaţia pronunţată – băltire a contrastului

– Mase tumorale hepatice hipovascularizate

 Intensificare maximă în faza porto-venoasă

– Mase tumorale hepatice izovascularizate

 Nu se intensifică în faza arterială

 Intensificare numai în faza porto-venoasă

 a) Tumori hipervascularizate: a0 – scan nativ, a1 – în fază arterială uşoară
încărcare, a2 – faza porto-venoasă (creşterea opacefierii parenchimului hepatic
maschează parţial tumora), a3 – faza porto-venoasă (tumoră izodensă)
 b) Tumori izovascularizate: b0 – scan nativ, b1 – în fază arterială minimă
încărcare periferică, b2 – faza porto-venoasă cu cea mai mare încărcare a tumorii,
b3 – faza tardivă (contrastul diminuă datorită reducerii opacefierii hepatice)
 c Tumori hipovascularizate: c0 – scan nativ, c1 – în fază arterială fără
opacefiere, c2 – faza porto-venoasă (maximă intensificare), c3 – contrastul
diminuă în proporţie directă cu opacefierea venoasă a parenchimului
 Mase tumorale benigne

1. Adenomul hepatic
2. Hiperplazia adenomatoasă
3. Hiperplazia nodulară focală
4. Hemangiomul hepatic cavernos
 1. Adenomul hepatic
 Tumoră benignă, cu origine hepatocitară
 Explorarea angiografică: 2 variante
– Avasculară, cu vase peritumorale deplasate
– Hipervasculară cu vase intratumorale sinuase
 Mai frecventă la femeile care folosesc anticoncepţionale
pe o perioadă mai mare de 5 ani
 Explorarea CT:
– Evidenţiază cea mai voluminoasă tumoră abdominală hepatică
– Pseudocapsulă proprie cu celule hepatice împinse şi turtite de
masa tumorală cu transformare degenerativă lipomatoasă
secundară, cu compresie mecanică; administrarea de contrast
i.v. – formaţiune hipodensă, neiodofilă post-contrast.
Adenom hepatic: după
contrast vasele din
vecinătate deplasate de
masa tumorală
 2. Hiperplazia adenomatoasă

 Apare după necroza post-cirotică/distrofia

hepatică
 CT:
– Zone hipodense/izodense
– Dacă este hipervascularizată, după contrast
apare hiperdensitate
 3. Hiperplazia nodulară focală

 Apare la femei de 20-60 de ani

 Mase nodulare cu diametru de până la 8 cm
 Multifocală, dispusă la periferia hepatică
 Conţin canale biliare (adenoamele nu)
 CT: zone hipodense, multiple, bine delimitate,
cu iodofilie scăzută, sau cicatrice fibroasă
neiodofilă
 Diagnosticul diferenţial cu metastazele este
foarte dificil.
Hiperplazie nodulară
focală
Hiperplazie nodulară
focală
 4. Hemangiomul hepatic cavernos

 Reprezintă 7% din necropsii

 Angiografia – metodă de elecţie
– Lacuri vasculare
– Artere şi vene normale
– Fără şunturi arterio-venoase
– Coroană vasculară peritumorală
 Scintigrafia cu hematii marcate – specifică
 4. Hemangiomul hepatic cavernos
 Explorarea CT:
– Nativă : hipodensitate bine delimitată, omogenă
(semne necaracteristice)
– Cu contrast:
 Iodocaptare crescută pe contur în primul minut
 Iodofilie progresivă spre centrul tumorii
 Spălare lentă de la centru la periferie
 Lacuri predominant periferice
 În fazele tardive – nodul hiperdens faţă de ţesutul
înconjurător
Contrastul se adm. i.v. , 3-6 ml/sec, în cantitate de 100 ml sub
formă de bolus, prinde timpii arteriali; în primul minut se
opacefiază parenchimul prin vena portă. Administrarea de
contrast constituie un test pentru evidenţierea sursei
arteriale/venoase a hemangiomului.
Hemangiom pe fisura longitudinală a ficatului
Hemangiom hepatic
Cavernom hepatic gigant
Mase tumorale maligne

 Carcinomul hepato-celular
 Colangiocarcinomul
 Limfomul
 Metastazele
 1. Carcinomul hepato-celular

 Întâlnit la 1% din necropsii

 Vârsta de predilecţie 40-70 ani
 Predilecţie pentru sexul masculin 3:1
 Categorii
 multicentric/multinodular (20 %)
 masă solitară (50 %)
 implicare difuză (relativ rară !) (35 %)
 Evoluţie pe leziuni preexistente
 Tromboza venei porte şi şunturile arterio-venoase
sunt tipice
 1. Carcinomul hepato-celular
 Angiografia
– Evidenţiază hipervascularizaţia – arterele de alimentare
dilatate
– Evidenţiază neoformaţii vasculare şi şunturi intratumorale
– Obstrucţia venoasă – tropismul pentru vena portă este specific
– apare rapid invazia şi tromboza venoasă care evoluează spre
portă.
 Portografia retrogradă – administrare de contrast pe
VCI şi vena mezenterică via vena portă
 În practica medicală există tumori cu contur regulat,
hipercaptante, hiperdense fără administrare de contrast,
având ca elemente de malignitate tromboza VP, VCI şi
vase de neoformaţie; aspect neomogen al VCI prin flux
spălat şi tromboză.
 1. Carcinomul hepato-celular
 CT
– Nativă
 Leziuni hipodense uni/multifocale,cu contur difuz, imprecis
 Modificarea conturului hepatic
 Calcificări în 25 %
– După administrarea de contrast în perfuzie i.v. sau
bolus ghidat
 Tehnica bolusului ghidat evidenţiază tromboza venei porte –
inoperabilitate
 Tehnica perfuziei i.v. evidenţiază invazia tumorală a V.C.I.
 Delimitare diversă mai bună a leziunii
 Evidenţiere dificilă în cazul evoluţiei pe fond de ciroză.
Carcinom hepato-celular
Carcinom hepato-celular
Carcinom hepato-celular cu ciroză hepatică
Carcinom hepato-celular
 2. Colangiocarcinomul

