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Enfermedades de

Transmisión Sexual
Epidemiología
• Mayor incidencia en poblaciones que:
• Suelen cambiar a menudo de pareja sexual
• Tienen varias parejas sexuales al mismo tiempo
Distribución más uniforme en la sociedad: herpes genital, clamidiosis y
papiloma humano

Enfermedades curables
Clasificación Gonorrea, Clamidiosis, Sífilis, Chancro blando,
tricomonosis

Enfermedades que causan daño irreversible


VIH, hepatitis B, Papiloma virus
Epidemiología
• El índice de determinación depende:
• Exposición de personas susceptibles al agente (previene: educando normas
de conducta sexual)
• Eficacia de la transmisión (previene: Preservativos, 1 pareja sexual, etc)
• Duración del periodo infeccioso (previene: diagnóstico precoz y tratamiento
eficaz)
Clasificación
• Enfermedades curables
• Gonorrea, Clamidiosis, Sífilis, Chancro blando, tricomonosis

• Enfermedades que causan daño irreversible


• VIH, hepatitis B, Papiloma virus
CLAMIDIA
ETIOLOGIA
SE CLASIFICA EN

 Chlamydia trachomatis
 Chlamydia pneumoniae C.psittaci

 Chlamydia psittaci
C.felis

C.abortus
Ciclo crecimiento
Reservorio humano
INFECCIONES GENITALES

Endometritis
MUJERES Uretritis
Cervicitis
conjuntivitis
neumonía.

lesiones
HOMBRES mucocutaneas
Poliartritis
Artritis reactiva
Uretritis no gonocócica y Epididimitis. síndrome de Reiter. Caract.
posgonocócica: dolor escrotal unilateral conjuntivitis, uretritis
Secreción uretral blanque
cina purulenta

Proctitis Cervicitis mucopurulenta


Manifestaciones clínicas
Dolor ano rectal secreción mucopurulenta con +
20 neutrófilos por campo

Síndrome uretral en
la mujer
disuria y polaquiuria
TRACOMA

• Conjuntivitis granulomatoma
• Produce ulceración corneal
• Cicatrización
• Invasión de los vasos de la cornea
• Ceguera
CONJUNTIVITIS NEONATAL

• Niños expuestos a clamidia trachomatis durante


parto.
• Los parpados del niño se le hinchan con abundantes
secreciones purulentas
Linfogranuloma venéreo

• Inducida por los serotipos L1, L2, L3 de C.


trachomatis.
Linfogranuloma venéreo

Manifestaciones clínicas

Inicia, una pápula indolora pequeña que tiende a ulcerarse en el


sitio de la inoculación.

Esta lesión primaria sana tras algunos días sin dejar


cicatriz.
Linfogranuloma venéreo

Síndrome
inguinal

caracterizado por linfadenopatía inguinal dolorosa inicia (2-6


semanas)

La adenopatía inguinal es unilateral en dos terceras partes de los casos.

con frecuencia puede palparse adenopatía iliaca y femoral

Puede incluir fiebre, escalosfríos, cefalea, meningismo, anorexia, mialgias y


artralgias.
Tratamiento
 - Ciclo 7 días con tetraciclina (500 mg cuatro veces por día), -
doxiciclina (100 mg dos veces por día),
 -eritromicina (500 mg cuatro veces por día)
 -o levofloxacina, 500 mg/día)en caso de infecciones por
clamidia no complicadas.

 Una sola dosis oral de 1 g de azitromicina tiene la


misma efectividad que un ciclo de siete días con
doxiciclina.

