UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO

VALDIZÁN
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Dr. Alex Amable Cano

Patología general y especial

 TUCTO JUSTO, LESLIE

 TUCTO VARA, LUCERO
 VASQUEZ GARAY,
 VERDE ADAN,
 VILLANUEVA RIVERA, ANAIS
 YANAYACO BAILON, CINTHIA
 RETINOPATIA FALCIFORME, VASCULITIS RENIANA Y RETINOPATIA POR
DIABETES MELLITUS
RADIACION

*Puede Afectar gravemente al ojo. (Sobre el cristalino y
el iris).
*Engrosamiento de la membrana basal de la parte
plegada del cuerpo ciliar es un marcador histológico.
*Microangiopatía retiniana.
*La ablación de la retina no perfundida mediante
fotocoagulación con laser o criopexia consigue la
regresión de la neovascularización, tanto retiniana como
del iris, destacando la importante función de la hipoxia
retiniana en estos trastornos.
*La inyección de inhibidores del VEGF en el vítreo se
ha empleado para tratar el edema macular diabético y
la neovascularización retiniana, en un satisfactorio
ejemplo del modo en el que el conocimiento de la
patogenia molecular de una enfermedad puede
repercutir en la instauración de estrategias terapéuticas
positivas.
Retinopatía del prematuro
(fibroplasia retrolenticular)
*En recién nacidos a término, la parte nasal (medial) de
la retina esta vascularizada, pero la zona temporal
(lateral) de la periferia retiniana no lo esta
completamente.
*En prematuros o recién nacidos de bajo peso tratados
con oxigeno, los vasos retinianos inmaduros de la
periferia retiniana temporal puede constreñirse.
Haciendo que el tejido retiniano distal a esta zona sufra
isquemia.
*La retinopatía que afecta a los individuos con
hemoglobinopatía falciforme se ha dividido en dos
tipos semejantes a los de la retinopatía diabética:
no proliferativa (cambios angiopaticos
intrarretinianos) y proliferativa (neovascularización
retiniana).
-no proliferativa; (En pacientes con genotipos de
hemoglobina SS y SC), se cree que las oclusiones
vasculares ocasionan hemorragias prerretinianas,
intrarretinianas y subretinianas.
-La organización de una hemorragia prerretiniana
puede producir tracción retiniana y
desprendimiento de retina.
-Las oclusiones vasculares tambien pueden
contribuir a la angiogenia por el aumento de VEGF
y el factor crecimiento fibroblastico basico.
Esto puede dar lugar a zonas de
neovascularizacion retiniana florida en la periferia
de la retina, descritas clinicamente como “corales”
OCLUSIONES ARTERIALES Y VENOSAS RETINIANAS
La arteria central de la retina o sus ramas pueden
ocluirse por trastornos generales que afecten a los
vasos sanguíneos.
La oclusión total de la arteria central de la retina
puede producir un infarto difuso de la retina. (Este
signo también puede verse en raras enfermedades
de deposito, como las de Tay-Sachs y Niemann-
Pick, debido a la estructura de la retina)
Pueden dar lugar a la aparición de diversas
alteraciones oftalmoscópicas, como parches
salmón, manchas iridiscentes y “soles”
negros.
También puede haber neovascularización
en otros cuadros clínicos, como la vasculitis
retiniana periférica y tras radioterapia por
tumores intraoculares. La característica
común de estas enfermedades es la lesión
de los vasos retinianos, que produce zonas
de isquemia retiniana que promueven la
angiogenia y sus complicaciones:
hemorragias y tracción, que a su vez
causan desprendimiento.
La oclusión venosa retiniana (con o sin isquemia).
- Isquémica: Aumenta la expresión de VEGF y otros
factores proangiógenos en la retina, causando
neovascularización de la retina y la superficie de la
papila, así como en el iris, con el consiguiente
glaucoma por cierre angular.
- No isquémica: Puede complicarse con hemorragias,
exudados y edema macular, pero rara vez va seguida
de neovascularización retiniana o del iris.
 Degeneración
macular asociada
a la edad (DMAE)
La DMAE es consecuencia de una lesión en la
macula, necesaria para la visión central.
Presenta dos formas, seca y húmeda,
diferenciadas por la presencia de
neoangiogenia en la segunda y ausencia de
esta en la primera.
Características
La incidencia de DMAE en individuos de 75
años a mas es del 8%, y debido al aumento
de la longevidad la DMAE se esta