 Origine în epiteliul vascular biliar

 Produce obstrucţie biliară focală/difuză
 Distensie importantă de căi biliare
 Afectează femeile de două ori mai frecvent
 Vârsta de manifestare 40 - 70 ani
 Dislocarea vaselor – semn foarte important
 CT: zonă uşor hipodensă, slab delimitată,
uniloculară
 Colangiocarcinom – examenul
nativ relevă zona hipodensă între
lobii hepatici, dilatarea şi
contorsionarea căilor biliare
intrahepatice; după contrast
tumora nu este clar demarcată
Colangiocarcinom cu dilatarea chistică a
canalului central biliar
 3. Limfomul

 Afectare hepatică difuză niciodată

focalizată (lege !)
 Dacă leziunile sunt localizate, focalizate, de
tip metastază NU este limfom !
 CT: zone hipodense diseminate, cu aspect în
“miez de pâine”
 Diferenţiere de metastaze, care sunt în număr
mare, cu distribuţie omogenă + adenopatii
 Metastazele

 Ficatul – locul de predilecţie al tumorilor tractului intestinal,

carcinoamelor mamare, carcinoamelor bronşice,
hipernefroamelor, cancerului uterin
 Evoluţie în proporţie egală pe ficatul sănătos şi cirotic
 Structură asemănătoare tumorilor primare din care provin
 CT:
– Zone hipodense unice sau multiple, imprecis delimitate
– Variante: hiperdense (hemoragice), chistice, calcificate
– Administrarea de contrast conduce la o ameliorare a
diagnosticului în 58 % din cazuri.
Metastaze hepatice –
carcinom de colon
Metastaze hepatice – tumoră carcinoidă
Metastaze hepatice –
schwannom malign
Metastaze hepatice - gastrinom
Metastaze hepatice –
hipernefrom
Metastaze hepatice –
carcinom de colon
 Explorarea CT a căilor biliare
 Anatomie şi radiologie
 Tehnica examinării CT a căilor biliare
 Traumatismele veziculei biliare
 Modificările inflamatorii ale veziculei biliare
 Tumorile vezicii biliare
 Inflamaţia tractului biliar
 Tumorile tractului biliar
Tehnica examinării CT a căilor biliare

 În general similară cu cea a ficatului, având

câteva deosebiri:
– Pasul de 8 mm/2 mm întotdeauna contiguu
– Grosimea secţiunii 8 mm (2 mm pentru detalii)
– Factor zoom: mare pentru coledocul terminal
 Secţiunile cu contrast vor viza ficatul şi
pacreasul
– Tehnica bolusului rapid
– Angio-CT pe un nivel prestabilit
 Traumatismele veziculei biliare
 Leziunile veziculei biliare sunt evenimente extrem
de rare
 Mecanismul cel mai frecvent de lezare este
traumatismul abodminal închis cu compresia
severă de organ
 Trei tipuri de leziuni:
– Smulgerea veziculei biliare
– Laceraţia şi perforaţia
– Hematomul intramural
 Modificările inflamatorii

Colecistita
– Colecistita acută
– Colecistita emfizematoasă
– Colecistita cronică
Colelitiaza
Hidropsul şi empiemul
 Colecistită cronică: îngroşare neregulată a peretelui colecistic după
administrarea de contrast; demarcare difuză faţă de parenchimul hepatic,
posibil carcinom pe fond de colecistită cronică
Litiază colecistică
Empiem al veziculei biliare cu abces de perete
abdominal (post-contrast)
 Tumorile vezicii biliare
 Tumorile benigne
– Adenomiomatoza
– Papilomul genuin
– Adenomul
 Tumorile maligne
– Carcinomul vezicular

Tumorile tractului biliar

 Chistul coledocian
 Sindromul Caroli
Carcinom de veziculă biliară: masă tumorală
proccidentă în veziculă; contur difuz cu
parenchimul hepatic
 Carcinom al veziculei biliare:
lumenul veziculei cu configuraţie
neregulată, pereţi îngroşaţi, cu
contur nedefinit – infiltrare difuză
Sindromul de obstrucţie biliară