 La azitromicina produce menos reacciones adversas


gastrointestinales que otros macrólidos más antiguos,
como la eritromicina.
HERPES VIRUS
Características Estructura

Virión: Esférico, con un


diámetro de 150 a 200 nm
(cápside icosaédrica)

Genoma: ADN bicatenario,


lineal, su tamaño oscila
entre 125 a 240 kbp

Proteínas: Presenta mas de


35 proteínas en el virión

Envoltura: Tiene
glucoproteínas virales y
receptores Fc

Replicación: En el núcleo,
gemación a partir de la
membrana nuclear
Propiedades biológicas Potencial oncógeno
Subfamilia Genero (virus)
(“herpesvirinae”) Ciclo de Infecciones Nombre oficial Nombre común
crecimiento y latentes (herpesvirus
citopatologia humano)

simplex 1 Virus herpes


alfa Breve, neuronas simple tipo I
citológica 2 Virus herpes
simple tipo II
Varicella 3 Virus varicela zoster

Prolongado, Glándulas, Cytomegalo 5 Citomegalovirus


citomegalica riñones
beta
Prolongado, Tejido linfoide Roseolo 6 herpesvirus humano 6
linfoproliferativa 7 herpesvirus humano 7

gamma Variable, Lymphocrypto 4 virus de Eipsten-Barr


linfoproliferativa Tejido linfoide Rhadino 8 herpesvirus rx con
sarcoma de kaposi
VIRUS DE HERPES SIMPLE

VHS-1 VHS-2

•Se transmite por contacto con saliva •Se transmite por vía sexual (surco
infectada. balanoprepucial o labios mayor) o
•Lesiones en labios ,máculas pápulas infección genital materna a RN
ulceras dolorosas •Sitio de latencia: ganglio sacro
•Sitio de latencia: ganglio de trigémino •En adultos jóvenes
•Generalmente en niños pequeños

Genomas similares en organización y exhiben homología de secuencia sustancial.


Tienen reacción serológica cruzada( utilizando Ac monoclonales específicos) ,pero
existen algunas proteínas únicas para c/tipo. prueba de Elisa, wester-blood ( difer.
Herpes
Preferencia de herpes por cel:VHS-1( boca, conjuntiva ,etc) y VHS-2( aparat genital)
Tienen un ciclo de desarrollo rápido y necesitan de 8 a 16 hs para completarse
Genoma grande que codifica por lo menos 70 polipéptidos.
oLos Acs VHS-1 comienzan a aparecer en poblacion de primera infancia ,en
adolescencia.
oLos Acs VHS-2 surgen durante la adolescencia y la actividad sexual.

oDistribuidos a nivel mundial(hombre :reservorio natural) ;transmisión por contacto con


secreciones infectadas
oVHS-1:
-mayor incidencia:6 meses -3 años de edad
-70-90% de personas tienen Ac tipo 1
-fuente de infección p´ niños es adulto con lesión herpética asintomática
oVHS-2
-se adquiere por contacto sexual, Ac no se encuentran antes de pubertad.
-20%adultos posee Ac VHS-2 (seroprevalencia mas en mujeres que en
-varones y mayor en negros que en blancos)
-infecciones recurrentes pueden ser sintomaticas o asintomaticas
o infecciones genitales maternas:
-inf. 1aria antes de 20 semanas esta relac. con aborto espontaneo
-feto se contagia x diseminacion viral de lesiones recur. En el canal de parto
o al momento de este.
PATOLOGIA

•Hinchazón de cel. infectadas


•Producción de cuerpos de inclusión intranuclear
•Marginación de cromatina y formación de cel.
gigantes multinucleadas.

Infeccion primaria

•Transmisión: saliva (VHS-1) y ruta genital(VHS-2)


•Replicación en sitio de infección , terminaciones nerv.
locales; flujo axonal retrogrado; ganglios de raíz dorsal
(latencia: G.T y G.S.)
•Son inf. leves; may. son asintomáticas ;rara vez enf.
sistémica
Patogenia
Infección primaria

HERPES VIRUS
SIMPLE

Superficies Transportado
mucosas y piel Replicación viral se
hacia los
lesionada da en lugar de la
Ganglios de la
infección
raíz dorsal

Invade Estado de latencia


VHS -1:
Bucofaríngea terminacion Ganglio
es nerviosas Trigémino(VHS1)
VHS-2: genitales locales Ganglios
sacros(VHS2)
Infección Primaria
 El HSV se transmite por el contacto de
una persona susceptible
 El virus debe encontrar las superficies
de la mucosa o la piel lesionada para
poder iniciar una infección
Infección Latente
 El virus reside en ganglios con
infección latente en un estado de no
replicación; sólo se expresan muy
pocos genes virales.
 Los estímulos desencadenantes • Cuando producen síntomas, los
pueden reactivar al virus latente episodios de infección recidivantes
 El virus sigue los axones de regreso por HSV-1 suelen manifestarse
hacia la periferia y procede la como herpes labial (“herpes febril”)
replicación en la piel o en la mucosa.
cerca del labio. .
Infección latente

