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ALFARO DEL POZO ALEXIS DAVID

ALVAREZ LULICHAC ALEXANDER


AMENERO VEGA RICARDO
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO
ANGULO CRUZADO MICHELLE ANTONELLA FACULTAD DE MEDICINA
AQUINO HORNA ZOILA PAOLA
ARISTA MONTES ALVARO JULIO DEPARTAMENTO DE MEDICINA
AYCHO ARMAS JOSUE CHRISTIAN
BARRIENTOS RABANAL DIEGO ALDAIR
CURSO DE PATOLOGÍA
BAZAN MOYA ERICK PAUL
BELTRAN RICSER ELIN MIRELY
BENITES NARCIZO GREGORIO
BOCANEGRA YAPUCHURA LUIS BENJAMIN
SEMINARIO-TALLER N° 01
INFLAMACIÓN:GENERALIDADES
BRIONES AYALA AURORA ELIZABEHT
CALDERON PUELLES FIORELA
INFLAMACIÓN AGUDA
CARRANZA ORTIZ YORMAN JESUS
CARRASCO ZAVALETA CESAR ANTONIO

DOCENTE: DR. DIAZ PLASENCIA, JUAN


CASTREJON NARVAEZ LUCAS ANDRES
CASTRO JUÁREZ ARMANDO JOSÉ
CEPEDA BLAS DIEGO CESAR
CHAVEZ GARCIA LENNER JHOE
CHAVEZ SANCHEZ JAIRO SPENCER
CHIRINOS MORENO GLENDA FRANCIET
CIENFUEGOS PLASENCIA CARLOS ALBERTO
CORDOVA COTRINA PAOLA NOHELY
GRUPO N°01
24-07-18.
CORDOVA RODRIGUEZ BRUCE JONATAN
CORREA CORDOVA NIXSON WILFREDO
1 INFLAMACIÓN-GENERALIDADES

A Discuta las siguientes proposiciones


a LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA
ORGANICA DE CARÁCTER NOCIVA O DE
CARÁCTER SISTEMICO
PROTECTORA > PERJUDICIAL

PROTECTORA
• Contener y aislar la lesión
• Destruir los microorganismos
invasores
• Inactivar las toxinas
• Preparar al tejido para la curación y
la reparación

PERJUDICIAL
• Reacciones de hipersensibilidad
• Lesión continua y progresiva por
una inflamación crónica
• Fibrosis posterior a inflamación

Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran Cotran. 9º Edición. Elsevier.
Madrid. 2015.
b CUALQUIER TEJIDO ESTA FACULTADO
PARA PRODUCIR UNA RESPUESTA
INFLAMATORIA
• Los tejidos implicados en la inflamación son:
Aporta las células implicadas en la inflamación
SANGRE El plasma aporta las proteínas de activación del
complemento y anticuerpo.

ENDOTELIO El endotelio vascular aporta las moléculas que regulan


VASCULAR la reactividad vascular y el intercambio de plasma.
En su superficie: moléculas de adhesión.

SOLO SE INFLAMAN LOS TEJIDOS


VASCULARIZADOS
c EL PROCESO INFLAMATORIO
TIENDE A MANTENER LA
HOMEOSTASIS
La inflamación  respuesta defensiva esencial
 Objetivo: mantener la homeostasis tisular
frente a las condiciones nocivas generadas

Sin este proceso, el organismo


permitiría las infecciones u otras
reacciones autoinmunes,
evitando la regeneración tisular, y
por lo tanto, poniendo en riesgo
la vida de la persona.
d EL FENÓMENO INFLAMATORIO ES
DESENCADENADO EXCLUSIVAMENTE
POR MICROORGANISMOS, ES DECIR
ESTOS SON SU ETIOLOGÍA
No, la inflamación también lo desencadena la necrosis tisular, los
cuerpos extraños, las reacciones inmunitarias.
Bacterianas Reacciones sistémicas
Víricas Patógenos generan
INFECCIONES Inflamación respuestas graves /mortales o
Fúngicas reacciones crónicas
Parasitarias
aguda leve inflamatorias
Son las causas
Resultados del proceso
más frecuentes y
dependen:
más importantes
• Tipo de patógeno
• Características del anfitrión.