 Prin pancreatită cronică

 Prin litiază de cale biliară principală
 Prin neoplasm de cap pancreatic
Pancreatită cronică
Pancreatită cronică
Pancreatită cronică
Litiază de cale biliară principală
Neoplasm de cap pancreatic
Neoplasm de cap pancreatic
 Exista în viata momente cand gîndul nostru bun
se îndreapta spre celalalt, cînd în suflet încercam
sa regasim bunatatea, speranţa, liniştea şi
puterea de a darui.
Asemenea momente au fost de curînd
Craciunul şi Noul An 2003.
În aceasta atmosfera de defervescenţa şi de
deosebita... încarcatura spirituala va doresc din
tot sufletul ca Anul Nou 2002 sa va fie cît mai
bun, cu sanatate, împliniri profesionale,
bucurii...şi bineînţeles nota 10 la examenul care
bate la uşa!
LA MULTI ANI...şi o tona de BAFTA va doreşte din tot
sufletul al vostru sincer şi exigent dintotdeauna
Prof.Dr.Mircea Buruian!
EXPLORAREA CT
PANCREATICĂ
 Anatomie şi imagistică
 Pancreasul
– Traiect aproape orizontal/oblic cranio-caudal
– Organ parenchimatos – 60-100 g la adult
– Iodofilie intensă post-contrast i.v.
– Dimensiuni variabile în raport cu vârsta
– Margini nete în funcţie de ţesutul grăsos peri-pancreatic;
lobulat la obezi
– Canalul principal ± accesoriu
– Radiodensitatea: 45-50 U.H.
 Duodenul
– necesită opacefiere orală după contrastul intravenos în
bolus/perfuzie
 Indicaţii ale explorării CT
pancreatice
 Diagnostic incert la bolnavii în stare gravă
 Se suspicionează complicaţii majore la bolnavii cu
pancreatită acută (PA)
 Agravarea stării generale a bolnavului sau lipsa
unui răspuns adecvat la tratament
 Pancreatita cronică
 Cancerul de pancreas
 Traumatismele pancreatice
 Sindromul de obstrucţie biliară
 Tehnica şi strategia explorării
 Pregătirea bolnavului
CT
– Reducerea gazelor intestinale printr-o dietă cu alimente care au
puţine reziduuri;
– Opacefiere intestinală parţială: administrarea orală a 500 ml de
Gastrografin diluat cu 20 minute înaintea examinării.
– Spasmolitice imediat înaintea examinării pentru reducerea
artefactelor date de cinetica de organ;
 Selecţia parametrilor de scanare
– Scanare cu un interval între secţiuni de 8-10 mm, în secvenţe de
secţiuni adiacente. (Grosimea secţiunilor va fi de 4-5 mm pentru
evidenţierea canalului pancreatic).
– Zona de explorare: întregul pat pancreatic de la hilul splenic până
la şi inclusiv partea inferioară a duodenului.
Administrarea i.v. a substanţei de contrast se face pentru
diferenţierea proceselor patologice adiţionale.
 Traumatismele pancreatice
 1-2 % din toate traumatismele abdominale
închise
 Contuzia pancreatică
 Fractura pancreatică
 Alte leziuni posibile
 Traumatismele pancreatice
 Contuzia pancreatică
– În accidente rutiere
– Compresia organului între coloana vertebrală şi
volan/ghidon
– Rar diagnosticată
 Traumatismele pancreatice
 Fractura pancreatică
– Foarte greu de evidenţiat
– Preferenţial la gâtul pancreasului
– Perpendiculară pe axul lung al organului
– Îngroşarea fasciei renale anterioare stângi
– Se “pierde uşor” datorită focalizării atenţiei pe
hemoragia splenică / hemoperitoneu
– Sângerarea pancreatică patognomonică dar foarte rar
observabilă
– Ruptura canalului pancreatic – suspicionată în caz de
colecţie fluidă peripancreatică
 Traumatismele pancreatice
 Alte leziuni posibile
– Hematom periduodenal
– Fluid retroperitoneal
– Îngroşarea fasciei renale anterioare
– Infiltrarea ţesutului grăsos de împachetare
– Leziuni splenice (28-62%)
– Leziuni hepatice (24-47%)
– Leziuni de vase abdominale (12-41%)
– Leziuni renale (12-23%)
– Leziuni duodenale (9-19%)

NOTĂ: amilazele serice sunt crescute în traumatismele

pancreatice (14-71 %) ! (Wilson & Moorhead – 1991)
 Clasificarea leziunilor
traumatice pancreatice –
Jeffrey 1990
 Gradul I: contuzie parenchimatoasă sau hematom
minor;
 Gradul II: mică laceraţie parenchimatoasă;

 Gradul III: laceraţie parenchimatoasă cu ruptura

canalului pancreatic principal;

 Gradul IV: leziune severă prin zdrobire.