•Virus latente en ganglios con infección en un estado no


replicativo .Esta persistencia viral dura toda la vida.
•Estímulos inductores: lesión axonal, fiebre estrés físico
o emocional, exposición a rayos UV(reactivacion)
•Inmunidad limita las reactivaciones espontaneas, por
ello inf. recurrentes son menos extensas y menos
graves.
•Cuando son asintomáticas:”fogazos”,(vesículas febriles
cerca de labio)

HERPES LABIAL HERPES GENITAL


•Enfermedad mas recurrente. •Lesiones intensas en infec. primaria, (fiebre,
•Se forman como racimos de vesículas malestar)reactivaciones mas leves
dolorosas unión mucocutánea), se rompen •Vesículas ulcerativas en pene, cuello uterino,
y desprenden secreción, sanan sin cicatriz. vulva, vagina o periné.(recidivantes)
•Se asocia con cancer de cuello uterino.
ESTÍMULO
Infección
-Lesión axonal
-Fiebre
-Tensión física o
latente
emocional
-Luz ultravioleta

Reactiva el virus
latente

Replicación
en la piel y
Axones de regreso a periferia
mucosa

Recidiva
Sintomática o
Asintomática
HERPES
LABIAL
HERPES
GENITAL
Enfermedad bucofaríngea(VHS-1)

Herpes genital(HSV-1 yHSV-2)

Queratoconjuntivitis(VHS-1)
•Queratitis dendrítica ,ulceras
corneales vesículas en parpados
•Afecta estroma corneal con
opacificación permanente, luego
ceguera
Manifestaciones clínicas Síntomas

Lesiones bucofaríngeas
-Fiebre
-Lesión vesicular y
ulcerosas
Infección primaria:
* VHS-1, la > asintomáticas -Disfagia
* Sintomática : NIÑOS(1-5a) -Gingivoestomatitis
ADULTOS
-Linfadenopatía
circunscrita
* P. incubación: 3 – 5 días
* Duración: 2 – 3 semanas -Faringitis, amigdalitis

Infección recurrente:
* Conglomerado de vesículas
en borde superior del labio
* Dolor intenso desaparece
al día 4 o 5
QUERATOCONJUNTIVITIS

Causado por VHS-1


Se presentan en el ojo

queratitis dendrítica
Aparece como: úlceras cornéales
vesículas en los párpados

Q. Recurrente:

• Afectación progresiva del estroma


corneal, con opacidad permanente
y ceguera
HERPES GENITAL

Causado por VHS-2 (pero VHS1 tb)

Inf. Primarias:

Graves(en ocasiones)
Duración :3 semanas
Lesiones vesiculoulcerativas
(dolorosas)
Síntomas: fiebre, disuria

Inf. Recurrentes:

Frecuentes y leves
Aparece un n° limitado vesículas
Cicatrizan en 10 días
INFECCIONES CUTÁNEAS

Causado por:
VHS-1 y VHS-2
Se presenta en piel con abrasiones
•Dedos de dentista y
personal
intrahospitalario
•cuerpo de
luchadores
Es grave cuando se presenta en
individuos con trastornos de la piel:
Eccema
Quemaduras

Replicación local
extensa y
diseminación del virus
Infecciones cutáneas(VHS-1 y VHS-2)
•Dentistas ,personal hospitalario; y luchadores
•Graves en personas con eccema o quemaduras

Encefalitis(VHS-1)

Herpes neonatal
•Madre es fuente de infección
HERPES NEONATAL

Adquirida: Útero
Durante parto
Después de parto

Se evita realizando una cesárea

75% de los casos, causados por VHS-2

50% mortalidad (Sin Tto)

3 categorías
de enfermedad :

-Lesiones en piel, ojos y boca


-Encefalitis con o sin afect. cutánea
-Enfermedad diseminada que
afecta varios órganos
Citopatología: teñir con giemsa raspaduras Aislamiento e identificación de virus:
de la base de la vesícula, presencia de cel. lesiones herpéticas, lavados de garganta,
Gigantes multinucleadas LCR y heces

PCR:DNA viral de LCR ,prueba sensible y Serología: Ac aparecen 4 a 7 días dps de inf y alcanzan
especifica un máx. en 2 a 4 sem.