Liberan moléculas que provocan inflamación


NECROSIS TISULAR
Isquemia: ↓flujo sanguíneo
Induce inflamación que Traumatismo o agresión física
causa de la muerte
celular, por: Química: Lesiones térmicas (quemaduras,
congelaciones), exposición a
radiaciones, a sustancias químicas)
Astillas
CUERPOS EXTRAÑOS Suciedad
Suturas Sustancias
endógenas
causan inflamación Potencialmente nocivas
depositadas
en tejidos
Por sí mismos
Por producir una lesión tisular traumática Cristales de urato (causantes de gota)
Por transportar microorganismos.
Cristales de colesterol (ateroesclerosis)
Lípidos (síndrome metabólico asociado a obesidad)

REACCIONES INMUNITARIAS
Sistema inmunitario

Daña los propios tejidos de Dando lugar a enfermedades


la persona afectada autoinmunitarias
Contra los
autoantígenos Producir reacciones anómalas contra
Las respuestas inmunitarias sustancias ambientales (alergias)
lesivas pueden dirigirse: Contra microbios

Reacciones autoinmunitarias y
Los estímulos generadores de respuestas en consecuencia
alérgicas tienden a ser persistentes
inflamatorias no pueden eliminarse y difíciles de curar
Autoantígenos Se asocian a inflamación crónica
Antígenos ambientales y causan morbimortalidad
B CLASIFIQUE LOS SIGUIENTES
PROCESOS EN FUNCIÓN DE LOS
CRITERIOS QUE CONSIDERE
ADECUADOS
FUNISITIS
Localización Cordón umbilical

Agente etiológico S. aureus, Streptococcus delgrupo A , Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus
mirabilis

Duración Aguda

Componente predominante Vasculitis por lo general precede funisitis.


Inflamación leve del tejido conectivo del cordon umbilical con drenaje mínimo y eritema
mínimo en el tejido circundante

Nizet V, Bradley JS. CHAPTER 14 - Staphylococcal Infections. En: Remington JS, Klein JO, Wilson CB, Nizet V, Maldonado YA, editores. Infectious Diseases of the Fetus and Newborn
(Seventh Edition) [Internet]. Philadelphia: W.B. Saunders; 2011 [citado 24 de julio de 2018]. p. 489-515. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781416064008000146
Enfermedad: Colecistitis aguda
Localización Inflamación de la pared de la vesícula biliar

Agente Inflamación por agentes intrínsecos: Calculo


etiológico biliar (colelitiasis)
Inflamación por agentes extrínsecos:
alimentación parenteral
Enfermedades como el VIH, diabetes, tumores
de la vesícula biliar.
Duración Agudo

Componente PURULENTA: Engrosamiento edematoso de la


predominante pared vesicular con infiltrado neutrófilo. La
reabsorción de colesterol puede originar
Inflamación granulomas.
Exudativa Puede evolucionar hacia la necrosis y ulterior
gangrena vesicular con la consiguiente
perforación del órgano y aparición de una
peritonitis biliar.

• Referencias: Maximillian L, Krueger G. Anatomia Patologica Netter. El Sevier Saunders. 2006. pag 164. / Levison D, et al. Patologia de Muir. 14 ed. Mac Graw Hill. Pag 274.
Pleuritis serofibrinosa:
Localización Inflamación de la pleura parietal y visceral
Agente etiológico • Tuberculosis • Artritis reumatoide
• Neumonía • LES
• Infartos pulmonares • La hiperuremia
• Absceso de pulmón • Infecciones sistémicas difusas
• Bronquiectasias
Duración Aguda
Componente predominante Patrón Morfológico Duración Fluido
Inflamación serosa y Agudo -El exudado seroso es tardío
fibrinosa -Las superficies pleurales: cubiertas de exudado fibrinoso
que varia en sus características.
-El fluido es de color amarillo o marrón-verde pálido, a
veces turbio de reacción alcalina y contiene glóbulos
rojos, leucocitos, células endoteliales, hilos de fibrina,
albúmina y a veces cristales de colesterina.