 Important de reţinut
 Obiectivul clinic cel mai important în practică este de
a face diferenţa între gr. I şi II şi între gr. III şi IV
 Leziunile de gradul I şi II se tratează conservativ, iar
cele de gradul III şi IV chirurgical
 Lezarea a 20 % din capul pancreasului indică
duodeno-pancreatectomia cefalică; lezarea a 80 %
din porţiunea distală indică pancreatectomia distală.
 Explorarea CT în primele ore de la producerea
accidentului – depistare mai uşoară
 Evidenţierea fluidului dintre vena splenică şi
pancreas, prezent în 90 % din cazuri ! (Lane şi colab.
– 1994)
Sechele şi complicaţii tardive
 Lezarea canalului pancreatic principal = factor
determinant în dezvoltarea complicaţiilor după
traumatismele pancreatice
 Pseudochiste
 Abcese
 Fistula duodenală
 Fibroza pancreatică
 Stricturi ale canalului pancreatic principal, chiar cu
stenoze, urmate de atrofia parenchimului pancreatic
 Perforaţia duodenală – extravazarea contrastului în
afara lumenului duodenal + acumularea extraluminală
de gaz cu declanşare de peritonită
 Afecţiunile inflamatorii
pancreatice

Pancreatita acută
Pancreatita cronică
 Pancreatita acută
“marea dramă abdominală”
 Indicaţie de elecţie pentru explorarea CT
 Semiologie CT
– Edem al întregii glande / porţiuni din glandă
– Hemoragie (5%) – forma necrotico-
hemoragică
– Pseudochist pancreatic (18 %)
 imatur
 matur: apar FUZEELE !!!

– Abces pancreatic (4%)

 Complicaţiile PA

 abcesul,
 flegmonul peripancreatic,
 hemoragia,
 colecţiile lichidiene intra şi
extrapancreatice,
 ascita
 Colecţiile lichidiene
extrapancreatice
 Cantitate variabilă: supramezocolic, inframezocolic
 Fuzare în cavitatea abdominală:
– Peripancreatic
– Perihepatic
– Perisplenic
– Bursa omentală
– Pararenal anterior
– Pararenal posterior
– Perirenal după străpungerea fasciei
– Regiunea mezocolonului transvers – loc de elecţie cu aspect
de “frunză”
– Rădăcina mezenterului
– Retrocrural
Colecţie lichidiană în bursa omentală şi subcapsular splenic
Colecţie lichidiană intraperitoneală
 Aplicarea de proceduri
intervenţionale
 pacienţi cu pancreatită acută la care infecţia
trebuie exclusă;
 pacienţi cu pancreatită acută la care infecţia
colecţiilor lichidiene a fost stabilită;
 pacienţi cu pancreatită acută cu colecţii mari
(>5 cm) sau simptomatice (durere, stenoză
gastrică sau obstrucţie biliară);
 pacienţi cu pseudochiste mari sau
simptomatice în cazul pancreatitelor cronice.
 Pancreatita cronică (PC)
 Pancreatita cronică/pancreatita acută – dublă relaţie
– PA poate evolua spre PC
– PC se poate reacutiza = PC recurentă
 Semne de certitudine ale PC
– Chistele pancreatice
– Calcificările intrapancreatice
 Semne incerte ale PC
– Dilatarea canalului Wirsung
– Atrofia pancreatică (proces degenerativ – fibroză)
– Modificări de contur
– Modificări de structură
– Icter cu dilatarea căilor biliare intra şi extrahepatice
Important: atrofia corpului şi cozii pancreatice trebuie să
ridice suspiciunea neoplaziei !
 Chistele pancreatice
 Conţinut necrotico-hemoragic, septic, seros
 Criterii de descriere CT
– Localizare
– Dimensiuni
– Formă
– Grosime
– Densitate spontană
– Tipul şi extensia leziunilor în vecinătate
– Modalităţi de abordare
 NU transcolic !
 NU transplenic !
 Pseudochistele pancreatice
 Rezultat al procesului edematos (necrotico-hemoragic)
 Secundar auto-agresiunii prin digestie triptică
 Prezenţa peretelui pseudo-chistic
 Evoluţie spre:
– Peritoneu posterior
– Perete gastric
– Foiţele mezocolonului transvers
 Drenajul spontan pe baza soluţiei de continuitate cu
lumenul digestiv
 Suprainfecţia – prognostic foarte rezervat
 Dezvoltarea de septuri – abordare separată
 Evacuare prin puncţie dirijată CT conform algoritmului
 Calcificările pancreatice
 PC a alcoolicilor
– Dispersate predominant în cap şi corp (25%)
– În canalul Wirsung în 20-40%
– Apar după 5-10 ani de dureri
– Cele intracanaliculare sub formă de calculi sunt în general
mici, neregulate, numeroase
 Fibroza chistică de pancreas – calcificări după o
evoluţie îndelungată a bolii cu fibroza ţesutului
pancreatic asociată cu DZ; calcificări sub forma unor
granulaţii fine, tipice
 Adenocarcinomul pancreatic – calcificări numai dacă
a apărut ca urmare a unei PC, prezentând
concurenţial calcificări în 2% din cazuri
 Calcificările pancreatice
 Pseudochistul – în proporţie de 12-20 % poate
avea calcificări similare cu cele din PC, dar cu
aspect circular sau curbiliniu
 Hiperparatiroidismul – pancreatita apare ca o
complicaţie în 10% din cazuri şi în 30% din
acestea prezintă calcificări asemenea PC, la
care se asociază în 70% nefrocalcinoză sau
litiază urinară
 Boala Kwashiorkor – pancreatita litiazică
cronică este o caracteristică frecventă ce apare
la adultul tânăr, cu calcificări asemănătoare PC
a alcoolicilor
 Calcificările pancreatice
 Pancreatita ereditară – boală cu caracter
autozomal dominant, în 60% calcificări tipic
rotunjite şi adesea mai largi decât în alte boli
pancreatice; în 20% pot apare decese prin
malignizare pancreatică la persoane tinere
neconsumatoare de alcool
 Tumori – calcificările apar în 10% în caz de
chistadenom şi chistadenocarcinom, nefiind
specifice, ocazional având aspect în “raze de
soare”
 Cauze idiopatice
 Afecţiunile tumorale
pancreatice