TEST DE TZANCK en la lesion de la piel

•Aciclovir (terapia estándar);valaciclovir y vadarabina: inhiben


síntesis de DNA viral
•RN y personas con eccema no exponerse a personas con
lesiones herpéticas activas.
TEST DE TZANK
PRUEBAS BASADAS EN Ag ESPECIFICOS
DE HERPES

a) Pruebas de EIA)(ELISA) que utilizan como antígeno la


glucoproteína gG. Se han desarrollado diversos métodos comerciales
para la determinación de anticuerpos específicos de tipo, según
utilicen como antígeno la glucoproteína G del VHS-2 (gG-2) o del
VHS-1 (gG-1).
b) Técnica de immunoblotting en tira o RIBA que incluye bandas
tipo común de proteína recombinante D (gD), un péptido dominante
específico del VHS-1 (gB-1 o gG-1) y un antígeno recombinante
(gG-2) específico del VHS-2.
Es útil para la detección precoz de la respuesta serológica y la
diferenciación entre infección por VHS-1, VHS-2 o por ambos. Su
aplicación está restringida al análisis de casos concretos, no
siendo recomendable en estudios de seroprevalencia.
Tratamiento

 Aciclovir: para el tratamiento de herpes


genital y herpes neonatal

 Vidarabina: herpes neonatal

 Idoxuridina y trifluridina: para la queratitis


herpética
-Gonorrea-
¿QUE ES LA GONORREA?
- La gonorrea es una enfermedad de
transmisión sexual curable, causada por la
bacteria neisseria gonorrhoeae, conocida
como gonococo.
- La gonorrea puede crecer y multiplicarse
fácilmente en áreas húmedas y tibias del
aparato reproductivo, incluidos el cuello
uterino, el útero y las trompas de Falopio
en la mujer, y en la uretra: mujer y el
hombre. Esta bacteria también puede
crecer en la boca, la garganta, los ojos y
el ano.
La Gonorrea es la segunda causa más frecuente de ITS en el ámbito mundial, después de la
clamidiasis.
En el hombre es la causa frecuente de uretritis, en la mujer forma parte Dx diferencial del Flujo
vaginal.
Puede desempeñar un papel facilitador en la transmisión del virus del VIH.
La máxima incidencia ocurre en países en desarrollo.
Mundial: 6000000 casos anuales.
Relación varón-mujer: 7-10 ( La mujer se contagia del varón con mas facilidad)
La gonorrea es mas difícil de detectar en la mujer que en el varón.
Actualmente forma parte de la etiología causante del síndrome de descarga uretral en los hombres
y flujo vaginal en las mujeres en la NORMA TECNICA de manejo de ITS en el Perú – MINSA.
Etiología
¿Cómo se transmite?

Se transmite por contacto con


exudados de mucosas personas
infectadas(contacto sexual, oro-
genital). Las relaciones
sexuales sin protección:
determinadas prácticas sexuales,
como el sexo anal o el sexo oral.

Otra forma de transmisión es


perinatal, es decir de madre a niño
durante el parto.
Manifestaciones Clínicas

Hombre:Es posible que algunos Mujer:


Período de incubación 3-5hombres
días. con gonorrea no presenten
ningún síntoma. - Disuria
Rango de aparición de síntomas (1-20blanca, amarillenta o
-Una secreción - Dolor en la parte inferior
días después de haber tenido lasdel pene (por lo general,
verdosa del abdomen.
relaciones sexuales). aparece entre 1 y 14 días después de
contraer la infección) -Descarga uretral purulenta
Periodo de transmisibilidad puede durar
-Disuria -Hemorragia vaginal.
meses o años, especialmente en los
-Aumento de la frecuencia miccional
- Relaciones sexuales
casos asintomáticos (Frecuente en
- Dolor testicular. dolorosas.
mujeres). - Fiebre
La enfermedad se caracteriza por
secreción purulenta o muco-purulenta
• Cervicitis gonococcica
• Vaginitia gonococcica
URETRITIS GONOCOCICA