-Kumar V. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. 9th ed. Philadelphia (Pa.): Elsevier Saunders; 2015.
-Jeon D. Tuberculous Pleurisy: An Update. Tuberculosis and Respiratory Diseases. 2014;76(4):153.
MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICA

Localización Leptomeninges, LCR en espacio subaracnoideo y


parénquima cerebral
Agente ‒ Virus: Enterovirus, Arbovirus, VIH,VHS 1-2
etiológico ‒ Bacterias: Neisseria meningitidis (90% de los casos de
enfermedad meningocóccica), Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo B, Bacillus
antracis
‒ Hongos: Candida albicans, Aspergillus fumigatus,
Criptococcus neoformans, Mucor
‒ Protozoos y helmintos entre otros.
Duración Aguda
Componente INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA: Hemorragia
predominante perivascular con extravasación de globulos rojos e
Inflamación infiltrado inflamatorio microvascular sin componente
Exudativa infeccioso

Referencias: Carighead J. Neurotropic Arthropod-Transmitted Viruses. Academic Press 2000


Paniculitis necrotizante

Localización Procesos inflamatorios caracterizados por la existencia de


inflamación en la hipodermis o tejido celular subcutáneo.
Agente etiológico Principalmente con paniculitis asociada a enfermedad
pancreática y Paniculitis asociado con déficit de α1-
Antitripsina.
Duración Crónico

Componente Afecta de modo preferente a:


predominante 1) Lobulillos de grasa
2) Tabiques de tejido conjuntivo que separa la grasa de los
lobulillos.

Se designa a cualquier tipo de paniculitis cuando se vuelve


severa y conduce a la destrucción del tejido celular PANICULITIS ASOCIADA A
subcutáneo y dar lugar a fugas de sustancias oleosas ENFERMEDAD PANCREÁTICA
procedentes de la lesión.

• Referencias: Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9a Edición. Elsevier. España 2015. CASTELLANO JA, VELASCO M
,ALFARO A. Eritema nudoso y otras paniculitis. Rev. Sociedad Val. Reuma. 2009,3;1:17-37
APENDICITIS SUPURATIVA

Localización Apéndice apendicular, capa submucosa con folículos linfoides

Etiología • Hiperplasia linfoide (60%)


• Fecalito o estasis fecal (35%)
• Cuerpo extraño (4%)
• Tumores (1%)
• Raramente no obstructivo; vasculitis, Yersinia

Duración Gangrena apendicular:42h


Perforación:71h

Referencias: Rebollar C., Alavrez J., Trejo A. Apendicitis aguda: Revisión de literaura. Rev Hosp Jua Mex.2009;76(4):210-16
RINITIS CATARRAL

Localización Mucosa nasal.

Agente etiológico Rinovirus, coronavirus, adenovirus, virus respiratorio sincital,


enterovirus, influenza,

Duración Agudo

Componente Mucosa nasal engrosada, edematosa y de color rojo; las


predominante cavidades nasales se estrechan y los cornetes aumentan de
tamaño.
Presenta inflamación serosa.
A nivel histológico se observa irritación inflamatoria del
glándulas mucosas e hiperplasia de células caliciformes

• Referencias: Kumar, Abbas, Fausto, Aster. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9a Edición. Elsevier. España 2015. CASTELLANO JA, VELASCO M
,ALFARO A. Eritema nudoso y otras paniculitis. Rev. Sociedad Val. Reuma. 2009,3;1:17-37
FISIOPATOLOGÍA:

Liberación de mediadores de la inflamación

↑ de producción ↑ de permeabilidad de
de moco vasos sanguíneos

Tos y rinorrea Rinorrea y


obstrucción nasal

Sensibilización de receptores
de árbol respiratorio

Estornudos Rinorrea (receptores


y tos colinérgicos)

↑ de la producción Broncoconstricción
de moco y tos que provoca tos
NEUMONITIS INTERSTICIAL
Localización Alveolos, tejido perialveolar

Agente etiológico Microorganismos: Mycoplasma pneumonia


Alérgenos: proteínas aviar (niños)
Asociadas a fármacos: amiodarona, metrotexato, carmustina, nitrofurantoína, estatinas,
clorambucilo)
Duración Neumonitis intersticial no específica: Semanas a meses (subaguda)
Neumonitis intersticial aguda: 7-14 días

Componente predominante Apariencia heterogénea con áreas alternas de pulmón normal, inflamación intersticial,
focos de fibroblastos y patrón en panal de abejas.

