Neuralgia del trigémino

Gómez Gómez Luis

 Definición

• La neuralgia del trigémino es un dolor unilateral similar a una descarga

eléctrica, breve, de aparición y desaparición repentinas, limitado a la
distribución de una o más ramas de la división del nervio trigémino y
desencadenado por estímulos inocuos. Puede desarrollarse sin motivo
aparente o estar causado por otro trastorno diagnosticado. Además,
podría o no presentar dolor facial persistente de intensidad moderada.
Epidemiología
• La incidencia anual de TN es de 4 a 13 por
cada 100,000 personas. La incidencia aumenta
gradualmente con la edad.
• La relación de prevalencia de varón a mujer
de TN varía de 1: 1,5 a 1: 1,7.Este predominio
femenino puede estar relacionado con el
aumento de la longevidad de las mujeres en
comparación con los hombres.
• La hipertensión puede ser un factor de riesgo
para el desarrollo de TN. También hay alguna
evidencia de que la migraña es un factor de
riesgo para TN.
Etiología
• La mayoría de los casos de TN son causados
por la compresión de la raíz del nervio
trigémino, generalmente dentro de unos
pocos milímetros de entrada en la
protuberancia (la zona de entrada de la raíz).
• Se cree que la compresión por un asa
aberrante de una arteria o vena representa
del 80 al 90 por ciento de los casos.
• El mecanismo por el cual la compresión del
nervio conduce a los síntomas parece estar
relacionado con la desmielinización en un
área circunscrita alrededor de la compresión.
Caso clínico
• Hombre de 55 años de edad, diestro, obrero, que acude a consulta por
dolor facial. No tiene antecedentes relevantes. En el interrogatorio
directo refiere dolor intenso, episódico, de muy corta duración, auto
limitado, como «toque eléctrico» y de gran intensidad (10/10 en la
escala de analogía visual), localizado siempre en la región mandibular
derecha. Estas manifestaciones tienen aproximadamente 6 meses de
evolución. No las asocia con factores o eventos externos y se han
presentado durante períodos de 2 a 3 semanas de duración con
intervalos asintomáticos variables. En la actualidad tiene 4 semanas
con dolor cotidiano, desencadenado al lavarse o tocarse la cara o al
masticar. La exploración neurológica no muestra alteraciones.
1. Las características del dolor corresponden
a este síndrome:
• A) Dolor neuropático
• B) Migraña

• C) Cefalea de tipo tensional

• D) Dolor dental
2. El diagnostico clínico es:

• A) Radiculopatía cervical
• B) Neuralgia del trigémino

• C) Neuralgia Glosofaríngea

• D) Parálisis facial periférica (De Bell)

3. El estudio que puede dar información
adicional en este caso es:
• A) Electromiografía
• B) Radiografía de Cráneo

• C) Resonancia magnética de cráneo

4. El tratamiento recomendado es:
• A) Antiinflamatorios no esteroideos
• B) Cirugía

• C) Vitamina B

• D) Carbamazepina
Tratamiento
• La terapia farmacológica es el tratamiento inicial de
primera línea para la mayoría de los pacientes con TN
clásico (causada por la compresión neurovascular) y
pacientes con TN idiopática. La cirugía está reservada
para pacientes que son refractarios a la terapia
médica.
• La carbamazepina es efectiva en 70 a 80% de los
pacientes, pero la mitad de ellos se vuelve tolerante
después de un periodo de varios años.
• La oxcarbazepina es probablemente efectiva, y el
baclofeno, la lamotrigina y la pimozida posiblemente
sean efectivas. Existen datos limitados y efectividad
incierta con respecto a otros medicamentos que se
han usado para TN, incluidas las inyecciones de toxina
botulínica, clonazepam, gabapentina, fenitoína,
tocainida, izanidina y valproato.
Carbamazepina
• La dosis inicial habitual de carbamazepina es de
100 a 200 mg dos veces al día. La dosis puede
aumentarse gradualmente en incrementos de
200 mg diarios, según se tolere, hasta que se
logre un alivio suficiente del dolor. La dosis de
mantenimiento total típica es de 600 a 800 mg
diarios, administrados en dos dosis divididas para
comprimidos y cápsulas de liberación
prolongada, o cuatro dosis divididas para la
suspensión oral. La dosis máxima sugerida es de
1200 mg al día (Hasta 2400 mg).
EA: somnolencia, mareos, náuseas y vómitos (La titulación lenta puede minimizar estos
efectos). La leucopenia inducida por carbamazepina no es infrecuente, pero generalmente es
benigna; la anemia aplásica es un efecto secundario poco común.
 Oxcarbazepina
• La oxcarbazepina se puede iniciar con una dosis total de 600 mg al día, administrada en dos
dosis divididas. La dosis puede aumentarse según se tolere en incrementos de 300 mg cada
tres días hasta una dosis total de 1200 a 1800 mg al día.

*HLAB 15:02 Sx Stevens Johnson y

necrólisis epidérmica toxica
 Lamotrigina
• En pacientes que no toman otros
anticonvulsivos, la lamotrigina generalmente
se inicia a 25 mg diarios durante las dos
primeras semanas, y luego aumenta a 50 mg
diarios durante las semanas 3 y 4. La dosis se
ajusta a continuación, aumentando en 50 mg
diarios cada de una a dos semanas. La dosis
total sugerida de 400 mg diarios se
administra en dos dosis divididas.
Baclofeno
• Agonista GABA-B
• La dosis inicial de baclofeno es de 15
mg diarios en tres dosis divididas, con
una titulación gradual hasta una dosis
de mantenimiento de 50 a 60 mg por
día. La sedación, el mareo y la
dispepsia pueden ocurrir con el
tratamiento, y el medicamento debe
suspenderse lentamente, ya que se han
notificado convulsiones y alucinaciones
al momento de la abstinencia.
 Aunque no hay datos controlados sobre la eficacia de los opiáceos en TN
específicamente, los hemos utilizado en pacientes con exacerbaciones agudas
de dolor que duran de días a semanas. Generalmente se requieren altas dosis
de morfina , hidromorfina u oxicodona.

Rizotomía con
Descompresión
termocoagulación
microvascular para NT por radiofrecuencia,
causada por la compresión
compresión de la raíz mecánica con balón
nerviosa del trigémino Procedimientos o inyección química
quirúrgicos (glicerol)

Neurectomía
periférica y bloqueo Inyección de Radiocirugía
nervioso tóxina
botulínica
Pronóstico
• El curso de TN es variable. Los episodios pueden durar semanas o
meses, seguidos de intervalos sin dolor. La recurrencia es común, y
algunos pacientes tienen dolor facial de fondo concomitante
persistente. Muy a menudo, la afección tiende a aumentar y
disminuir en gravedad y frecuencia de las exacerbaciones del dolor.
Sin embargo, no hay estudios de historia natural puros de TN, muy
probablemente porque la gravedad del dolor conduce a la
intervención
Referencias
Zahid H Bajwa, MD, Charles C Ho, MD, Sajid A Khan, MD (2018). Neuralgia trigeminal. UpToDate.
Disponible en https://www.uptodate.com/contents/trigeminal-neuralgia

Barinagarrementería, F.; Dávila, L.; López, M.; Marfil, A. Neurología elemental. 2014. Ed. El Sevier

Ropper AH, Browm RH. Principios de neurología de Adams y Victor. 8a ed. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2007.

He L, Wu B, Zhou M. Fármacos no antiepilépticos para la neuralgia del trigémino (Revisión

Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The
Cochrane Library, Issue . Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).