Hombre:

- Secreción uretral (purulenta)blanca,


amarillenta (por lo general, aparece
entre 1 y 14 días después de contraer
la infección)
-Disuria
-Periodo de incubación de : 2 a 5 días

-
MUJERES

VAGINITIA
CERVICITIS GONOCOCCICA
GONOCOCCICA
Manifestaciones Orales

Resultado del contacto oro-genital:


Eritema
Formación de vesículas
Psudomembrana
Ardor oral – Prurito
Linfadenopatía submandibular (odinofagia-disfagia)
DIAGNÓSTICO DE GONORREA:

• Normalmente, se realizan tres pruebas para diagnosticar


la gonorrea:
• Tinción de Gram: se toma una muestra de la secreción
del pene o el cuello del útero. Se examina esta muestra
para examinar si hay bacterias. Esta prueba se efectúa
más en los hombres que en las mujeres.
• Análisis de ácido nucleico: se analiza la secreción o la
orina para detectar ácidos nucleicos. Estos ácidos
permiten identificar la gonorrea.
• Análisis de laboratorio: se toma un cultivo de la
secreción y se la envía al laboratorio. Después de dos
días, se controla el crecimiento de la bacteria.
Cefalosporinas de tercera
generación como ceftriaxona, por
vía IM en dosis de 250 mg en una
sola inyección.

Tratamiento
Azitromicina, 2 g V.O. en una sola
dosis para personas que tengan
reacciones alérgicas. Y además
cuando la gonorrea viene
EMBARAZADAS: acompañada de Clamidia, se
Eritromicina 500 mg /VO utiliza 1gr por V.O
C/6h x 7 dias
DEFINICIÓN:

• Infección crónica generalizada causada por Treponema pallidum


(sub especie pallidum)
• Se transmite por vía sexual
CARACTERÍSTICAS
• Treponema pallidum: espiroqueta fina

• Membrana citoplasmática trilaminar:


 Peptidoglucano: rigidez estructural
 Periplasto
 LPS Y fosfolípidos con pocas proteínas
 (cardiolipina y lecitina)
• Se mueve: endoflagelos
• No cultivos in vitro
• Microaerófilas o anaerobias
• Extremadamente sensible a la toxicidad por el
oxígeno
• UNICO HOSPEDADOR: SER HUMANO
CONTAGIO
CONTACTO
SEXUAL CON
PERSONAS
PORTADORAS
DE LESIONES

MENOS
FRECUENTE :
TRANSFUSIÓN
SANGUINEA
CONTAMINADA

INFECCIÓN
INTRAUTERINA
Y TRASPLANTE
DE ÓRGANO
EPIDEMIOLOGÍA

• En el Perú, la prevalencia de sífilis durante el embarazo es en


promedio del 1,4% y la tasa de recién nacidos con sífilis congénita es
de 3,6 casos por 1000 nacidos vivos
EVOLUCIÓN NATURAL Y PATOGENIA DE LA
SÍFILIS NO TRATADA

T. Pallidum atraviesa
rápidamente las mucosas Infección generalizada
Pocas Penetra en lo vasos
íntegras/erosiones horas produce con focos metastásicos
linfáticos y en la sangre
microscópicas de la piel alejados

La sangre de un pte con sífiis temprana/ La mediana de incubación en personas (


incubación CONTAGIOSA 2 – 6 semanas)

DOSIS INFECTANTES: 57 microorganismos, para que surja la lesión clínica la c% de treponemas 107/g de tejido
Sifilis primaria
• Chancro duro
• Adenopatía satélite
Contacto Incubación
Sífilis primaria
3 semanas 4-6 semanas
(10-90 días)

