Docente: Interno de 4to Año:

Dra. Narvic Villegas Saúl Soto, C.I 24.523.468

Los Teques, Agosto de 2018.

Inflamación de origen infeccioso de la mucosa y la de las
cavidades paranasales.
 CONCEPTO: Enfermedad viral que cursa con
rinorrea y obstrucción nasal como síntomas
principales; no se producen síntomas y signos
sistémicos (mialgia o fiebre) o son muy leves.
Con frecuencia se denomina rinitis, pero como
afecta también a la mucosa de los senos de forma
autolimitada, sería más correcto hablar de
rinosinusitis.

 ETIOLOGÍA: Los rinovirus, por lo general.

 EPIDEMIOLOGIA: Los niños pequeños pueden

llegar a presentar de 6 a 8 resfriados cada año.
 PATOGENIA: Se disemina a través de aerosoles.
Respuesta inflamatoria
Destrucción del aguda: liberación de
revestimiento Se asocia a: citocinas e infiltración
epitelial nasal de la mucosa por c.
inflamatorias

La inflamación puede ocasionar:

Puede obstruir el orificio sinusal o la
trompa de Eustaquio y predispone a
la sinusitis bacteriana o a la otitis
media.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS:
 1-3 días.
 Dolor o picor en la garganta.
 Seguido de rinorrea.
 Obstrucción nasal.
DIAGNÓSTICO:
Presencia de eosinófilos en
frotis de secreción nasal.
Cultivo.
Detección de antígenos.
PCR.
Métodos serológicos.
AL EXAMEN FÍSICO:
 La rinorrea resulta evidente a la
exploración, al igual que la
tumefacción y el aspecto
eritematoso de los cornetes.
 TRATAMIENTO:
 Descongestionante nasal:
xilometazolina, oximetazolina o
Fenilefrina.
 Rinorrea: Antihistamínicos y
Bromuro de Ipratropio.
 Dolor de Garganta:
Paracetamol.
 Tos: corticoides inhalados y
broncodilatadores.
 COMPLICACIONES:
 Otitis media.
 Sinusitis.
 Exacerbación del asma.

 PREVENCIÓN:
La prevención de la diseminación de los virus por
contacto directo se puede conseguir mediante un buen
lavado de manos por parte del individuo infectado y/o el
contacto susceptible.
 CONCEPTO:
Existen dos tipos de sinusitis agudas: virales y bacterianas.
El resfriado común produce una rinosinusitis autolimitada
viral.

 En el momento del nacimiento ya existen los senos

etmoidales y maxilares.
 Los senos esfenoidales existen ya a los 5 años.
 Los senos frontales se empiezan a desarrollar a los 7-8 años y
su desarrollo no se completa hasta la adolescencia.
 Los senos paranasales son estériles en condiciones normales
y se mantienen así gracias al sistema de aclaramiento
mucociliar.
 ETIOLOGIA: Entre los patógenos bacterianos que producen
sinusitis bacterianas agudas en niños y adolescentes destacan
Streptococcus pneumoniae (30%), Haemophilus influenzae
no tipificable (20%) y Moraxella catarrhalis (20%).

 PATOGENIA:

La evaluación de los senos Las bacterias de la

paranasales nasofaringe que entran en los
mediante RM muestra senos se suelen eliminar con
anomalías importantes rapidez, pero la inflamación y
(engrosamiento, edema, el edema que se producen en
inflamación de la la rinosinusitis viral pueden
mucosa) de los senos bloquear el drenaje de los
paranasales en 68%. senos y alterar la capacidad
de eliminar bacterias por el
aparato mucociliar.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Congestión nasal, rinorrea
purulenta (unilateral o bilateral),
fiebre y tos.
 Otros síntomas menos frecuentes
son mal aliento (halitosis),
hiposmia y edema periorbitario.
 DIAGNÓSTICO
 Cultivo de aspirado de los senos.
 Endoscopia rígida digital.
 Transiluminación.
 Radiografía simple de los senos.
 Tomografía computarizada.
 Persistencia de la sintomatología
por la infección >10-14 días
AL EXAMEN FÍSICO:
 Eritema con tumefacción de la mucosa
nasal y rinorrea purulenta.
• TRATAMIENTO:
 El tratamiento inicial con amoxicilina (45
mg/kg/día).
 Tratamiento alternativo: trimetoprim-
sulfametoxazol, cefuroxima axetilo,
cefpodoxima, claritromicina o
azitromicina.
 En los que no responden al tratamiento inicial
con amoxicilina durante 72 horas, se debe
realizar un tratamiento con «dosis altas» de
amoxicilina-clavulánico (80-90 mg/kg/día
de amoxicilina y 6,4 mg/kg/día de ácido
clavulánico).
 Si no responde a este tratamiento, el paciente
deberá ser remitido a un otorrinolaringólogo.
 Los lavados nasales con salino o los sprays
nasales pueden ayudar.
 • COMPLICACIONES
ORBITARIAS:
 Celulitis orbitaria y
periorbitaria proptosis,
quemosis, disminución de la
agudeza visual, diplopía,
trastornos de los movimientos sinusitis bacteriana aguda
oculares y dolor de ojo.
• COMPLICACIONES
INTRACRANEALES:
 Absceso epidural, meningitis,
trombosis del seno cavernoso,
empiema subdural y absceso
cerebral.
PREVENCIÓN:
La prevención se realiza
mediante un frecuente
lavado de manos y
evitando a las personas
resfriadas. Como la
puede complicar una
gripe, la prevención de la
gripe con la
correspondiente vacuna
anual previene algunos
casos de sinusitis.
 Neuritis Óptica secundaria a Sinusitis Esfenoidal
Servicio de Neurología, Hospital Italiano de Buenos Aires, CABA, Argentina http://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-
b Clínica de Ojos Dr. Muravchik, Colón, Provincia de Buenos Aires, Argentina argentina-301-articulo-neuritis-optica-secundaria-
Recibido 23 abril 2009, Aceptado 10 septiembre 2009 sinusitis-esfenoidal-S032509381070009X
 ETIOLOGÍA: Los gérmenes responsables con mayor frecuencia de la faringitis
son los virus (adenovirus, coronavirus, enterovirus, rinovirus, virus
sincitial respiratorio [VSR], virus de Epstein-Barr [VEB], virus del herpes
simple [VHS], metaneumovirus) y los estreptococos B-hemolítico del
grupo A. Otros gérmenes implicados son: los Streptococos del grupo C,
Arcanobacterium haemolyticum, Francisella tularensis, Mycoplasma
pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium diphtheriae. En
las gargantas de los niños con faringitis se pueden desarrollar otras bacterias,
como Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae.

La proteína M es el
principal factor de
virulencia de los SBHGA y
facilita la resistencia a la
fagocitosis por los
polinucleares neutrófilos.
 PATOGENIA
Se producen una de las
tres exotoxinas La exposición a cada tipo
eritrogénicas de exotoxinas genera
estreptocócicas, inmunidad sólo para
capaces de ocasionar esa toxina concreta.
un exantema papuloso.
  MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Dolor de garganta, ausencia de tos y fiebre.
 Son frecuentes la cefalea y los síntomas digestivos (dolor abdominal,
vómitos).
 La faringe aparece enrojecida y las amígdalas se hipertrofian y aparecen
revestidas por un exudado amarillento sanguinolento.
 Pueden producirse petequias o lesiones en forma de «donut» en el paladar
blando y la parte posterior de la faringe, y la úvula aparece enrojecida,
tumefacta y moteada.
 Los ganglios cervicales anteriores están aumentados de tamaño y duelen.
 Algunos pacientes muestran los estigmas adicionales de la escarlatina,
como palidez peribucal, lengua en fresa y un exantema rojo finamente
papuloso.
 El inicio de una faringitis viral puede ser más gradual y entre los síntomas
destacan la rinorrea, la tos y la diarrea. La presencia de conjuntivitis,
rinorrea, ronquera y tos sugiere la etiología viral.
 DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES TEMPRANAS
Cultivo de garganta. • Linfadenitis cervical, otitis media,
Detección del antígeno del absceso periamigdalino, sinusitis,
estreptococo del grupo A. bronconeumonía, meningitis, absceso
La reacción en cadena de cerebral, trombosis del seno venoso
la polimerasa (RCP). intracraneal, septicemia, hepatitis,
Un recuento celular vasculitis, uveitis, miocarditis, choque
completo que muestre tóxico.
muchos linfocitos atípicos.
Prueba de aglutinación en COMPLICACIONES TARDÍAS
• Fiebre reumática: 2-3 semanas
cristal positiva.
posterior.
• Glomerulonefritis post-
estreptococica: 10 días después.
• Líneas de Beau: semanas-meses
después.
• Efluvio telógeno.
 Los abscesos retrofaríngeos se pueden producir por un traumatismo
penetrante en la orofaringe, por una infección dental o por una
osteomielitis vertebral. Una vez infectados, los ganglios evolucionan en tres
fases: celulitis, flemón y absceso. La infección de los espacios
retrofaríngeo y faríngeo lateral puede causar una afectación de la vía
respiratoria o una mediastinitis posterior.
 Etiología: entre los patógenos responsables se encuentran los
Streptococos del grupo A, las bacterias anaerobias orofaríngeas y
Staphylococcus aureus.
Las manifestaciones clínicas: de los abscesos retrofaríngeos son
inespecíficas y consisten en fiebre, irritabilidad, reducción de la ingesta por
vía oral y babeo. También se puede observar rigidez de cuello, tortícolis o
negativa a mover el cuello.