 Chistadenomul pancreatic
 Adenocarcinomul pancreatic
 Metastazele pancreatice
 Tumorile endocrine
 Chistadenomul pancreatic
 90 % din cazuri la femei
 Vârsta de predilecţie 40-60 ani
 Dimensiuni variabile: 3-15 cm
 Calcificări periferice radiare
 Semiologie CT
– Masă hipodensă localizată
– Componenta solidă iodofilă post-contrast i.v.
 Diagnostic diferenţial CT
– Chistadenocarcinomul pancreatic
– Pseudochistul pancreatic
 Adenocarcinomul pancreatic
 Incidenţă de 4-5 % din cancerele umane
 50-70 % localizare în capul pancreatic
 20 % localizate în coada pancreasului
 Semiologia CT:
– Masă pancreatică limitată la o zonă pancreatică, cu
modificarea formei
– Modificare localizată a conturului glandei
– Zone de hipodensitate difuz conturate
– Infiltrarea ţesutului grăsos peripancreatic şi perivascular
mezenteric
– Interesarea directă a vaselor din regiune cu tromboză, în
special a venei splenice !
– Prinderea ganglionilor limfatici locali, regionali, din hilul
hepatic şi cei retropancreatici
 Adenocarcinomul pancreatic
– Apariţia adenopatiilor ganglionare antidromice prin flux
limfatic inversat
– Adenopatii ganglionare antidromice inghinale antidromice
– Invazia canalului coledoc, cu decalibrare bruscă şi dilatarea
marcată a căilor biliare intrahepatice
– Metastaze hepatice mici, multiple, hipodense în toată masa
hepatică – aspect de “panou împuşcat cu alice”
– Asocieri morbide posibile
 Asocierea cancer – chist
 Asocierea cancer – PC (forma pseudotumorală !)
 Asocierea cancer – ascită (secundară invaziei peritoneale posterioare)
– Masele tumorale mai mici de 3 cm – foarte greu de
diagnosticat CT
– Administrarea de contrast dinamic i.v. evidenţiază şi mai clar
tumora
 Metastazele pancreatice

 Incidenţă între 3 – 37,5 %

 Cancer primar în antecedente:
– Melanom
– Carcinoame bronşice
– Carcinoame mamare
– Carcinoame ovariene
– Carcinoame prostatice
 Metastazele pancreatice
 Forme de afectare metastatică
– Noduli mici
– Masă solitară hipodensă
 Obstrucţia căii biliare principale

 Obstrucţia canalului pancreatic principal cu atrofie

secundară de corp şi coadă
– Infiltrare difuză a pancreasului
 Mărire difuză a glandei datorită infiltraţiei
limfomatoase difuze

NOTĂ: metastazele pancreatice sunt deocamdată departe de

a fi considerate caracteristice pentru stadiul final al unei boli
neoplazice cu răspândire difuză !
 Tumorile endocrine
 Dimensiuni mici
 Calcificări dispuse radiar
 Nu au localizare specifică
 Sunt foarte bine vascularizate
 Sunt foarte greu vizibile
 Se recunosc drept tipuri:
– Insulinomul (60-75%) frecvent localizat cefalic şi singurul
care se poate maligniza
– Gastrinomul (20%) frecvent localizat în coadă
– Tumora secretantă de glucagon
– Tumori secretante de somatostatină
– Apudoame
Explorarea CT
splenică
 I. Anatomie şi imagistică

 Greutate de 200 g la adult

 Contur influenţat de organele de vecinătate
 Dimensiuni: 10 x 6 cm
 Radiodensitate 45±5 U.H.
 II. Tehnica şi strategia de
explorare
 Pregătirea bolnavului
 Selecţia parametrilor de scanare
 Administrarea de contrast
Tehnica:
– Decubit dorsal, cu mâinile afară din gantry
– Topogramă în incidenţă A-P
– Limita superioară: apendicele xifoid
– Limita inferioară: polul inferior al splinei
– Moment respirator: apnee centrată pe expir
– Grosimea secţiunilor: 8 mm
– Pasul: 10 mm
– Administrarea de contrast este facultativă
 III. Patologia splinei