Fase
Fase latencia Sífilis secundaria asintomática
2-20 años 2-6 semanas 6-8 semanas
Sifilis terciaria
Sifilis secundaria
• Goma• Placas mucosas
• Aortitis
• Condilomas planos
• Neurosifilis
• Fiebre y adenopatias
• • Meningismo,
Meningitis, EVC artritis, hepatitis, neuritis,
Sífilis terciaria • Tabes dorsal
uveitis, nefropatia, gastritis
• • Alopecia
Parálisis general progresiva
• • de
pupilas Exantema palmoplantar
argyll-robertson
SÍFILIS PRIMARIA: Lesiones primarias son atípicas, y depende de # treponemas inoculados

• 1era semana tras


• 1 pápula el comienzo de la
INDOLORA, infección
erosiona y
endurece • Indoloros,
consistencia
CHANCRO • Borde y base de la LINFADENOPATÍAS firme, no supuran
PRIMARIO úlcera: INGUINALES
consistencia • bilaterales,
cartilaginosa chancro anal –
genitales externos
• Se cura 4-6
semanas • Desaparecen
después de meses

Dx diferencial:
• En varones heterosexuales: pene • Virus de herpes simple
• V. homosexuales: conducto • Chancroide
anal,recto, boca, genitales • Traumatismos
externos • donovanosis
• Mujeres: cuello uterino, labios
vulvares
Síntomas
Porcentaje
SÍFILIS SECUNDARIA: acompañantes
Dolor faríngeo 15-30%
Fiebre 5-8%
Lesiones mucocutáneas,
linfadenopatías generalizadas no Pérdida de peso 2-20%
dolorosa Malestar general 25%
Anorexia 2-10%
Cefalalgia 10%
Exantema cutáneo, máculas
rojo pálidos o rosa, Meningismo 5%
circunscritas y no pruriginosas Meningitis aguda 1-2%

Alteración de los folículos pilosos:


ALOPECIA IRREGULAR
SÍFILIS LATENTE: Sífilis latente
temprana: 1°
año después
de la
infección

S. Latente
tardía:
persiste un
año o más

Treponema
pallidum puede
aparecer de
forma
intermitente en la Muy inusual la evolución
sangre durante la
fase latencia y
embarazo -> feto
FASE TERCIARIA: Tabes dorsal:
(ss desmielinización de los cordones posteriores,
raíces y ganglios dorsales)
Neurosífilis • Ataxia de la marcha
• Parestesias
• Trastornos vesicales
• Pleocitosis por mononucleares
• Impotencia
• Altas proteínas
• Arreflexia
Sintomática Asintomática • VDRL
• Pérdida de la +sensibilidad a la posición-dolor
• reagina plasmática rápida > 1:32
profundo-T°
• Atrofia óptica

Parenquimatosa P Personalidad
Meníngea MeningoVascular
A Aspecto
• Cefalea. Náusea. Vómito • Afecta a vasos de pequeño,
R Reflejos (exaltados)
• Rigidez de nuca mediano, grueso calibre E Eye-ojo-Argyll Robertson
• Afectación de pares craneales • Estado de choque por afección de S Sensorio (ilusiones)
• Convulsiones arteria cerebral media
• Cambios de estado psíquico • Después de encefalitis subaguda,
I Intelecto
• Uveítis, iritis, hipoacusia seguidos de aplopejía S Speech-balbuceo
Manifestaciones clínicas: Fase terciaria
Sífilis Cardiovascular: 10-40 años
Endarteritis obliterante de vasa vasorum
AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR: aortitis no complicada, insuficiencia
de la aorta que se encarga de llevar
aórtica, aneurisma sacular, estenosis en los orificios coronarios
sangre a los grandes vasos
Manifestaciones clínicas: Fase terciaria
Lesiones solitarias,
Sífilis benigna tardía-GOMA muy pequeñas o de
varios centímetros de
diámetro
• Piel *Inflamación
• Huesos granulomatosa con
• Ganglios zona necrótica central
por endarteritis
• Diversos
obliterante
órganos