Los abscesos faríngeos laterales suelen cursar con fiebre, disfagia y un

abultamiento prominente de la pared posterior de la faringe que, a veces, se
acompaña de un desplazamiento medial de la amígdala.
• DIAGNÓSTICO:
 La incisión para drenaje y
cultivo.
 TC. COMPLICACIONES:
 Las radiografías de partes Obstrucción importante de la vía
blandas del cuello. respiratoria alta, rotura que
causa neumonía por aspiración
TRATAMIENTO: o extensión al mediastino.
 Se incluye antibioticoterapia También se pueden producir
intravenosa asociada o no casos de tromboflebitis de la
con drenaje quirúrgico. vena yugular interna y erosión
 Se puede usar con éxito una de la vaina de la arteria carótida.
cefalosporina de tercera
generación combinada con
ampicilina-sulbactam o
clindamicina.
 Se producen por la invasión bacteriana de la cápsula amigdalina,
que determina una celulitis y/o formación de abscesos en los tejidos
que la rodean.
Las manifestaciones clínicas son dolor de garganta, fiebre, trismo y disfagia.
La exploración física pone de manifiesto un abultamiento asimétrico de la
amígdala con desplazamiento de la úvula. Este aumento de tamaño asimétrico
tiene valor diagnóstico, pero en ocasiones se visualiza mal por el trismo.

• DIAGNÓSTICO: TC.

• ETIOLOGÍA: Los patógenos más TRATAMIENTO: Consiste en drenaje

frecuentes son los estreptococos
del grupo A y los anaerobios
orofaríngeos mixtos;
típicamente en la aspiración con
aguja se aíslan más de cuatro
bacterias por absceso.
quirúrgico y antibioticoterapia eficaz
frente a los estreptococos del grupo A y
los anaerobios. El drenaje quirúrgico
se puede hacer mediante aspiración
con aguja, incisión y drenaje o
mediante amigdalectomía.
Anillo de Waldeyer
 INFECCIÓN AGUDA: La mayoría de los episodios de faringoamigdalitis aguda
son de origen viral. La causa más frecuente de infección faríngea son los
estreptococos B-hemolíticos del grupo A. Otras bacterias que pueden
causar este cuadro son otros estreptococos B-hemolíticos (como el grupo
C), Staphylococcus aureus, gérmenes gramnegativos, Mycoplasma
pneumoniae y, en menor medida, Neisseria gonorrhoeae y
Corynebacterium diphtheriae.

 INFECCIÓN CRÓNICA: Las amígdalas y las adenoides pueden infectarse de

forma crónica por múltiples microorganismos, con una elevada incidencia de
organismos productores de B-lactamasas. En esta flora predominan tanto
gérmenes aerobios, como estreptococos o Haemophilus influenzae y
anaerobios, como Peptostreptococcus, Prevotella y Fusobacterium.