convirtiendo en un problema de salud publica
muy importante.
DMAE atrófica o
“Seca”
Se caracteriza oftalmoscopicamente por
depósitos difusos o aislados en la membrana
Bruch (drusas) y atrofia geográfica del EPR.
En los afectados por esta enfermedad, la
perdida de visión es importante y
actualmente no tiene tratamiento eficaz.
Sin embargo se investiga el abordaje
regenerativo para reemplazar las células
EPR por células madre.
DMAE neovascular o
“Húmeda”
Se caracteriza por neovascularización
coroidea, definida por la presencia de vasos
Angiógenos que parecen originarse de la
coriocapilar y penetran a través de la
membrana Bruch bajo el EPR.
Los vasos de esta membrana pueden ser
demasiado permeables y la sangre exudada
puede organizarse por acción de las células del
EPR y formar cicatrices maculares. En
ocasiones puede confundirse con una
neoplasia intraocular.
Actualmente, el tratamiento de la DMAE
neovascular se basa en la inyección de
antagonistas del VEGF en el vítreo del ojo
afectado.
Enfermedades no relacionadas
con el envejecimiento.
Pueden aparecer membranas neovasculares
coroideas, en enfermedades como miopía
patológica (mancha de Fuchs), rotura de la
membrana Bruch (por traumatismo u otras
causas), o como una respuesta inmunológica
frente a la histoplasmosis sistémica
(síndrome de presunta histoplasmosis
ocular).
Unidad estructural y
funcional
*EPR
*MEMBRANA DE BRUCH (Contiene la
membrana basal del EPR)
*LA CARIOCAPILAR (la capa mas interna de la
vasculatura coroidea)
Se estima que casi el 71% de los casos tienen
un componente genético.
Actualmente se presta mas atención al papel
de diversos genes, sobre todo el CFH (factor H
del complemento) y otros genes reguladores
del complemento en la patogenia de esta
enfermedad.
Todas las variantes de genes reguladores del
complemento asociadas a DMAE parecen ver
reducida su función, lo que implica que es
posible que la enfermedad se deba a exceso
de actividad del complemento.
-Factores ambientales.
-Consumo de cigarrillos
-Exposición a luz intensa.
 Otras degeneraciones retinianas.
Retinitis pigmentaria
La retinitis pigmentaria es una alteración hereditaria
inducida por mutaciones que afectan a bastones y
conos o al EPR. Provoca grados variables de deterioro
visual, incluyendo algunos casos de ceguera total.
1 de cada 3600 individuos lo padecen, pueden
heredarse de forma recesiva ligada al cromosoma X,
autosómica recesiva o autosómica dominante. También
puede formar parte de algunos síndromes: Síndrome
de Bardet-Bteal, el síndrome de Usher o puede
presentarse aislada (retinitis pigmentaria no
sindrómica)
La retinitis pigmentaria se debe a mutaciones de mas
de 60 genes que regulan el funcionamiento de las
células fotorreceptoras o el EPR: genes que regulan la
cascada visual y el ciclo visual, genes estructurales
(transpaninas), factores de transcripción, vías
catabólicas retinianas y metabolismo mitocondrial.
Típicamente se pierden por apoptosis tanto conos
como bastones, aunque en proporciones variables.
Clínicamente, la atrofia retiniana se acompaña de
constricción de los vasos retinianos y atrofia de la
cabeza del nervio óptico, con acumulación de
pigmento retiniano alrededor de los vasos sanguíneos,
motivo por el cual se habla de “pigmentaria”
Retinitis
Diversos patógenos pueden contribuir a la aparición
de retinitis infecciosa.
Ejemplo: Candida, puede diseminarse por vía
hematógena a la retina, sobre todo en drogadictos
por vía parenteral o en la candidemia sistémica de
otras causas.
 Otras degeneraciones retinianas.
Neoplasias retinianas
Retinoblastoma, Es el cáncer intraocular primario
común en la infancia, cuya célula de origen es un
progenitor neuronal.
El 40% de los casos se dan en individuo que
heredan una mutación germinal de un alelo RB.
El retinoblastoma se desarrolla cuando el progenitor
retiniano sufre una segunda mutación somática y se
pierde la función del gen RB. En los casos
esporádicos, los dos alelos RB se pierden por
mutaciones somáticas. Los retinoblastomas asociados
a mutaciones de células germinales suelen ser
bilaterales. Además, pueden estar asociados a
pinealoblastoma (retinoblastoma “trilateral”), con un
pronostico infausto.