En la porción alta de la vías


respiratorias pueden perforar
el tabique nasal o el paladar
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SÍFILIS CONGÉNITA:
• Transmisión de T. pallidum puede ser en cualquier etapa del
embarazo a través de la placenta PERO las lesiones de las
sífilis congénita aparecen : 4°mes de gestación

Manifestaciones tempranas: 2° años de


vida, contagiosas y similares a la sífilis de
adultos

Manifestaciones tardías: Después de 2


años, NO SON CONTAGIOSAS

Estigmas residuales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: FASE CONGÉNITA
2-6 semanas después del parto La muerte neonatal es causada por hemorragia pulmonar,
infección bacteriana secundaria o hepatitis grave
Rinitis o coriza 23%

38%
Lesiones mucocutáneas 35-41% Queratitis
intersiticial

19%
Cambios óseos 61%
Periostitis Sordera
gomosa (5 de par
Hepatoesplenomegalia 50% -20 años) VIII
S.C no
Linfadenopatías 32% 5% tratada

Anemia 34% 9%
Artropatía
recurrente.
Neurosífilis
Articulacione
Ictericia 30% s de Clutton
ESTUDIOS DE LABORATORIO: DEMOSTRACIÓN
DEL MICROORGNISMO
• No se puede detectar T. pallidum por medio de cultivos
• En el pasado: microscopia de campo oscuro y la tinción con acps
inmunofluorescentes
• Puede identificarse en los tejidos por medio de TINCIONES
ARGÉNICAS , CAUTELA
PRUEBAS SEROLÓGICAS DE LA SÍFILIS
• 2Clases: PRUEBAS TREPONÉMICAS y PRUEBAS NO TREPONÉMICAS
• NO TREPONÉMICOS:
• RPR y VDRL
• RPR: +fácil de usar, suero no calentado, +adecuado dx serológico rápido
• VDRL: norma para el estudio de LCR
• TREPONÉMICAS:
• PRUEBA FLUORESCENTE DE ABSORCIÓN DE ACPS ANTITREPONÉMICOS y la
AGLUTINACIÓN DE PARTÍCULAS DE T. pallidum, más sensibles en etapas
primarias
• Hemaglutinación: ya no usado
REACCIÓN DE JARISCH-HERXHEIMER
• 1-2 h después
• Sífilis 2daria (70-90%)
• Cualquier estadio(10-25%)

liberación de endotoxinas por la lisis masiva de las espiroquetas

• Fiebre • Taquicardia
• Escalofríos • Hiperventilación
• Cefalea • Vasodilatación
• Mialgias • Rubor
• Hipotensión leve
HAEMOPHILUS DUCREY
• Son bacterias gran negativa
• Tipo cocobacilo
• Necesita del factor x (hemina),para su
crecimiento y proliferación .

• Agente causal,Chancroide blando o Chancroide.


• Enfermedad de transmisión sexual ,característica
por : ulceras genitales y linfadenopatias (unilateral)
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Rotura del epitelio, durante el acto sexual, con persona infectada.
• Periodo de incubación : 4 -7 días
• Pápulas rodeadas de eritema ----- pústulas ----- ulceras
• 2 -3 días se rompe) (contiene LT)
• Ulceras son blandas , dolorosas y sangran rápidamente.

• Ulceras y lindadenopatias ,desaparecen al cabo de una a tres semanas.

DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
• Agar Chocolate
• Azitromicina 250mg IM ,una sola dosis
• PCR ,medio selectivo y
• Ceftriazona 500 mg ,ingirtr dos veces ,3 -4 días
completo.
• Ciprofloxaciona 500 mg ,ingiere 2 veces,3 días
• No se realiza medio de cultivo
• Eritromicina 500 mg ,ingiere 3 veces,7 dias
porque ,tiene dificultad para
crecer .
MOLUSCO
CONTAGIOSO
• Infección ,causada por el virus,Poxvirus.
• Origina lesión en la piel ,no atraviesa
membrana basal.
• Pide de 1 – 2 mm ,de color carne
,perlina con una depresión en el centro.
• Periodo de incubación : 2- 7 semanas
• Diagnostico: inclusiones eosinofilas en
el citoplasma
• No se propaga en in – vítreo ,utiliza:
Microoscopia electrónica

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