 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA. Tanto las amígdalas como las adenoides

son una causa importante de obstrucción respiratoria alta en los niños. Esta
obstrucción se manifiesta como trastornos de la respiración durante el sueño,
incluidas la apnea e hipopnea obstructivas del sueño y el síndrome de
resistencia de la vía respiratoria superior.
  MANIFESTACIONES CLINICAS:
 INFECCIÓN AGUDA: dolor de garganta, odinofagia, malestar, fiebre y
escalofríos, disfagia, otalgia referida, cefalea, dolores musculares e
hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales.

 INFECCIÓN CRÓNICA: halitosis, dolor de garganta crónico, sensación de

cuerpo extraño o antecedentes de expulsión de trozos de tejido malolientes
y de mal sabor.

 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA: la respiración oral crónica, la

obstrucción nasal, el habla hiponasal, la hiposmia, la reducción del
apetito, la falta de rendimiento escolar y, en menor medida, síntomas de
una insuficiencia cardíaca derecha. Los síntomas nocturnos son
ronquidos, atragantamiento, apneas francas, sensación de ahogo, sueño
intranquilo, posturas anormales para dormir, sonambulismo, terrores
nocturnos, diaforesis, enuresis y hablar en sueño.
  TRATAMIENTO:
 MÉDICO: la penicilina, puede ser mejor emplear cefalosporinas o
clindamicina como tratamiento de las infecciones crónicas de la
garganta.
 AMIGDALECTOMIA Y/O ADENOIDECTOMIA.

• COMPLICACIONES:
 Faringoamigdalitis aguda/ crónica.
 Infección periamigdalina.
 Infección del espacio retrofaríngeo y parafaringeo.
 Obstrucción crónica de la vía aérea.
 El término otitis media tiene 2 componentes principales: infección
aguda, que recibe la denominación de otitis media supurativa o
aguda(OMA), y la inflamación acompañada de derrame, llamada
otitis media no supurativa, otitis media secretora u otitis
media con derrame (OMD).
 El derrame del oído medio (DOM) es una característica tanto de la
OMA como de la OMD, y en ambas afecciones, es una manifestación
de la inflamación subyacente de la mucosa del oído medio.

 ETIOLOGÍA
Predominan tres patógenos: S. pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrhalis. Otros microorganismos
patógenos, Streptococcus del grupo A,
Staphylococcus aureus y microorganismos
gramnegativos. Los virus respiratorios.
  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Pueden existir signos de otalgia, que suele manifestarse por irritabilidad,
cambios en los hábitos de sueño o de alimentación y, en ocasiones, porque el niño se lleva
las manos o se da tirones de las orejas.

 DIAGNÓSTICO
 Las directrices de consenso que definen los elementos necesarios para establecer el
diagnóstico de OM son los siguientes elementos: 1) inicio reciente y, por lo general,
agudo de la enfermedad, 2) presencia de DOM y 3) signos y síntomas de inflamación del
oído medio, tales como eritema de la membrana timpánica u otalgia.
 Timpanometría.

 TRATAMIENTO
 La amoxicilina es el antibiótico más eficaz dentro de los disponibles por vía oral contra
las cepas de S. pneumoniae tanto sensibles como no sensibles a la penicilina.
Aumentando la dosis habitual de 40 mg/kg/24 horas hasta 80-100 mg/kg/24 horas suele
lograrse la eficacia frente a las cepas con resistencia intermedia y frente a algunas
penicilin-resistentes.
  TRATAMIENTO
 El tratamiento antibiótico se recomienda siempre desde el inicio
de los síntomas en <6 meses de edad, pacientes de 6 meses a 2
años con diagnóstico certero de OMA y para todos los niños >2
años con otoscopía compatible más otalgia moderada a severa o
temperatura axilar mayor de 39ºC.
 En caso de alergia a la penicilina y sus derivados se puede usar
macrolidos tales como azitromicina, claritromicina o
clindamicina. En niños con mala tolerancia al tratamiento
oral o escasa adherencia al tratamiento una dosis de ceftriaxona
intramuscular constituye una opción válida de tratamiento.
Otra posibilidad de tratamiento es una única dosis de azitromicina
vía oral.

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=52397
Gracias
 NELSON. Tratado de Pediatría 18° Edicion. Volumen I.
edition° ELSEVIER SAUNDERS.