Moreno A, de Mir I, Liñán S. Neumopatía intersticial. Sospecha clínica y abordaje. Protoc diag ter pediatr [Internet]. 2017(1):221-35. Disponible en:
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_neumopatias_intersticiales.pdf
Cool C. Idiopathic interstitial pneumonias: Clinical manifestations and pathology. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
Etiología y patogénesis
Infiltrado septal-alveolar de
linfocitos, plasmocitos e
Infección, fármacos, histiocitos
exposiciones ambientales
Fenómenos autoinmunes, de
hipersensibilidad Más prominente en adultos

Lesión alveolo/tejido Fibrosis colagenosa (focos de


Inflamación
perialveolar fibroblastos)

Hiperplasia de músculo liso

Glasser S, Hardie W, Hagood J. Pathogenesis of interstitial lung disease in children and adults. Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. 2010;23(1):9-14. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3207223/
Wuyts W, Agostini C, Antoniou K, Bouros D, Chambers R, Cottin V et al. The pathogenesis of pulmonary fibrosis: a moving target. European Respiratory Journal. 2012;41(5):1207-1218.
C EN BASE A LA DISCUSION ANTERIOR Y
A SU REVISION BIBLIOGRÁFICA
ELABORE UNA DEFINICIÓN DE
INFLAMACIÓN
Reacción, tanto sistémica como local, de los tejidos y la microcirculación frente a
INFLAMACIÓN una agresión patógena.

producción de mediadores inflamatorios y Elimina células alteradas, partículas extrañas,


movimiento microorganismos y antígenos y prepara el
de líquidos y leucocitos desde la sangre a los camino para el retorno de la normalidad
tejidos extravasculares estructural y funcional

RESPUESTA INTERVIENEN ELIMINAR INICIAR

• Protectora • Células del • Causa • Reparación (p.


huésped inicial de la ej.
Cicatrización)
• Vasos Lesión
sanguíneos Celular
• Proteínas y • Células y
otros Tejidos
mediadore Necróticos
s

INMUNIDAD INNATA
2 INFLAMACIÓN AGUDA

A Auxiliado por un esquema haga un


resumen de los fenómenos
vasculares evidenciados durante la
inflamación aguda
FENOMENOS VASCULARES DURANTE INFLAMACIÓN
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Vasos sufren cambios : hay cambios en


el flujo sanguíneo y en la permeablidad.

Para maximizar
la salida de Y permitir la llegada de los
proteínas leucocitos al foco de Exudados y trasudados
plasmáticas infección o lesión

TRASUDADO: Líquido se extravasa por


aumento de P. Hidrostática o reducción
de la P. osmótica.

EXUDADO: Hay extravasación de


líquidos y proteínas por aumento de los
espacios interendoteliales (aumenta la
permeabilidad vascular).
FENOMENOS VASCULARES DURANTE INFLAMACIÓN
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Cambios en el flujo y el Consisten en los


calibre vascular procesos

Vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los


microvasos, pérdida de líquido y expresión de receptores
para leucocitos

VASODILATACIÓN AUMENTO DE EXPRESIÓN DE


PERMEABILIDAD RECEPTORES

Afecta primero a las Permite la salida de Debito a la estasis de


arteriolas y es inducido líquido rico en los eritrocitos, los
principalmente por proteínas, lo que neutrofilos se
HISTAMINA y óxido nítrico disminuye el FS y hay acumulan en el
sobre el musculo liso acumulación de endotelio vascular.
vascular. eritrocitos de
movimiento
lento:estasis.
FENOMENOS VASCULARES DURANTE INFLAMACIÓN
REACCIONES DE
AUMENTO DE LA Condiciona la salida de un exudado rico en
LOS VASOS EN LA FUGA
PERMEABILIDAD proteínas hacia el tejido extravascular, con la
INFLAMACIÓN VASCULAR
VASCULAR formación de edema. Los mecanismos son:
AGUDA
B IDENTIFIQUE LAS CÉLULAS QUE
INTERVIENEN EN EL FENÓMENO
INFLAMATORIO AGUDO Y PROPONGA
UNA SECUENCIA FUNCIONAL DE SU
PARTICIPACIÓN.
RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS HACIA EL SITIO DE INFLAMACIÓN