1. Traumatismele splenice
2. Leziunile inflamatorii ale splinei
3. Tumorile splenice
4. Leziunile vasculare splenice
 1. Traumatismele splenice
 Splina este cel mai lezat organ abdominal din
traumatismele abdominale închise
 Clasificarea traumatismelor are la bază ruptura
capsulară, laceraţia parenchimatoasă, hematomul
subcapsular, leziunile pedicolului vascular
– Gradul I – laceraţie capsulară şi/sau parenchimatoasă mai
mică de 1 cm; hematom subcapsular mai mic de 1 cm;
– Gradul II – laceraţie parenchimatoasă de 1-3 cm; hematom
subcapsular sau central de 1-3 cm;
– Gradul III – laceraţie parenchimatoasă mai profundă de 3 cm;
hematom subcapsular sau central mai mare de 3 cm;
– Gradul IV – devascularizarea splinei (fără intensificare după
contrast) şi fragmentare a splinei.
 Principalele leziuni post-
traumatice
 Considerente preliminare:
– Caracteristica de bază: hemoragia severă cu
hemoperitoneu şi durerea cu iradiere spre umărul
stâng – semnul lui Kehr
– Administrarea de contrast este modalitatea de
elecţie în caz de suspiciune de leziune splenică
 Hematomul intraparenchimatos/subcapsular
– Hiperdensităţi spontane la examenul nativ
– Izo sau hipodensităţi în funcţie de vechimea
hematomului
 Principalele leziuni post-
traumatice
 Laceraţia parenchimatoasă
– Hiperdensităţi spontane
– Uneori fluid perisplenic
– Semnul “cheagului santinelă” dat de sângele dispus perisplenic
– Hematom masiv care obliterează conturul splenic
 Infarctul splenic
– Arie de hipodensitate neiodofilă post-contrast
– Ocazional intensificare a marginilor post-contrast – semnul
“marginii splenice”
 Avulsia splenică
– Ruptura cu smulgerea pedicolului vascular
– Hematoame spontane hiperdense în aria de proiecţie splenică
– Fără intensificare post-contrast i.v.
 Capcane în diagnosticul
rupturii de splină
 Prima capcană: intensificarea sub formă de pete a
parenchimului splenic pe primul scan post-contrast în
bolus nu trebuie confundată cu laceraţia splenică – vom
aştepta 45 secunde
 A doua capcană: marea varietate anatomică a splinei
normale (despicături, crevase, lobulaţii, spline
accesorii) nu trebuie confundate cu laceraţia splenică
care are contur neted, pe suprafaţa externă a splinei
 Mai pot provoca confuzii:
– Artefactele de mişcare
– Artefactele costale
– Artefactele dungate cu originea în stomac
Ruptură splenică
Hematom splenic
Infarct splenic
Infarct splenic extins
 2. Leziunile inflamatorii ale
splinei
 Mărire moderată a splinei
 Calcificări diseminate
– Tuberculoză
– Histoplasmoză
– Bruceloză
 Abcesele splenice – parte integrantă a septicemiei
 Semiologie CT:
– Zone hipodense, circumscrise ce nu se intensifică post-
contrast i.v.
– Valori densitometrice de circa 30 U.H.
 Diagnostic diferenţial CT
– Hematoame vechi
– Pseudochiste
Abces splenic
Abces splenic
 3. Tumorile splenice
Splina este rar sediul unor tumori primare cu
excepţia limfoamelor maligne şi plasmocitoamelor !