Para trata de conservar la visión al eliminar el
tumor, se intenta disminuir el volumen tumoral con
quimioterapia, incluida la administración selectiva
del fármaco en el ojo a través de la arteria
oftálmica; tras la quimioreduccion, los tumores
pueden ser destruidos mediante laser o criopexia.
El retinoblastoma tiende a diseminarse al encéfalo,
la medula ósea y, rar vez, a los pulmones.
El pronostico se ensombrece si hay extensión
extraocular o invasión del nervio óptico o la
coroides. Se ha descrito una variante de
retinoblastoma que parece comportarse como una
lesión premaligna. La aparición de un
retinoblastoma en un ojo y un retinocitoma en el
otro es típica del retinoblastoma hereditario.
Linfoma retiniano
El linfoma retiniano primario es un tumor agresivo
que, de forma característica, afecta a las dos
capas retinianas procedentes del cerebro: la retina
neurosensorial y el EPR.
*El desprendimiento de retina, separación de la
retina neurosensitiva del epitelio pigmentario
retiniano, puede ser consecuencia de una rotura
en la retina (desprendimiento regmatogeno) o
desarrollarse sin rotura, por afectación patológica
en la retina o por debajo de ella
(desprendimiento no regmatogeno)
*Al oftalmoscopio, el aspecto clínico de la retina
puede asociarse a alteraciones patológicas
especificas: el cambio de calibre y color de los
vasos retinianos refleja diversos grados de
arterioloesclerosis, y la localización de
hemorragias y exudados en la retina se relaciona
con las correspondientes localizaciones en las
capas retinianas.
*Entre las principales causas de ceguera debidas
a anglogenia intraocular patológica se cuentan,
entre otras, retinopatía diabética.
NERVIO OPTICO.
Esta cubierto por meninges y bañado en liquido
cefalorraquídeo. La anatomía patológica del
nervio óptico es similar a la del encéfalo. Por
ejemplo, las neoplasias primarias mas
frecuentes del nervio óptico son el glioma
(típicamente un astrocitoma pilocitico) y el
meningioma.
Neuropatía óptica isquémica anterior
(NOIA)
El termino “neuropatía óptica isquémica
anterior” define un espectro de lesiones
isquemicas del nervio optico, que varian de
isquemia transitoria a infarto.
La interrupción parcial transitoria del flujo
sanguíneo del nervio óptico puede producir
episodios de perdida visual pasajera, mientras
que la interrupción total del flujo puede dar
lugar a un infarto del nervio óptico, sea
segmentario o total.
La interrupción de la irrigación del nervio óptico
puede deberse a inflamación de los vasos que
lo nutren, o a émbolos o trombosis. Puede
producirse ceguera total por infartos bilaterales
del nervio óptico en la arteritis temporal.
Papiledema
El edema de la cabeza del nervio óptico puede
deberse a compresión del nervio (como en un
tumor primario del nervio óptico cuando la
inflamación del nervio produce edema papilar
unilateral) o a elevaciones de la presión del
liquido cefalorraquídeo que rodea al nervio
(produciendo típicamente edema papilar
bilateral)
La inflamación bilateral de las papilas ópticas
conocidas como papiledema se desarrolla por
elevación de la presión del liquido
cefalorraquídeo y estasis del transporte
axoplasmico en el nervio óptico. La inflamación
unilateral de la papila óptica puede inducirse
por compresión del nervio ótico, como en los
tumores primarios de este.
Neuropatía óptica glaucomatosa
La mayoría de los individuos con glaucoma
tienen hipertensión ocular. Sin embargo, existe
un pequeño grupo que sufre defectos
campimetricos y alteraciones del nervio óptico
típicos del glaucoma sin que aumente la presión
intraocular; en estos casos se habla de
glaucoma normotensional.
El glaucoma crónico, el nervio óptico puede
atrofiarse y la copa en la superficie del mismo
se agranda y profundiza.
La neuropatía óptica puede ser hereditaria
(como la de Leber) o deberse a deficiencias
nutricionales o a tóxicos como el metanol.
Ojo en fase terminal: atrofia del
globo ocular (ptisis bulbi)
Los traumatismos, le inflamación intraocular, el
desprendimiento de retina crónico y otras
enfermedades pueden dar lugar a que el ojo se
encoja (a que se atrofie) y sufra una
desestructuración interna: atrofia o tisis del
globo ocular.