A) LUZ:
- Marginación
- Rodamiento
TNF e IL-1 Selectinas E, L y P
- Adhesión ( Integrinas )
TNF e IL-1 ligandos VCAM-1 e
ICAM-1
B) MIGRACIÓN A TRAVÉS DEL
ENDOTELIO:
- Moléculas de adhesión: CD31 o
PECAM-1
C) QUIMIOTAXIA:
-Endógenos (IL8, C5a y3, LTB4)
-Exógenos(bacteria)

Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran Cotran. 9º Edición. Elsevier. Madrid. 2015.
CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN EL FENÓMENO INFLAMATORIO AGUDO

CÉLULAS DE
INFLAMACIÓN CARACTERÍSTICA
AGUDA
Constituyen la primera línea de defensa, son las primeras células en acumularse en la respuesta
inflamatoria aguda, tienen una vida media de 6-20 horas en sangre periférica. Su principal función es la
NEUTRÓFILO fagocitosis bacteriana. Predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24h.
En infección por Pseudomona los neutrófilos pueden ser reclutados por varios días.

Son células móviles, emiten seudópodos y pueden emigrar fácilmente a través de los capilares o vénulas
MONOCITOS
para entrar en el tejido conectivo laxo. Reemplazan al neutrófilo en las 24 a 48 horas siguientes.
Se acumulan junto a los leucocitos en los sitios de lesión inflamatoria, presentan un tipo de quimiotaxis.
PLAQUETAS

Actúan liberando mediadores de la inflamación preformados, HISTAMINA, factores de complemento


MASTOCITOS
(C3a y C5a) y sustancias de carácter lipídico (Prostaglandinas, Tromboxanos y lipoxigenasas)

Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran Cotran. 9º Edición. Elsevier. Madrid. 2015.
C EN BASE AL ITEM ANTERIOR RELACIONE
CÉLULAS A MEDIADORES QUÍMICOS
DISEÑANDO UN ALGORITMO
EXPLICATIVO
Lesión: activa

Factores activadores del


C3a C5a
complemento

Actúan sobre

Receptores de membrana de:

Basófilos y Mastocitos

liberan

Mediadores

Histamina Heparina Enzimas proteolíticas Factores quimiotácticos (eosinófilo, neutrófilo)


FASE INICIAL FASE TARDIA
Ácido araquidónico

- Inmunoglobulinas - Basófilo
- Prostaglandinas - Leucotrienos - Factores del complemento - Neutrófilo
- Tromboxanos - Kininogenos - Monocito/macrófago
- Proteínas de la fase aguda - Linfocitos T y B
- Factores de coagulación - Eosinófilo
Estos mediadores producen 2 efectos

LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INFLAMACIÓN


INMUNES A FOCO INFLAMATORIO
Principales mediadores de la inflamación

MEDIADOR FUENTE ACCIÓN


Histamina Mastocitos, basófilos, plaquetas Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial

Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, fiebre, dolor

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión a leucocitos y


activación de los mismos

Citocinas (TNF,IL-1,IL-6) Macrófagos, células endoteliales, mastocitos Local: activación endotelial (expresión de moléculas de adhesión).
Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotensión (Shock)

Quimiocinas Leucocitos, macrófagos activados Quimiotaxia, activación de los leucocitos

Factor activador de plaquetas Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de
leucocitos, quimiotaxia, desgranulación, estallido respiratorio.

Complemento Plasma (producido en el hígado) Quimiotaxia y activación de leucocito, muerte directa de dianas (complejo
de ataque a la membrana), vasodilatación (estimulación de mastocitos)

Cininas Plasma (producido en el hígado) Vasodilatación, dolor, aumento de la permeabilidad vascular, contracción del
músculo liso

Neuropéptidos (Sustancia P) Leucocitos, nervios sensitivos Transmisión de señales dolorosas, aumento de la permeabilidad vascular,
regulación de la presión arterial.

Kumar V, Abbas A, Fausto N. Patología Estructural y Funcional – Robbins y Cotran Cotran. 9º Edición. Elsevier. Madrid. 2015.
• Robbins, S.L.; Cotran, R.S. y Kumar, V.: Patología Humana. 9ª edición, Editorial Saunders-Elselvier, Madrid. 2015
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