 Hemangioamele sunt frecvente

 Hamartroamele, condroamele, mixoamele, fibroamele,
osteoamele, hemangioendoteliomul malign şi
fibrosarcomul sunt extrem de rare
 Metastazele
– Tumoră primară malignă în antecedente
– Cancer: pulmonar, sân, prostată, ovare, colon, rect, stomac,
etc
– Mărire considerabilă a splinei la 1/3 din cazuri
– Zone hipodense în parenchim, neiodofile post-contrast
Limfangiomatoză splenică
Limfom non-Hodgkin
Metastaze splenice provenind de la un carcinom al cozii
pancreasului
Metastaze splenice provenind de la un melanom
 Chistele splenice
 În general foarte rare
 Majoritatea origine parazitară
 Alte origini:
– post-traumatice
– dermoide
 Semiologie CT:
– Masa chistică zdrobeşte pulpa splenică !
– Calcificări periferice în cele parazitare
 Diagnostic diferenţial CT:
– pseudochistele pancreatice
Chist splenic calcificat
Echinococoză
splenică
 4. Leziunile vasculare splenice
 Apar prin ocluzie trombo-embolică a arterei splenice sau a
ramurilor acesteia
– Ateromatoză
– Infiltraţie subendotelială în leucemii
– Leziuni inflamatorii şi neoplazice de pancreas
– Traumatisme
– Hemaglutinarea în anemia cu celule în seceră
 Formarea de pseudochiste prin lichfierea zonei infarctizate
 Formarea de abcese prin suprainfecţie
 Semiologia CT: zone hipodense neiodofile post-contrast
i.v.
 Splenomegalie în tromboza venei splenice cu circulaţie
colaterală evidenţiată post-contrast i.v. în bolus
Tromboză recentă a venei splenice
EXPLORAREA CT A
GLANDELOR
SUPRARENALE
 1. Anatomie şi imagistică
 Greutate normală: 12-16 g la adult
 Greu vizibile la caşectici
 Variabilitate mare a formei glandei pe
dreapta şi pe stânga
 Dimensiuni:
– Lungime în sens cranio-caudal 20-40 mm
– Grosime 5-8 mm
 Forme variate ale glandelor
suprarenale
Pe stânga:
1. Formă de V inversat, larg, deschis
2. Formă de Y inversat
3. Formă triunghiulară
4. Formă lineară verticală
5. Formă stelată Pe dreapta:
1. Formă lineară verticală
2. Formă lineară orizontală
3. Formă de V asimetric, inversat
4. Formă de V simetric inversat
5. Fromă de literă K
6. Formă de literă X
 1. Anatomie şi imagistică
 Scheletotopic, cele două glande suprarenale
se proiectează într-un patrulater format astfel
– Superior: linie orizontală prin discul
intervertebral D11-D12
– Inferior: linie orizontală prin discul intervertebral
D12-L1
– Lateral: linii verticale la 5 cm de linia mediană,
pe dreapta şi pe stânga care încrucişează coasta
XI şi XII
 1. Anatomie şi imagistică
 Organotopic, glandele suprarenale se proiectează
într-un spaţiu (patrulater) delimitat în afară de
marginea medială a rinichiului, suprahilar înăuntru
de coloana vertebrală şi vasele mari, în sus de ficat şi
în jos de pedicolul vascular renal, cu mici diferenţe
între dreapta şi stânga
 Glandele suprarenale sunt fixate prin 3 ligamente:
– Suprareno-cav, respectiv aortic
– Suprareno-hepatic
– Suprareno-diafragmatic
 Important de reţinut pentru
evitarea confuziilor
Următoarele structuri pot simula false procese
tumorale în patul glandei:
– Fundul stomacului situat anormal, deformat
– Diverticolul gastric
– Lobul splenic supranumerar
– Colaterale vasculare porto-splenice
– Ansa colică localizată atipic
Notă: stomacul colabat poate simula o glandă suprarenală pe
stânga prin protruzia sa între splină şi pilierul diafragmatic !
Uneori o suprarenală mică poate fi pe peretele posterior al V.C.I. !
 II. Tehnica explorării CT
 CT constituie un examen de bază pentru
glandele suprarenale
 Pregătirea bolnavului
– 400 ml gastrografin 3 % cu 30 min înainte de
examinare
– 200 ml gastrografin 3 % imediat înainte de
poziţionare pe masa de examen
 II. Tehnica explorării CT
 Tehnica de examinare
– Poziţia bolnavului: decubit dorsal cu mâinile afară din
gantry
– Punctul O: baza apendicelui xifoid
– Punctul terminus: polul inferior al ambilor rinichi
– Sensul de deplasare: cranio-caudal
– Timp respirator: apnee centrată pe expir
– Grosimea secţiunilor 8 mm pentru pasajul general
abdominal, 2 mm pentru detalii privind glandele
– Pasul 10 mm, respectiv 2 mm
– Mod de lucru: în sector
– Coeficient de mărire: între 2-4 !
 II. Tehnica explorării CT
 Administrare de contrast: i.v.
– În caz de venă splenică tortuoasă care se confundă cu glanda
– În cazul proiectării glandei inferior faţă de polul renal superior
– Dacă leziunea este franc pozitivă se administrează contrast
dinamic în bolus de volum mediu (80-100 ml) cu un debit de
2-4 ml/sec cu timp de 5 sec.
– În caz de feocromocitom ectopic se dă contrast i.v. şi se fac
secţiuni cel puţin până la bifurcaţia aortei

Important: Dacă se suspicionează metastaze, secţiunile se extind

şi la rinichi şi se face şi examen CT toracic !!
 III. Patologia glandelor
suprarenale

 Traumatismele glandelor SR
 Masele suprarenale
 Traumatismele glandelor SR
 Incidenţă de 25%
 Hemoragia adrenală detectată CT în 2-3 %
din cazuri
 Sângerarea adrenală post-traumatică
bilaterală în 95% a cazurilor asociată cu
traumatisme toracice, abdominale, RP
 Sângerarea
– Bilaterală în 25% a cazurilor
– Unilaterală, mai frecvent dr.
 Traumatismele glandelor SR
 Mecanisme de producere a hemoragiei
adrenale:
– Comprimare prin traumatism direct a glandei pe
coloana vertebrală
– Creşterea presiunii venoase intrasuprarenaliene
datorită compresiei V.C.I.
– Secundară forţei de decelerare, cu perforarea
capsulei suprarenale
 Localizarea hemoragiei: medulara adrenală
 Traumatismele glandelor SR
 Semiologie CT
– Lărgirea glandei
– Hiperdensităţi spontane 50 U.H.
– Infiltrarea grăsimii periadrenale
– Îngroşarea pilierului diafragmatic drept
– Hematomul cu margini neregulate poate ascunde
glanda
– Valori densitometrice scăzute în raport direct cu
vechimea hematomului
– Formarea de pseudochiste persistente
 Masele suprarenale

 Funcţionale
 Non-funcţionale
 I. Mase SR funcţionale
A. Corticale
1. Sdr. Cushing
2. Hiperplazia SR
3. Adenomul
4. Carcinomul SR
5. Aldosteronismul primar
B. Medulare
1. Feocromocitomul
2. Neuroblastomul
 A.1. Sindromul Cushing
= Producţie excesivă de hidrocortizon
 Hiperplazia ambelor glande SR
 Frecvenţă
– 20% din cauza adenoamelor, carcinoamelor
– 80% din cauza stimulării excesive cu ACTH
– 15% - nivel ridicat cauza adenoamelor pituitare
 Important: se înâlneşte ACTH ectopic produs de
cc. bronşic, cc. timic, carcinoid bronşic, tumori
pancreatice, FEOCROMOCITOM
Adenom Cushing (hipoplazie compensatorie
pe partea opusă)
A.2. Hiperplazia SR
– Poate fi difuză când este mai mare de 1 cm l apex şi 5 mm
la ramură (sau mai groasă decât pilierul diafragmatic)
– Hiperplazie nodulară corticală: SR cu peste 2 cm diametru
A.3. Adenomul
– Unilateral, foarte rar bilateral !
– Masă omogenă de 2-3 cm, din orice parte a glandei, cu
aceleaşi valori de densitate ca şi rinichiul şi încărcare cu
CONTRAST
A.4. Carcinomul SR: produce sdr. Cushing
– Dpdv clinic: combinaţie de sdr. Cushing + alterarea
caracterelor sexuale secundare
– Dimensiuni: cu diametru mai mare de 7 cm
– Structură neomogenă: necroză, hemoragie
– INVAZIE LOCALĂ -> adenopatii -> METASTAZE
Hiperplazie nodulară
Carcinom adrenocortical
Tumora suprarenala dreapta
- continuare -
 A.5. Aldosteronismul primar
= hormon în exces
 În 70% hiperproducţie hormonală datorită
ADENOAMELOR
 În 30% hiperproducţie hormonală prin hiperplazia
SR
 Adenoamele corticale: diametru 0,5-2 cm
– Unilaterale
– Hipodense
– NU SE ÎNCARCĂ CU CONTRAST
 B.1. Feocromocitomul
 10 % din tumori
 Producere excesivă de catecolamine ->HTA
 Apare în decada 5; 10% malign, 10% bilateral
 Înalt vascularizat cu tendinţă precoce la necroză şi
degenerare chistică
 Dimensiuni: mai mare de 3 cm -> 5 cm
 Localizare
– În glanda SR
– În afara glandei SR
 B.1. Feocromocitomul
IMPORTANT:
 Este posibilă o localizare extraabdominală
a feocromocitomului, de la baza craniului
la testicol !!! RARĂ, dar trebuie avută în
vedere !
 În 60% din cazuri, relaţii cu aorta, hilul
renal, originea arterei mezenterice inferioare
-> explorarea izotopică cu MIBG tranşează
situaţia
 B.1. Feocromocitomul
 Examenul CT:
– Tumoră cu contur precis, structură omogenă
 În tumorile mari, hemoragia -> structură neomogenă
– Încărcare cu contrast – la periferie, iar central neregulat
(necroză)
– Zone hipodense corespunzătoare necrozei dar delimitate
– La 1/3 din cazuri calcificări* punctiforme
– FEOCROMOBLASTOMUL = varianta malignă; aspect
CT identic + caracter malign individualizat
 Diagnostic diferenţial CT: toate adenoamele
Feocromocitom
 B.2. Neuroblastomul
 Cea mai comună boală malignă în copilărie
 Dimensiuni mari -> depăşirea liniei
mediane cu comprimarea organelor de
vecinătate (rinichi, ficat)
 Examen CT util în stadializare, extensie
 Prezintă calcificări
 II. Mase SR non-funcţionale
1. Chistele SR
– Foarte rare
– Calcificări în perete *
2. Hemoragia
– Manifestare a stresului extrem
– Apare la bolnavi gravi cu embolie, septicemie, etc
– Examen CT: glande SR dense în stadiu acut, bilateral lărgite, devin
hipodense după 2-3 săpt -> evoluţie spre atrofiere
3. Infecţii granulomatoase
– Tablou clinic specific bolii ADDISON
– În stadiu acut, SR lărgite, neregulat, cu încărcare de contrast pe margine
4. Metastazele
– Date de cc bronşic, de sân, melanom, limfom, renal, pancreas
– Localizare: unilaterală/bilaterală
– Dimensiuni: diametru între 2-5 cm
– Structură: omogenă; necrozare -> hipodense
Chist adrenal
Hemoragie adrenală
 Calcificări adrenale
• Calcificări adrenale la copii
• Calcificări adrenale la adulţi
 Calcificări adrenale la copii
– Boala chistică: rezultatul hemoragiei secundare de la
naştere, infecţiei, tulburărilor hemoragice, trombozelor
arteriale sau venoase
– Neuroblastomul: calcificări în 50% din cazuri vizibile
pe radiografia nativă şi în 90% pe CT; neomogene, slab
definite
– Ganglioneuromul: calcificări la fel ca în neuroblastom,
dar numai 20% sunt cu suprarenalele
– Boala Wolman – lipoidoză autosomal recesivă cu
hepato-splenomegalie şi adrenomegalie cu calcificări
corticale punctate, patognomonice
 Calcificări adrenale
 Calcificări adrenale la adulţi
– Boala chistică – similară cu cea a copilului, însă bilateral în 15%
– Afecţiuni inflamatorii specifice, tuberculoză, histoplasmoză
– Feocromocitomul – calcificări rare, dar când sunt prezente au
aspect de calcificare în “coajă de ou” foarte subţire
– Carcinomul – calcificări punctate, neregulate; dacă tumora
ajunge la 14 cm diametru exercită efect de masă asupra
rinichiului ipsilateral
– Ganglioneuromul – în 40% apare după vârsta de 20 de ani, cu
calcificări uşor floculare în masă, care dacă este suficient de
mare deplasează rinichiul şi ureterul adiacent
– Boala Addison – acum cea mai comună datorată bolii autoimune
sau metastazelor; în trecut când tbc era o cauză frecventă,
calcificările erau comune
Calcificare
adrenală (tbc în
antecedente)